氟烷对大鼠缺血性预处理心脏收缩功能和ATP含量的影响

目的 研究吸入麻醉药氟烷以缺血性预处理心脏保护作用的影响。方法 采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。给予心脏两次５ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ再灌注处理，观察氟烷以缺血性预处理心脏抵长时间缺血再灌注损伤作用的影响。结果 缺血性预处理和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有良好的作用。两者合用后，虽然再灌注期间心肌收缩功能恢复有更好的趋势。，但是与单纯预处理组相比无显著差异。而氟烷＋预处理组再灌     

七氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多。本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导。同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工作中所遇到的问题,并提出对未来研究的展望。     

吸入性麻醉药对缺血性心脏病患者的心肌保护作用

吸入麻醉通过减少心肌氧耗在缺血性心肌的氧供需平衡方面发挥积极的作用.研究表明,吸入麻醉药对缺血性心肌损伤具有直接的保护作用.临床麻醉中,吸入性麻醉药的该特性可以为围术期缺血性心功能障碍的治疗和预防提供另一种途径.虽然吸入性麻醉药的麻醉或血流动力学以外的其他药理学特性可能参与其中,但是地氟烷和七氟烷围术期预防心肌缺血损伤的机制迄今尚未明确.此外,美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)近期发表的指南建议在非心脏手术中,如果患者有围术期心肌梗死的风险,在全身麻醉中宜采用吸入性麻醉药物进行麻醉[1].由于这个建议缺乏足够的临床证据,故本文对吸入性麻醉药在非心脏手术麻醉中的心肌保护作用进行总结.     

NF-κB与心肌缺血预处理研究进展

心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有限制心肌梗死面积,减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用.     

七氟烷对肾脏缺血/再灌注糖尿病大鼠肝功能的影响

目的 探讨吸入性麻醉药七氟烷对糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注后肝功能的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为6组:正常大鼠组;大鼠肾脏缺血/再灌注组;七氟烷预处理大鼠肾脏缺血/再灌注组;糖尿病大鼠组;糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组;七氟烷预处理糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组.测定各组大鼠血液谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值,对测得数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组分别较正常大鼠及糖尿病大鼠组ALT、AST有所升高,差异无显著性;七氟烷预处理后肾脏缺血/再灌注组较肾脏缺血/再灌注组ALT、AST进一步升高(P值分别为0.527及0.141),差异无显著性;糖尿病大鼠七氟烷预处理后肾脏缺血/再灌注组较糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组ALT进一步升高,AST略降低,差异无显著性.结论 2.5%七氟烷预处理对糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注肝功能损伤无明显保护作用.     

七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时HO-1表达的影响

目的评价七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～280g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(S-Pre组)、七氟烷后处理组(S-Post组)、七氟烷预处理联合后处理组(S-Pre+S-Post组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。于再灌注120min时,检测血清CK-MB、心肌梗死面和心肌HO-1的表达。结果与S组比较,其余4组血清CK-MB、心肌梗死面积和心肌组织HO-1表达均增加(P<0.05);与I/R组比较,S-Pre组、S-Post组和S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05);与S-Pre组和S-Post组比较,S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05)。结论与单纯七氟烷预处理或后处理比较,两种方法联合应用可增加HO-1的表达,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

远隔后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注后,可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构等改变,即心肌缺血再灌注损伤.1986年Murry等[1]首次提出心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)这种内源性心脏保护机制的概念,即冠状动脉多次短暂的缺血可以增强心肌对随后长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.然而由于心肌缺血发生时间的不可预知性,IPC的临床应用受到了很大的限制.     

线粒体K+ ATP通道介导麻醉药异氟烷的心肌预处理

0 引言研究表明吸入麻醉药异氟烷可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用,减轻缺血再灌注期心肌功能抑制和心肌坏死程度,其机制可能与激活心肌细胞膜腺苷受体、通过蛋白激酶C开放肌膜ATP敏感的钾离子通道(K+ATP)有关[1]. 由于激活线粒体K+ATP通道也可减轻缺血再灌注损伤,我们利用选择性线粒体K+ATP通道阻断剂(5-hydroxydecanoate, 5-HD)探讨线粒体KATP通道在异氟烷预处理中的作用.     

