椎间盘退变过程中软骨终板AQP3的表达变化

目的 阐明水通道蛋白3(AQP3)在椎间盘退变时表达变化特点及其与椎间盘退变的相关性.方法 建立大鼠椎间盘退变的动物模型,影像学观察模型建立的可靠性,采用RT-PCR的方法检测AQP3 mRNA表达的变化,Western blot进行AQP3蛋白的检测.结果 成功建立了大鼠椎间盘退变模型,AQP3 mRNA和蛋白的表达...     

AQP1和AQP3在宫颈癌新辅助化疗前后的表达变化及意义

目的观察新辅助化疗前后宫颈癌组织中水通道蛋白1（AQP1）与水通道蛋白3（AQP3）表达的变化，探讨两者在宫颈癌新辅助化疗中的意义。方法选择宫颈鳞癌患者30例，术前接受以顺铂为基础的有效新辅助化疗。化疗前和手术中分别取癌组织标本，应用RT-PCR法、Westernblot法和免疫组化法对水通道蛋白（AQPs）的mRNA、蛋白和组织分布进行检测。结果化疗后AQP1和AQP3的mRNA表达量约为化疗前的3倍和2.7倍，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AQP1和AQP3蛋白在宫颈癌组织中大量表达，在细胞膜和胞质中均有分布，化疗后表达量提高，以胞质更为明显。30例患者经过化疗后，其中19例完全缓解，11例部分缓解。完全缓解组患者化疗后AQP1和AQP3的mRNA和蛋白表达的增值虽然均大于部分缓解组，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论AQP1和AQP3在新辅助化疗后宫颈癌组织中的表达增加，增幅可能与化疗效果相关。     

Runx2在人退变腰椎间盘软骨终板中的表达及意义

目的观察Runx2在人退变腰椎间盘软骨终板中的表达情况并探讨其与软骨终板退变的关系。方法 收集人腰椎间盘软骨终板组织42例,其中,椎体骨折患者的手术标本20例为对照组,椎间盘退变患者的手术标本22例为实验组。H-E染色、免疫组织化学法、及PCR法检测Runx2的表达量;Western印迹法检测两组之间Runx2、aggrecan及collagen I的表达量。结果 对照组终板软骨结构清晰完整,而退变组的软骨终板结构破坏严重。正常终板软骨中几乎没有Runx2的表达,退变的软骨终板可见明显的Runx2阳性细胞。轻度退变组、中度退变组和重度退变组Runx2 mRNA的表达量分别为对照组的(4.74±0.78)、(7.74±0.97)、(16.97±1.89)倍。Runx2 mRNA的表达量与腰椎间盘软骨终板退变的程度呈明显的正相关。Western印迹法显示,轻度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(2.79±0.52)倍、(0.48±0.12)、(0.67±0.17)差异有统计学意义(均P<0.05);中度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(4.40±1.78)倍、(0.23±0.14)、(0.36±0.12)差异有统计学意义(均P<0.01);重度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(8.75±1.88)倍、(0.13±0.09)、(0.08±0.03)差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 Runx2可以作为预测腰椎间盘退变和软骨终板退变严重程度的指标,并可作为治疗腰椎间盘退变性疾病的潜在靶点。     

缺氧条件下体外培养血管内皮细胞AQP1表达的变化

目的研究缺氧对体外培养血管内皮细胞AQP1表达的影响。方法采用脐静脉内皮细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于6孔培养板中,细胞贴壁后分组:常氧对照组(5%CO2 95%空气),缺氧(1%O2 5%CO2 94%N2)3 h,6 h,12 h,24 h组,应用免疫细胞化学半定量检测AQP1蛋白水平的表达以及实时荧光定量-PCR法检测AQP1 mRNA的表达。结果AQP1蛋白和AQP1 mRNA的表达在缺氧后呈先升高后降低的趋势。结论缺氧在蛋白和转录水平对脐静脉内皮细胞AQP1的表达有调节作用。     

脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP1和AQP5表达的影响

目的: 探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,阐明其作用机制。方法: SPF级2月龄雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组(n=24),分别经尾静脉注射生理盐水和LPS,每组分别于注射后2、6、12和24 h时间点采集标本,每个时间点6只。HE染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺湿/干质量(W/D)比、肺渗透指数;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;采用Western blotting、免疫组织化学和Real-Time PCR方法检测大鼠肺组织中AQP1和AQP5蛋白及mRNA表达水平。结果: 与对照组比较,LPS组大鼠血清TNF-α和MIP-1α水平在注射LPS后2、6和12h时间点均明显升高(P<0.05),至24h时逐渐恢复正常。HE染色,注射LPS后2h大鼠肺组织出现水肿和炎性细胞浸润,以12h时间点最明显;LPS组各时间点大鼠肺W/D比、肺渗透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12h时间点最明显。与对照组比较,LPS组各时间点大鼠肺组织中AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),以12h时间点下降最明显。结论: LPS可导致大鼠ALI和肺组织中AQP1及AQP5表达水平下调,并参与了肺水肿的形成。     

AQP1、AQP5、AQP8和mRNA在羊水量异常患者中的表达与意义

目的：探讨水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白8(AQP8)与羊水量调节的相关性,以期阐明羊水量异常的分子细胞病理学机制。方法收集我院2012年1月至2015年12月行剖宫产分娩的产妇120例,其中特发性羊水量过少组40例、过多组40例和羊水量正常组40例,采用Western blotting和Q-PCR检测AQP1、AQP5、AQP8蛋白和mRNA的表达,统计分析与其羊水异常的相关性。结果相对于正常组,羊水过少组中AQP1的mRNA表达为下调,但AQP1的蛋白表达却为上调,反之在羊水过多组中AQP1的mRNA为上调,蛋白的表达却为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05);羊水过多组与过少组中AQP5的mRNA表达均为下调,且蛋白表达均为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05);羊水过少组AQP8的mRNA表达均为下调,蛋白表达却为上调,但羊水过多组中AQP8的mRNA为上调,蛋白的表达却为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP1和AQP8蛋白的低表达可能会造成羊水吸收减少而导致羊水过多,AQP5蛋白的表达下调可能会引起羊水代谢的异常而导致羊水量异常。     

地塞米松对脑出血大鼠脑AQP4影响的研究

目的通过建立大鼠自体血脑出血(ICH)模型,观察地塞米松对水孔蛋白4(AQP4)表达的影响及血脑屏障(BBB)的通透性与AQP4表达的关系。方法建立自体血ICH模型后,大鼠随机分为脑出血模型对照组(ICH组)和脑出血加地塞米松干预组(DEX组),观察脑出血后12h、1d、3d、5d、7d各点大鼠BBB通透性及AQP4的表达。结果ICH组大鼠BBB通透性从12h开始明显增加,1d达高峰(20.350±1.294),灶周AQP4的蛋白及其mRNA光密度值均至第3天达到高峰(0.806±0.113,1.112±0.072),BBB通透性的变化与AQP4蛋白及其mRNA的变化成正相关(r=0.898和r=0.847,P<0.01)。脑出血12h后DEX组BBB通透性和AQP4的表达均较ICH组降低。结论地塞米松可以保护脑出血大鼠BBB,并降低AQP4的表达,并且BBB通透性与AQP4及其mRNA成正相关。     

老年慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性

目的探讨腰椎间盘髓核组织高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、淋巴样增强因子-1(LEF-1)、Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)mRNA及蛋白表达水平及其临床意义。 方法收集腰椎间盘突出症患者手术摘除的髓核组织标本20例,根据术前腰椎MR片Pfirrmann分级标准均分为轻度退变组和重度退变组。qRT-PCR和Western boltting检测两组髓核组织HMGB2、LEF-1、Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,并分析其相关性。 结果与轻度退变组比较,重度退变组HMGB2 mRNA及蛋白、COL Ⅱ mRNA降低(P＜0.05),LEF-1 mRNA升高(P＜0.05)。HMGB2水平与Col Ⅱ水平呈正相关,与LEF-1水平呈负相关(P＜0.05);LEF-1水平与Col Ⅱ水平呈负相关(P＜0.05)。 结论HMGB2、LEF-1、Col Ⅱ在不同退变程度腰椎间盘髓核组织中表达水平不同,提示其可能与椎间盘退变的发生相关。     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

