急性时相蛋白测定对原发性肝癌和肝硬化的鉴别诊断价值

肝硬化患者如有肝脏明显肿大,质硬,结节,或肝萎缩畸形而核素扫描表现放射稀疏区时,较难与肝癌鉴别,需反复检测甲胎蛋白,密切观察病情,较长时间后能作出确诊,影响及时治疗。本文观察原发性肝癌,肝硬化与肝硬化伴感染者血清α_1糖蛋白(α_1AG),α_1抗胰蛋白酶)α_1AT),结合珠蛋白(HP),转铁蛋白(Tf)和C反应蛋白(CRP)的变化,以探讨急性时相蛋白测定对原发性肝癌和肝硬化的鉴别诊断     

免疫抑制酸性蛋白对恶性肿瘤的诊断价值

免疫抑制酸性蛋白(IAP)是一种新的肿瘤标志,其理化特性与α_1酸性糖蛋白(α_1AG)略有不同,但亦有免疫抑制作用,它存在于67％癌肿患者的血浆与体腔积液中。作者等对消化道和非消化道恶性肿瘤患者测定其血清含量,并与血清CEA、AFP、铁蛋白、β_2微球蛋白(β_2-MG)比较其诊断价值。     

脑脊液α_1—抗胰蛋白酶、α_1—酸性糖蛋白测定对中枢神经系统白血病的诊断价值

急性白血病(急白)患者血清α_1—抗胰蛋白酶(α_1—AT),α_1—酸性糖蛋白(α_1—AG)增高已多有报道,但脑脊液(CSF)α_1—AT、α_1—AG 在中枢神经系统白血病(CNSL)中的变化尚未见报道,为了探讨 CNSL 的早期诊断,我们对30例无中枢神经系统浸润的白血病患者和11例 CNSL 患者 CSFα_1—AT,α_1—AG 进行了测定,结果如下。材料和方法     

甲_2一巨球蛋白(α2M)的临床应用

甲_2—巨球蛋白(α_2—Macroglobulin,α_2M)广泛存在于脊椎动物与哺乳类动物体内,是生物体较早出现的蛋白。正常时,由肝脏细胞、枯氏细胞、纤母细胞与单核吞噬细胞等合成。炎症时,可有淋巴细胞类组织参与应急α_2M的合成。α_2M为大分子球蛋白,分子量为725000,已公认为广谱蛋白水解酶抑制剂。它能结合几乎所有类型的肽链内切酶,可与胰蛋白酶、激肽释放酶、组织蛋白酶、胶原酶等结合,并抑制其功能(1),有清除机体内源性及外源性过多蛋白水解酶的生理作     

晚期肝癌尿内三种蛋白的放免分析及其临床意义

临床上有关早期发现晚期肝癌患者肾功能受损的资料报道甚少。我院从1987年11月～1991年1月,对50例晚期肝癌患者进行尿内三种蛋白放射免疫分析(RIA)-白蛋白(Alb),免疫球蛋白G(IgG),β_2-微球蛋白(β_(2~-)MG),试探讨晚期肝癌患者肾功能受损部位及原因,为临床早期发现和治疗肾功能受损提供资料。     

尿五蛋白在顺铂肾毒副作用早期诊断的临床意义

目的探讨尿五蛋白在顺铂(DDP)化疗肾毒副作用早期诊断的临床意义.方法动态检测72例患者接受DDP(60mg/m2～80mg/m2)化疗72个周期的尿β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IGG),以及血清尿素氮(BUN),肌酐(Cr),筛选出有价值的早期诊断顺铂肾毒副作用的指标.结果化疗早期(d1,d3,d5),患者β2-MG和α1-MG出现异常增高的周期数明显多于其他指标(P＜0.001),且患者尿α1-MG数又明显多于尿β2-MG(P＜0.001),而血清BUN、Cr异常增高的周期数为0.结论β2-MG和α1-MG可作为早期检测顺铂化疗肾毒副作用的指标,α1-MG优于β2-MG.     

肿瘤患者化疗期间测定尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G的临床意义

目的探讨测定尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G，对肿瘤患者化疗期间肾功监测的临床意义。方法130例患者在化疗前1天及化疗第10天检测尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G，并检测患者同期的血肌酐及尿素。结果化疗前、后患者尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G数值变化明显，差异有统计学意义（P〈0．01），而化疗前后血尿素和肌酐数值无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论应用尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G作为肿瘤化疗患者肾功监测指标，较常规指标血尿素氮、肌酐更灵敏，可早期有效地反映化疗所致患者肾功能损害。     

