基于RBF和PSO的双喉道气动矢量喷管优化设计

目的 探讨3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3MST)在正常新生大鼠延髓的表达及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响.方法 SD孕鼠随机分为正常对照组和香烟烟雾暴露组(n=8),与孕鼠相对应的新生(1 d)大鼠为本研究的实验对象.采用RT-PCR和Western blot法,分别观察正常新生大鼠延髓组织中3MST mRNA和蛋白的表达情况及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响;采用免疫组织化学法观察正常新生大鼠延髓呼吸相关核团神经元3MST的表达和分布情况及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响.结果 正常对照组新生大鼠延髓组织中有3 MST mRNA和蛋白的表达;香烟烟雾暴露组新生大鼠延髓组织中3MST mRNA和蛋白的表达水平显著增加(P＜0.05).3MST在正常对照组新生大鼠前包钦格复合体(pre-B(o)tC)、舌下神经核(12N)、疑核(Amb)、面神经核(FN)和孤束核(NTS)神经元中有弱表达.与对照组比较,香烟烟雾暴露组新生大鼠preB(o)tC、12N、Amb和FN神经元中3MST免疫阳性产物平均光密度值增加(P＜0.05);NTS神经元中3MST免疫阳性产物平均光密度值无明显变化(P＞0.05).结论 3MST存在于正常新生大鼠延髓呼吸相关核团神经元;宫内香烟烟雾暴露可上调延髓3MST的表达,提示3MST-硫化氢(H2S)途径可能参与宫内香烟烟雾暴露致新生大鼠延髓呼吸中枢损伤保护过程.     

环境香烟烟雾对兔眼角膜生物力学性能的影响

 目的 探讨环境香烟烟雾对兔眼角膜生物力学性能的影响。 方法 健康日本大耳白雄兔15只随机分为实验组、正常组、对照组。实验组、对照组的兔子予被动吸烟30d，正常组不做处理。30d后应用膨胀试验法测量实验组、正常组兔眼角膜的弹性模量值。对照组被动吸烟30d后，继续正常饲养2周后再测量兔眼角膜的弹性模量值。结果 3组25mmHg的正切弹性模量值分别为：正常组=1.0894 MPa，对照组=1.2181MPa，实验组=1.3097 MPa。 结论 环境香烟烟雾能改变兔眼角膜的生物力学性能，增加兔眼角膜弹性模量值，使角膜变硬。短期脱离烟雾环境后，这种改变会减弱。     

宫内香烟烟雾暴露对新生大鼠延髓3-巯基丙酮酸转硫酶表达的影响

目的 探讨3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3MST)在正常新生大鼠延髓的表达及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响。 方法 SD孕鼠随机分为正常对照组和香烟烟雾暴露组(n=8),与孕鼠相对应的新生(1 d)大鼠为本研究的实验对象。采用RT-PCR和Western blot法,分别观察正常新生大鼠延髓组织中3MST mRNA和蛋白的表达情况及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响;采用免疫组织化学法观察正常新生大鼠延髓呼吸相关核团神经元3MST的表达和分布情况及宫内香烟烟雾暴露对其表达的影响。 结果 正常对照组新生大鼠延髓组织中有3MST mRNA和蛋白的表达;香烟烟雾暴露组新生大鼠延髓组织中3MST mRNA和蛋白的表达水平显著增加(P<0.05)。3MST在正常对照组新生大鼠前包钦格复合体(pre-B tC)、舌下神经核(12N)、疑核(Amb)、面神经核(FN)和孤束核(NTS)神经元中有弱表达。与对照组比较,香烟烟雾暴露组新生大鼠pre-B tC、12N、Amb和FN神经元中3MST免疫阳性产物平均光密度值增加(P<0.05);NTS神经元中3MST免疫阳性产物平均光密度值无明显变化(P>0.05)。 结论 3MST存在于正常新生大鼠延髓呼吸相关核团神经元;宫内香烟烟雾暴露可上调延髓3MST的表达,提示3MST-硫化氢(H₂S)途径可能参与宫内香烟烟雾暴露致新生大鼠延髓呼吸中枢损伤保护过程。     

糖障明对糖尿病大鼠晶状体多元醇通路的影响

目的：探讨糖障明对糖尿病性白内障的治疗作用及机制。方法：以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,测定各实验组晶状体组织中葡萄糖、果糖、山梨醇含量以血糖、糖化血清蛋白指数和血清胰岛素。结果：在降低糖尿病大鼠的血糖、糖化血清蛋白指数以及晶状体组织中葡萄糖、果糖和山梨醇含量以及提高血清胰岛素方面,糖障明中药治疗组均明显优于阴性对照组和基础治疗组。结论：糖障明能抑制糖尿病大鼠晶体组织多元醇通路的异常活跃,从而减轻晶状体高渗性损害可能是糖障明中药复方抑制糖尿病性白内障形成的一个重要作用机制。     

氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用

目的：观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2（angiotension con－verting enzyme,ACE2）的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法：将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（right ventricular systolic pressures,RVSP）;图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果：香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高（P＜0.05）;Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低（P＜0.05）;给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加（P＜0.05）。结论：慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。     