补肾活血中药介导Wnt/β-catenin信号通路延缓椎间盘终板压力退变的机制研究

背景　椎间盘退行性变是导致脊柱退行性疾病发生的根本因素,终板是椎间盘力学传导与营养传输的主要结构,终板退变会加速椎间盘退变的发生,中药复方对延缓椎间盘退变具有独特的疗效,但具体作用机制尚不完全明确。目的　观察补肾活血中药对压力下离体兔脊柱运动节段椎体终板的影响,阐明其调控终板软骨细胞、延缓椎间盘退行性变的效应特点及作用机制。方法　2019年将40只健康新西兰兔采用随机数字表法分为对照组、中药组、中药抑制剂组、中药激动剂组,每组10只。采用具有自主知识产权的脊柱运动节段离体加载和培养装置进行造模,并通过HE染色病理形态学方法、免疫组化法、荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）和Western blot检测方法检测相关指标,包括蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Wnt-3α、β-catenin mRNA和蛋白的表达水平。结果　（1）药物对椎间盘退变的影响：①HE染色显示,培养第7天时中药组软骨细胞分散程度、数目及软骨层排列均较对照组完整;培养第14天时对照组、中药组终板软骨组织退变程度均加重,对照组退变程度较中药组更加明显。②免疫组化法检测结果显示,中药组培养第1、3天时细胞外基质蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量均较对照组升高（P<0.05）;中药组及对照组培养第7、14天细胞外基质蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量均较培养前降低（P<0.05）;中药组细胞外基质蛋白多糖表达量与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,而对照组Ⅱ型胶原表达量较中药组升高（P<0.05）。③RT-PCR检测结果显示,中药组及对照组培养第1、3、7、14天时Wnt-3α和β-catenin mRNA表达水平均较培养前降低（P<0.05）,中药组培养第1、3、7、14天时Wnt-3α、β-catenin mRNA表达水平均较对照组降低（P<0.05）。④Western blot检测结果显示,中药组及对照组培养第1、3、7、14天时Wnt-3α、β-catenin蛋白表达水平与培养前比较,差异有统计学意义（P<0.05）;中药组培养第1、3、7、14天时Wnt-3α蛋白表达水平较对照组升高（P<0.05）,但β-catenin蛋白表达水平较对照组降低（P<0.05）。（2）药物延缓椎间盘退变机制：①HE染色显示,中药激动剂组较中药抑制剂组培养第3天时终板软骨组织结构的完整性、软骨层排列较好。②免疫组化法检测结果显示,中药激动剂组、中药抑制剂组蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量分别与中药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。③RT-PCR检测结果显示,中药激动剂组、中药抑制剂组第3天时Wnt-3α mRNA表达水平分别与中药组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;中药激动剂组β-catenin mRNA表达水平较中药组降低（P<0.05）,中药抑制剂组β-catenin mRNA表达水平较中药组升高（P<0.05）。④Western blot检测结果显示,中药激动剂组第3天时Wnt-3α和β-catenin蛋白表达水平以及中药抑制剂组Wnt-3α蛋白表达水平分别与中药组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;而中药抑制剂组β-catenin蛋白表达水平较中药组升高（P<0.05）。结论　补肾活血中药可以通过介导Wnt/β-catenin信号通路调控终板软骨细胞延缓椎间盘退变进程。     

AQPl、AQP8在病变宫颈上皮组织中的表达及临床意义

目的：探究水通道蛋白1（aquaporin一1,AQPl）及水通道蛋白8（aquaporin一8,AQP8）在病变宫颈上皮组织中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法对32例宫颈炎、95例宫颈癌及30例宫颈上皮内瘤变Ⅲ患者AQPl、AQP8的表达进行检测并分析。结果：3组AQPl微血管密度及AQP8阳性表达率差异均具有统计学意义（P％0．05）,且3组AQPl／甘油醛一3一磷酸脱氢酶（GAP—DH）、AQP8／GAPDH差异均具有统计学意义（P％0．05）;宫颈癌患者AQPl、AQP8的表达与临床分期、浸润深度、肿瘤直径等显著相关（P〈0．05）。结论：不同宫颈上皮组织病变程度的AQPl、AQP8表达差异具有统计学意义（P〈O．05）,且AQPl、AQP8在宫颈癌病情发生、发展过程中具有重要的临床病理意义。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

雄激素对大鼠前列腺组织中AQP9水通道蛋白表达的影响

[目的]探讨AQP9水通道蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对前列腺AQP9表达的影响。[方法]使用20只8周龄去势大鼠模型,应用定量PCR以及免疫组织化学染色方法检测AQP 9 mRNA和蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对大鼠前列腺AQP9表达的影响。[结果]正常大鼠前列腺组织中AQP9 mRNA和蛋白均有所表达（AQP9/β-actin 2.259±0.453）,去势可减少大鼠前列腺中AQP9的表达（0.422±0.048）,睾酮注射可恢复AQP9在前列腺组织中的表达（2.098±0.507）。[结论]大鼠前列腺组织中AQP9的表达受雄激素的调控。     

水通道蛋白１在肺腺癌组织中的表达和分布

目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQPl蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低.提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究.     