针刺预处理对瞬时受体电位通道1介导的大鼠心肌缺血改善作用

目的通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中瞬时受体电位通道1(TRPC1)的表达,进而揭示针刺预处理对心肌保护作用的机理。方法选择Wistar大鼠为受试对象,心肌缺血前给予针刺,采用推管法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血再灌注损伤后用Elisa法测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量变化,在心肌损伤区采用免疫组化法观察心肌组织TRPC1的表达变化,原代培养各组心肌组织并检测各组心肌细胞钙离子浓度。结果与正常组、假手术组比较,心肌缺血组血清中VEGF含量减少(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组血清中VEGF含量升高(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组心肌TRPC1的表达明显增加(P0.05),而且心肌细胞内钙离子浓度明显降低(P0.05)。结论针刺预处理对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用;其保护作用机制可能是通过增加心肌中表达TRPC1和降低细胞内钙离子浓度实现的。     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…     

七氟烷缺血后处理的心肌保护作用及其机制

已有大量证据表明经典的机械性缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有确切的同缺血预处理相似的保护作用,并已在临床上运用。实验研究表明,七氟烷缺血后处理作为抗心肌缺血/再灌注损伤的一种新方法,可减少再灌注心肌的梗死面积、减轻线粒体损害,以及改善再灌注后心脏的血流动力学等,有一定的应用前景。其心肌保护作用涉及复杂的机制,如阻断线粒体通透性转运孔、激活凝脂酰肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶1/2以及线粒体ATP敏感性K通道等。     

吸入麻醉药对未成熟心脏缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血预处理(ischemic preconditioning)指一次或几次短暂重复的缺血/再灌注,能够提高心肌对以后较长时间心肌缺血的耐受性.缺血预处理可缩小心肌梗死的范围,保护心肌功能,具有重要的临床意义.     

七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用。方法 50只健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1%、2%、3%七氟烷预处理组（S1组、S2组、S3组）,每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量。结果 S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组（P〈0.01）。结论在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

参附注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

自Murry等[1]首次提出缺血预处理减轻心肌缺血再灌注损伤以来,人们相继发现一些药物如腺苷、阿片类、吸入麻醉药进行心脏预处理也具有心肌保护作用.     

挥发性麻醉药心肌保护信号转导机制研究现状

挥发性麻醉药对心肌预处理可产生模拟缺血预处理样的心肌保护作用,它可以降低心脏疾病患者经历心脏手术以及非心脏手术的风险。该类药物预处理对于心脏的保护机制包括:激活G蛋白耦联受体,多种蛋白激酶和三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道。挥发性麻醉药主要通过激活一些蛋白激酶,进而促进氧自由基的形成及一氧化氮合成能力的增强等,达到激活肌膜与线粒体上的ATP敏感性钾离子通道,使处于稳态的ATP敏感性钾离子通道开放,减少细胞内的钙超载。就近年来一些关于挥发性麻醉药对于心肌保护作用的机制研究简要综述。     

心肌缺血后处理实验模型

心肌缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是通过在缺血心肌再灌注前施加一定的干预,激发机体内源性保护机制,以达到心肌保护,减少缺血再灌注损伤的一种措施.后处理是在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPc)[1]之后,心肌保护研究的一个热点,多家机构在不同动物模型上,证实心肌IPost在减少再灌注早期心律失常的发生,改善心功能,缩小梗死面积,减少细胞凋亡等方面起到保护作用[2-3].     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

IPOC对MIRI保护作用的研究进展

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPOC)是指在心肌缺血发生后,在持续再灌注之前,对心脏进行数次短暂的缺血/再灌注循环的处理方法.与缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)一样,IPOC能减轻缺血再灌注后心肌的损伤.由于IPOC可在心肌缺血发生后实施,后处理对于缺血心肌及内皮功能保护是一个简单易行、操作性强的操作程序,所以比IPOC具有更大的临床应用价值.     

中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展

短暂心肌缺血可增强心肌对缺血的耐受性,这种现象称之为心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IP).IP对心肌具有强大的内源性保护作用,能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死面积,有效地减少心肌缺血再灌注损伤[1].