脂肪酸结合蛋白和缺血修饰蛋白对急性心肌梗死早期诊断价值的研究进展

因急性心肌梗死(AMI)患者的预后与溶栓治疗的疗效、治疗时间的早晚高度相关,所以选择能早期诊断AMI的生化标志物是检验医学的一项重要任务。脂肪酸结合蛋白和缺血修饰蛋白在心肌缺血的早期就能在血液中检出,其灵敏度和特异度都较高,且两者联合检测可进一步提高诊断的灵敏度和特异度,同时两者具备理想早期心肌标志物的特征,与现有的心肌损伤标志物,如肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶、肌红蛋白等相比对AMI的早诊断和早治疗起到至关重要的作用。     

生化标志物对急性心肌梗死的诊断价值

随着治疗水平的提高,挽救濒死的心肌,挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的生命已成为可能,因此早期诊断变得至关重要。而早期诊断的关键是生化标志物的检测。目前公认的反映心肌坏死的金标准是心肌肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn),cTn的异常变化可作为诊断急性心肌梗死确定标志物。美国临床生化科学院建议常规AMI诊断可应用两类生化标志物:一类是早期标志物,另一类是确定标志物。下面将分别作一综述。1急性心肌梗死的早期生化标志物一般将AMI症状出现后6h内血中升高标志物成为早期标志物。早期标志物有助于AMI的…     

急性心肌梗死早期生化标志物在AMI早期诊断中的应用

急性心肌梗死（AMI）的发病率和死亡率日趋增高，越来越为临床工作者所重视。随着治疗技术的提高，早期诊断显得尤为重要。而早期诊断、病情监测、疗效观察及预后都需要理想的生化标志物。心肌肌钙蛋白（cTnI）是诊断急性心肌梗死的确定标志物，但其在发病早期（6h内）的阳性率不高。本文通过检测心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）、肌红蛋白（Mb）、C反应蛋白（CRP）等AMI早期生化标志物，并与cTnI进行比较，探讨其在临床AMI早期诊断中的应用价值。     

心肌损伤标志物在急性冠状动脉综合征早期诊断中的应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是近年来一种常见的严重的心血管疾病,血液中相关生化标志物的测定是检测心肌缺血或损伤的重要手段之一,具有良好特异性及敏感性的反映心肌损伤的生化标志物,在ACS早期诊断中起着至关重要的作用。该文综述了高敏感型心肌肌钙蛋白、缺血修饰蛋白、心肌型脂肪酸结合蛋白和血栓前体蛋白4种生化标志物在ACS早期诊断中的临床应用。     

心肌损伤早期标志物研究进展

心肌损伤时,血中生化标志物检测值异常是急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)的主要诊断标准之一.根据心肌损伤标志物在心肌损伤后出现异常时间的不同可将其分为"心肌损伤早期标志物"和"心肌损伤确定标志物"现类.     

急性心肌梗死患者生化标志物动态检测分析比较

目的探讨急性心肌梗死(AMI)时,动态检测患者血清心肌生化标志物的临床应用价值。方法用金标法和速率法定量测定86例AMI患者血清中心肌蛋白类标志物肌钙蛋白(cTnT)和酶类标志物肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨基转移酶(AST)在AMI发作后4h至10d的动态变化。结果cTnT、CK、CK-MB在AMI发作后4h即开始升高(P<0.01),24h到达峰值。LDH、AST在AMI发作后12h即开始升高(P<0.01),2d到达峰值。cTnT、LDH在10d时恢复正常水平(P>0.05),CK、CK-MB、AST在4天时恢复正常水平(P>0.05)。结论AMI时,动态检测并正确应用患者血清心肌生化标志物对临床的诊断治疗及预后估计方面具有重要意义。     

急性心肌梗死生化标志物研究进展

急性心肌梗死是临床常见的危重疾病,早期确诊、及时溶栓是挽救患者生命的重要前提.生化标志物在AMI的诊断中具有高度的敏感性和特异性,对AMI的早期诊断、危险分层及预后评估具有重要作用.目前,AMI相关生化标志物检测在临床中已被广泛应用,本文将对急性心肌梗死生化标志物研究进展进行综述.     