从人血清中快速提取免疫纯α_1酸性糖蛋白抗原的方法

本文报道一种快速提纯血清α_1酸性糖蛋白抗原(α_1AGP)的新方法。从人血清中性盐(硫酸铵)50％饱和度的上清液中,用K_s分段及β分段盐析法先获得α_1AGP的粗制品,再经离子交换纤维素柱层析得到电泳纯的α_1AGP。此法简便快速,获得率高,重复性好,且在提纯过程中其它蛋白质不发生变性,可同时获得β_1球蛋白纯品,也可用此法进一步分离γ球蛋白及白蛋白。所得α_1AGP免疫动物得抗血清,经免疫扩散及免疫电泳证实为免疫纯蛋白。所得抗血清为单价抗血清,可用于临床进行免疫化学检查。     

肝细胞肝癌病人血清α_1抗胰蛋白酶,α_1酸性糖蛋白和β_2糖蛋白Ⅰ的改变

用检测血清甲胎蛋白(AFP)的方法诊断肝癌,一般有15%以上的假阴性,而且在肝硬化或肝炎病人中也有部分病人的AFP高于正常水平。为寻求减少误诊的方法,本文评价了测定血清α_1抗胰蛋白酶(α_1AT),α_1酸性糖蛋白(αv1AG)以及β_2糖蛋白Ⅰ(β_2GPI)在诊断以及鉴别诊断良恶性肝病方面的意义。方法:用Caurell“火箭”免疫电泳法对这三种糖蛋白进行定量测定。在电压200 V,温度10～15°的条件下电泳3～4小时,即可观察结果。所有病例均进行AFP的放射免疫测定。发现36例肝细胞肝癌患者有5例AFP呈假阴性。     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响.方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(CoCl2 200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L和CoCl2+AG490 100μmol/L组).IL-6 (3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组).结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显.缺氧条件下(CoCl2200μmol/L)能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著.IL-6能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达.JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用.     

AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用

目的:探讨血管紧张素受体1(angiotensin Feceptor 1,AT1-R)在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖、细胞周期转化中的作用及其对细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)表达的影响.方法:免疫荧光技术检测AT1-R在HEC-1A细胞中的表达;脂质体介导AT1-R-siRNA质粒转染人子宫内膜癌细胞HEC-1A,经G418选择培养,采用Westemblot检测转染前后HEC-1A细胞中AT1-R蛋白的表达.MTT法检测无雌激素诱导及雌激素诱导10rmin转染前后细胞的增殖;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测ERK1/2蛋白及ER蛋白表达水平.结果:转染AT1-R-siRNA-GFP后,与未转染组相比AT1-R蛋白表达降低41.79%(P＜0.01);沉默AT1-R能够抑制17B-E2对HEC-1A细胞的促增殖作用.1713-E2处理10min后,HEC-1A细胞G1期细胞减少,S期细胞增多,细胞增殖明显(P＜0.05);AT1-R沉默后,能够抑制17β-E2诱导的HEC-1A细胞周期转化,使G1期细胞增加,S期细胞减少(P＜0.05);雌激素处理10min后,HEC-1A细胞ERK1/2蛋白表达水平升高,沉默AT1-R后ERK1/2蛋白表达水平又明显降低.17β-E2诱导及AT1-R沉默对HEC-1A细胞ER蛋白表达无明显影响.结论:AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖,细胞周期转化中具有重要作用,其机制可能与ERK1/2表达降低有关,与ER表达无关.     

脑肿瘤病人脑脊液中β2微球蛋白含量的测定

目前已经证明,在急性白血病及恶性淋巴瘤合并中枢神经系统受累时,脑脊液中β_2微球蛋白(β_2—M)含量升高。为了进一步了解脑肿瘤(原发性及转移性)病人脑脊液的β_2—M含量变化,自1989、1～1990、2,我们对40例住院病人脑脊液的β_2—M含量做了观察,现将结果报道于下。     

口腔癌患者的血清唾液酸研究

唾液酸(sialic acid,简称SA)在体内分布广泛,以血液、粘液、乳汁中含量较多。SA为糖蛋白或糖脂质的构成成分,存在于糖链的末端,即存于糖蛋白的α_1-酸糖蛋白(α_1AG)、α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、α_2-巨球蛋白(α_2M)及纤维蛋白元之中,SA随炎症或恶性肿瘤的变化而增加,为探讨SA与口腔     

Tetramer的制备及以树突状细胞为基础的肿瘤免疫治疗中抗原特异性CD8~ T细胞的研究

在肿瘤免疫治疗和基因治疗的研究中,尽管CTL的诱导至关重要,目前尚没有办法能够直接研究肿瘤特异性CTL的产生和作用.Tetramer是一种最新的能直接识别CTL上TcR的工具.我们通过设计合适的引物,在H-2K~b胞外段引人生物素特异结合多肽BSP,将H-2K~b-BSP克隆到pET21d表达载体.将表达H-2K~b和β_2微球蛋白的质粒转化E.coliBL21(DE3),分别制备H-2K~b和β_2微球蛋白的包含体.将E.G7细胞的特异性抗原多肽OVA_(257～264)、处于还原状态H-ZK~b的包含体、β_2微球蛋白的包含体三者一起通过稀释复性,复性后的多肽/H-2K~b/β_2微球蛋白聚合体经浓缩后过Sephacryl S200分子筛层析纯化.纯化后的单分子多肽/H-2K~b/β_2微球蛋白复合体在Bir A酶的作用下与生物素连接.     