PDCD5在退变椎间盘组织中的表达及临床意义

目的测定PDCD5在椎间盘髓核和纤维环中的表达,深入研究腰椎间盘退变的发生机制,为临床进一步预防及治疗腰椎间盘突出症提供实验依据。方法通过免疫组织化学以及RT-PCR方法检测26例腰椎间盘突出症患者及10例腰椎骨折患者髓核和纤维环标本中PDCD5的表达,进行比较分析。结果椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达阳性率分别达73.1%、80.8%与对照组(30%、40.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。PDCD5 mRNA在椎间盘突出组髓核和纤维环中的表达分别为0.5609±0.0495和0.5740±0.0447,与对照组(0.4895±0.0259和0.5065±0.0129)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD5在不同椎间盘髓核和纤维环中均有表达,椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达高于对照组,提示PDCD5参与了椎间盘退变过程,在椎间盘退变的过程中发挥了一定的作用。     

氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜水通道蛋白1的表达

目的 研究氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜组织中水通道蛋白1(AQP1)表达的变化.方法 高浓度氧诱导7 d龄C57BL/6J幼鼠,建立视网膜缺血型病变动物模型.采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法观察氧诱导模型组(12、15和17 d)和正常对照组小鼠视网膜组织中AQP1的变化.结果 部分12 d小鼠和所有15 d及17 d的小鼠视网膜均有AQP1表达,且氧诱导模型组视网膜血管内皮细胞有AQP1表达;此外,17 d氧诱导模型组小鼠视网膜的AQP1表达明显高于正常对照组(AQP1 mRNA转录1.81±1.02 vs 1.15±0.01;AQP1蛋白1.82±0.05 vs 1.57±0.04).结论 AQP1可能参与视网膜新生血管的形成.     

醛固酮对豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白的作用

目的检测醛固酮作用后早期（6h）及远期（1月）豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白基因与蛋白质的表达改变情况。方法使用RT-PCR方法检测醛固酮腹腔注射后6h豚鼠耳蜗中Na-K ATP酶β1、β3亚单位及钠离子通道蛋白仅亚单位（ENaCα Subunit）基因表达的改变情况：使用免疫组织化学染色的方法检测醛固酮作用后1月耳蜗水通道蛋白1（AQP1）蛋白的表达情况。结果醛固酮作用后早期,在豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位的表达情况无明显改变,钠离子通道蛋白仅亚单位则出现明显上调（P〈0．05）;远期则出现AQP1表达的下调（P〈0．05）。结论醛固酮在豚鼠耳蜗中可能通过基因组作用方式发挥作用．并且醛固酮引起膜迷路积水可能是由于其对离子浓度的改变所引起的。     

体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1表达及其与心肌水肿的关系

目的 探讨体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1（AQP1）的表达及其与心肌水肿的关系。方法 健康成年羊24只,随机分为正常对照组（n=6）和体外循环组（n=18）,体外循环组在体外循环结束后6个时点（2、6、12、24、48、72 h）取材,每个时点取3只动物。采用Real-Time PCR、Western blotting、ELISA和干湿质量法检测正常对照组术后和体外循环组术后各时点心室肌组织中AQP1表达及心肌水肿的程度。结果 正常羊心室肌组织中有AQP1表达,且左、右心室心肌组织的表达差异无统计学意义（P>0.05）。体外循环组在体外循环结束后各时点间心肌组织中AQP1表达差异均有统计学意义（P<0.05）,表达趋势在mRNA和蛋白水平一致,均为体外循环结束后开始降低,6 h后达到最低,而后上升,于48 h达到峰值后再降低;心肌水肿程度各时点间差异也均有统计学意义（P<0.05）,变化趋势随着体外循环后时间的推移逐渐增高,于48 h达到峰值后降低;AQP1 mRNA相对表达量与AQP1蛋白相对表达量之间存在正相关（r=0.971,P<0.05）,AQP1蛋白相对表达量与心肌水含量呈正相关（r=0.592,P<0.05）。结论 体外循环可影响羊心肌组织中AQP1表达及心肌水肿变化,且AQP1蛋白表达量与心肌水含量呈正相关。