心肌标志物的进展与应用

心肌损伤时的血中生化标志物检测异常,是急性心肌梗死(AMI)的重要诊断指标之一。随着科学研究的进展,临床实践中已陆续发现多种反映心肌损伤的标志物,包括反映心肌缺血损伤的标志物:如缺血修饰蛋白,髓过氧化物酶,CD40配体等;     

心肌标志物的进展与应用

心肌损伤时的血中生化标志物检测异常，是急性心肌梗死（AMI）的重要诊断指标之一。随着科学研究的进展，临床实践中已陆续发现多种反映心肌损伤的标志物，包括反映心肌缺血损伤的标志物：如缺血修饰蛋白，髓过氧化物酶，CD40配体等；心肌缺血坏死的标志物：如肌红蛋白，脂肪酸结合蛋白；心肌组织损伤的确定性标志物：如肌钙蛋白等。现在心肌损伤的血液生化标志物已从最早的以酶活性为主的检测发展到目前以蛋白质质量为主的检测。     

急性心肌梗死心肌损伤标志物检测阴性原因浅析

正急性心肌梗死(AMI)早期诊断和早期干预是降低病死率和改善预后的关键,肌酸激酶同工酶(CKMB)及肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对AMI早期诊断及评估预后具有极高的价值。但部分患者因检测窗口期、心肌对缺血的耐受性较强等因素影响,临床上拟诊AMI,尤其ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时,部分患者急诊心电图可显示AMI特征性改变,而生化标志物检查是阴性结果。现对3例AMI患者心肌损伤标志物检测阴性情况进行分析,为临床提供一定参考     

血清生物学指标在急性肠系膜缺血早期诊断中的研究进展

急性肠系膜缺血是临床上较严重的外科急腹症之一,具有较高的病死率,早期诊断较为困难,患者确诊时病情一般已进展到了肠管壁不可逆性坏死,或合并其他脏器损伤。急性肠系膜缺血的症状及体征一般并不具有特异度,通常在剖腹探查手术时才能明确诊断。多层螺旋CT在急性肠系膜缺血诊断上显示了较高的特异度和灵敏度,但是对于非阻塞性肠系膜缺血的诊断仍较为困难。在临床实践中血清生物学指标在肠系膜缺血的诊断上还没得到广泛应用。本文总结了国内外一些传统的生物学指标如降钙素原、D-二聚体、L-乳酸等,以及一些更加符合早期肠系膜缺血病理生理改变的新兴生物学指标如氧化应激指标缺血修饰白蛋白、肠道细胞损伤标志物肠脂肪酸结合蛋白、肌肉蛋白等,为急性肠系膜缺血的早期诊断提供依据。     

急性心肌梗死预后生化标志物的研究进展

急性心肌梗死后往往伴随许多并发症,生化标志物能对由泵衰竭、炎性反应和不稳定动脉粥样硬化斑块进展引起的急性心肌梗死后并发症(如心力衰竭、心肌梗死后综合征、经皮冠状动脉介入治疗或溶栓后再梗死等)进行有效的预测和监测,为急性心肌梗死的早期诊断、积极治疗、病情监测以及治疗评估提供有力的依据。现主要针对B型脑钠肽、ST2、肾上腺髓质素、和肽素、内皮素1、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、心肌型脂肪酸结合蛋白、可溶性CD40L、生长分化因子15、C反应蛋白等预后标志物进行简要介绍。     

急性心肌梗死患者NT-proBNP与HCY检测临床意义

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清生物标志物氨基末端B型钠尿肽原（NT-proB-NP）与同型半胱氨酸（HCY）检测临床意义.方法 收集本院AMI患者53例及同期健康对照组50名,分别采集静脉血2mL,检测血清NT-proBNP和HCY水平.根据ROC曲线判断两者水平对急性心肌梗死患者的诊断价值.结果 AMI组治疗前NT-proBNP（2032.01 ±423.50）pg/mL,HCY（18.11±5.62） μmol/L,明显高于治疗后的（405.14±344.01）pg/mL、（14.68±2.84）μmol/L,也高于健康对照组的（62.69±28.91） pg/mL、（13.72±3.44） μmol/L,差异具有统计学意义（P＜0.05）.血清NT-proBNP和HCY对AMI最佳分界诊断界值分别为51.42pg/mL和13.13 μmol/L.结论 血清NT-proBNP和HCY的检测对早期AMI具有较好的诊断灵敏性和特异性,能为AMI患者提供早期风险预测以及指导临床科学治疗.     

62例70岁以上老年人急性心肌梗死的临床特征

目的：探讨70岁以上老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点。方法：回顾性分析2001年6月至2004年6月间70岁以上AMI患者62例的住院临床资料。结果：70岁以上AMI患者起病时多无典型的心绞痛,常表现为头晕、胸闷、呼吸困难、胃肠道反应等症状。结论：70岁老年人的AMI起病常不典型,因此,对70岁以上老年人AMI要提高认识,早诊断,早治疗,以防止心肌梗死并发症或猝死的发生。     