肿瘤病人的血清Beta2微球蛋白（β2M）

近年来在临床肿瘤工作中,肿瘤病人血清Beta2微球蛋白(β_2M)的动态变化受到相当的重视,因为多种肿瘤病人常伴有血清β_2M水平升高的现象,特别是淋巴系统的恶性病变,在治疗后临床缓解的病人,常见升高的血清β_2M水平下降,而复发或病情恶性进展时,β_2M水平又见上升,因此观察血清β_2M水平的动态变化,可及时提供有关病程进     

肺癌病人血清β2—微球蛋白的研究

目的 探讨肺癌病人β_2—微球蛋白水平的变化规律。方法 对70例肺癌病人血清β_2—微球蛋白水平进行检测。结果 肺癌病人β_2—微球蛋白水平明显升高(P<0.001),与病期、病理类型及疗效无关(P>0.05)。结论 β_2—微球蛋白具有较高的阳性率,但特异性较差,不能很好的反映疗效。     

多发性骨髓瘤患者M蛋白标记的临床意义

目的:探讨多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者血清蛋白电泳M蛋白标记的临床意义,观察其定量水平监测疾病进展和评估治疗药物的疗效。方法:对169例患者血清蛋白电泳的M蛋白波峰进行柱状法标记,通过免疫固定电泳(IFE)确诊其免疫分型,同时进行血清总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)含量检测。连续追踪25例初诊诊断为MM患者的血清蛋白电泳,将M蛋白波峰标记得到M 蛋白百分比,换算M 蛋白浓度。换算公式:M 蛋白浓度（g/L）=TP浓度（g/L）×M蛋白百分比（%）,将计算结果进行对比。结果:在169例患者中,血清蛋白电泳β区见M蛋白波峰49例（29.0%）、γ区见M蛋白波峰120例（71.0%）,经过IFE分型:κ型IgG 型48例(28.4%),λ型IgG型43例(25.4%);κ型IgA型14例(8.3%),λ型IgA型16例(9.5%);κ型IgM 11例(6.5%),λ型IgM 3例(1.8%);κ型IgD型 2例(1.2%),λ型IgD型6例(3.6%); 游离κ轻链型2例(1.2%),游离λ轻链型8例(4.7%);双克隆型 1例(0.6%);未见单克隆条带15例(8.9%)。随访和监测25例MM患者化疗疗效评估:化疗后较化疗前白蛋白明显升高;其中β区M蛋白4例,β球蛋白及M蛋白浓度明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;γ区M蛋白21例,γ球蛋白及M蛋白显著降低（P＜0.05、P＜0.01）,其中M蛋白持续存在的MM患者,第1次评估血清TP含量和M 蛋白浓度明显下降、ALB含量明显升高,第2次评估TP、ALB含量在正常参考值区间,趋于平稳,M 蛋白浓度逐渐下降,可至消失。结论:血清蛋白电泳M蛋白的标记是诊断MM、巨球蛋白血症、淀粉样变等浆细胞病的依据,可作为标志物对其定量,更好的为监测疾病进展和评估治疗药物的疗效提供指导。     

肝细胞癌的α_1-微球蛋白

α_1-微球蛋白(α_1-m)是一种高糖基的182个氨基酸组成的棕色团多肽。其分子的电荷不均一,称为 HC 蛋白或α_1-微球蛋白。它以31000道尔顿单体分子和以90000道尔顿成份与单体     

哈尔滨地区肺癌患者α1—抗胰蛋白酶遗传多态性及其含量的研究

目的 探讨哈尔滨地区汉族肺癌患者α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）遗传多态性和其含量的动态变化及意义。方法 采用聚丙烯酰胺等电聚焦电泳法对99例肺癌及749例正常人血清α1－AT的基因表型进行测定,单相免疫扩散法测定治疗前后的α1－AT含量。结果 肺癌和对照组均能检测到α1-AT的M1M1、M1M2、M2M3等常见亚型,两组均未发现α1－AT缺失型。两组间各表型及基因频率均无显著性差异（P＞0．05）。肺癌组α1－AT含量明显高于对照组（P＜0．05）,经抗炎或／和化疗后α1－AT显著升高（P＜0．05）。结论 肺癌患者α1－AT的遗传多态性与正常人无明显差异,但动态观察α1－AT含量对炎症与肿瘤的鉴别、评估肿瘤的化疗效果及对化疗方案的制定和调整具有一定参考价值。     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的：研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法：AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）48h后Westernblot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组、AG49050μmol/L、AG490100μmol/L、CoCl2、CoCl2＋AG49050μmol/L和CoCl2＋AG490100μmol/L组）。IL-6（3.85nmol/L）处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组,IL-6组）。结果：JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论：在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。