急性心肌梗死患者血浆microRNA与cTnI、H-FABP的相关性及其潜在诊断价值

目的:研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血浆miRNA-208a-3p、miRNA-499a-5p、miRNA-221-3p三种miRNAs表达水平和与肌钙蛋白(cTnI)、心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的相关性及其对AMI早期诊断的潜在价值。方法:连续性收集52例AMI患者为AMI组,非心源性胸痛患者24例为对照组。采用高通量测序检测两组患者血浆中三种miRNAs表达水平,Pearson分析该三种miRNAs表达水平与cTnI、H-FABP的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析三种miRNAs单独及联合诊断AMI的曲线下面积(AUC)。结果:与对照组相比,AMI组患者血浆中这三种miRNAs表达水平明显升高(P＜0.05),分别与cTnI、H-FABP呈正相关(P＜0.05);三者单独诊断AMI的AUC分别为0.794、0.772、0.806,联合诊断AMI的AUC为0.862。结论:血浆miRNA-208a-3p、miRNA-499a-5p、miRNA-221-3p可作为早期诊断AMI的潜在生物标志物,且联合指标的潜在诊断价值更高。     

心脏型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死诊断中的应用价值

目的研究心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对急性心肌梗死早期诊断的价值。方法 120例急性心肌梗死患者分别进行H-FABP方法和常规实验室检测方法(肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶)测定,比较不同检测方法的诊断敏感性及准确性。结果 H-FABP检测法的诊断敏感性及准确性均明显高于常规的检测方法(P<0.05)。结论H-FABP对于急性心肌梗死的早期诊断具有较高的敏感性及准确性,可作为诊断早期急性心肌梗死的理想指标。     

阿尔茨海默病外周血早期生物标志物的研究进展

阿尔茨海默病发病隐匿,在痴呆症状出现前数十年,体内已产生一系列病理变化,一旦进入痴呆期,目前尚无理想的药物和疗法可缓解病情。其与衰老呈正相关,年龄越大,患病风险越高。筛选合适的生物标志物进行早期诊断、早预防、早发现、早治疗,对预防和延缓阿尔茨海默病的发展有着重要意义。外周血生物标志物易采集、易检测、可重复,是最理想的生物标志物来源。本文根据阿尔茨海默病经典的β淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白机制,梳理了部分外周血中潜在的生物标志物。     

肌红蛋白测定对早期心肌损伤的诊断价值

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者血清中肌红蛋白(Mb)及心肌酶谱浓度、异常阳性检出率,探讨Mb在AMI早期诊断中的价值.方法 动态检测45例AMI患者血清中Mb和及心肌酶谱浓度,并与23例非AMI胸痛患者比较.结果 45例AMI患者血中Mb峰值在4~8 h出现,浓度达(796±364)μg/L,且发病12 h内异常...     

急性心肌梗死早期联合测定脑钠素与QT离散度的临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期联合测定脑钠素(BNP)与QT离散度对心脏恶性事件及梗死预后判断的临床价值。方法AMI患者急性期(发病后72h内)测定血浆BNP浓度及心电图QTd水平,并与对照组(CHD患者)进行对照;AMI患者中发生心脏恶性事件者与未发生者进行对照。结果AMI早期BNP浓度及QTd度均增加,与对照组相比差异显著(P<0.01),发生心脏恶性事件者其BNP与QT离散度增加更为显著,与未发生者相比差异显著(P<0.01)。结论BNP与QT离散度的联合测定对AMI早期心脏恶性事件的发生及梗死预后的判断具有较重要的临床价值。     

Effects of 3-aminobenzamide on expressions of poly（ADP ribose） polymerase and apoptosis inducing factor in cardiomyocytes of rats with acute myocardial infarction

Background Poly（ADP-ribose） polymerase （PARP） plays an important role in cell survival and death. However, the mechanisms involved are not fully understood. Therefore, we investigated the effect of inhibition of PARP on acute myocardial infarction （AMI） at different time points in rats. Methods AMI was induced in rats by ligating the left anterior descending coronary artery. One group received 3-aminobenzamide （3-AB, a kind of PARP inhibitor） （30 mg/kg） by intraperitoneal injection. The changes of ultramicrostructure of cardiocytes in infarction region were noted, PARP cleavage was measured by Western blotting, and expressions of protein of PARP and apoptosis inducing factor （AIF） were measured by immunohistochemical staining after treatment with 3-AB for 2 hours, 4 hours, 6 hours, 1 week, 4 weeks and 8 weeks. Results Few damages to the ultramicrostructure of cardiocytes were observed after treatment with 3-AB. PARP cleavage was detected as early as 4 hours and markedly increased by 6 hours following AMI without 3-AB, but was not found until 6 hours following AMI treated with 3-AB. There were significant differences between 3-AB and AMI groups at the same time points. The expression of PARP was observed gradually increased, but that of AIF was suppressed for 6 hours after treatment of 3-AB, compared with AMI groups in positive cells at the same time points. There was significantly less cleavage of PARP and more PARP expression in 3-AB treated group compared with AMI and control groups at all matched time points. Conclusions Our results suggest that 3-AB inhibits degradation of PARP, increases the expression of PARP protein, and suppresses the expression of AIF protein. Inhibition of PARP activity may protect cardiocytes in rats with AMI and reduce apoptosis.