兔眼透明晶状体超声乳化吸除术的实验研究

目的：白内障是常见致盲眼病，近年来自内障超声乳化吸除术已经在临床上广泛应用。本文旨在提高白内障超声乳化吸除术的实验研究方法。方法：将240只兔（480眼）随机分为实验组、对照组和空白组，每组160眼（80只兔），对实验组采用透明晶状体的超声乳化吸除手术，对照组采用了透明晶体小切口非超声乳化透明晶体摘除手术。空白组不摘除晶体。结果：所有实验组及对照组兔眼均成功摘除晶状体，植入人T晶体，仅有10只眼（5只兔）术后24h出现了角膜水肿。结论：兔眼适合白内障超声乳化手术的实验研究。超声乳化吸除白内障手术在临床上的广泛应用应该以充分的实验研究为基础，本实验研究为提高白内障超声乳化手术水平提供了很好的实验基础。     

间断吸入香烟烟雾对小白鼠视神经超微结构的影响

将２０只小白鼠间断吸入香烟烟雾，３月后取其视神经作普通光学显微镜及电子显微镜观察发现：香烟烟雾使小白鼠视神经纤维亚细胞结构发生病理性改变，包括髓鞘的变化及线粒线体质与量的改变。这种改变的普通光显微镜下难以发现，对照组２０只小白鼠视神经未见有类似变化，结果表明，香烟烟雾能对视神经纤维造成损害，这种损害在一定时间内处于可代偿状态。本文实验结果为研究吸烟引起弱视提供了病理形态学依据。     

红霉素对被动吸烟所致大鼠肺部炎症的影响

目的 探讨红霉素对香烟烟雾诱导肺部炎症的作用及机制。方法 将18只SD大鼠随机分为A组（对照组）6只，B组（吸烟组）6只，C组（吸烟＋红霉素灌胃组）6只，B及C组大鼠被动吸烟共4周，C组大鼠每天上午吸烟前给予红霉素灌胃共4周。通过肺组织HE观察气道炎症改变、支气管肺泡灌洗（BALF）细胞记数并分类、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测BALF中白细胞介素8（IL-8）的含量。结果 红霉素治疗组气道炎症浸润较被动吸烟组明显减轻，红霉素治疗组BALF中中性粒细胞数目较吸烟组降低；红霉素治疗组BALF中IL-8浓度较吸烟组明显降低。结论 红霉素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。     

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响,探讨吸烟致脑梗死的一种分子机制.方法建立大鼠吸烟模型,免疫组化方法检测大鼠脑血管VCAM-1表达.结果吸烟大鼠脑血管VCAM-1表达增加(大量吸烟组平均灰度116.08±2.38,小量吸烟组123.06±1.68,对照组130.33±1.88,即大量吸烟组血管内皮染色最深,VCAM-1表达最强,小量吸烟组次之,对照组最弱.经统计学分析,三组数值之间两两比较,差异均有显著性意义,P＜0.05).结论香烟烟雾使大鼠脑血管VCAM-1表达增加,脑血管内皮细胞VCAM-1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一.     

水通道蛋白在大鼠氧化性白内障晶状体上的表达

目的 观察Ⅰ型水通道蛋白（AQP1）在正常及氧化性白内障模型大鼠晶状体上的表达，探讨其在氧化性白内障发生过程中的作用。方法 将健康清洁级Wistar大鼠60只离体透明晶状体随机分为2组，实验组加2mmol／L H2O2，空白组不加H2O2，其余处理相同。分别于12、24及48h观察两组大鼠晶状体的混浊情况；运用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术检测AQP1的表达。结果 加入培养液后48h，空白组晶状体透明，而实验组的晶状体有不同程度的混浊；实验组晶状体的AQP1表达较空白组少，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 AQP1的减少在氧化性白内障的发生中有一定作用，氧化损伤可能通过减少AQP1在晶状体上皮细胞膜上的表达，影响晶状体囊膜水代谢，以诱发白内障。     

烟雾对支气管哮喘大鼠肺组织激活素A 表达的影响

目的 观察烟雾暴露对卵白蛋白（OVA）致敏的急性支气管哮喘（以下简称哮喘）大鼠模 型肺组织中激活素A（ActA）表达的变化,探讨烟雾对哮喘的影响。方法 雄性SD 大鼠32 只,随机分为 4 组：正常对照组、烟雾对照组、哮喘模型组及烟雾哮喘组,分别复制哮喘和烟雾暴露模型。采用苏木精- 伊红染色观察肺组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot 检测各组大鼠肺组织中ActA mRNA 和蛋白表达的变化。结果 ①哮喘模型组和烟雾对照组ActA mRNA 表达水平高于正常对照组 （P <0.05）,烟雾哮喘组ActA mRNA 表达水平高于哮喘模型组和烟雾对照组（P <0.05）;②哮喘模型组和烟 雾对照组ActA 蛋白表达水平高于正常对照组（P <0.05）,烟雾哮喘组ActA 蛋白表达水平高于哮喘模型组和 烟雾对照组（P <0.05）。结论 烟雾暴露可以提高OVA 致敏的急性哮喘大鼠模型肺组织中ActA mRNA 表达 水平,促进ActA 蛋白的表达,从而加重气道炎症。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织一氧化氮水平的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸组织结构及睾丸组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,分为对照组和低、中、高剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,每组10只.染毒组采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次0.5 h.观察大鼠睾丸组织结构,检测各组大鼠体质量及睾丸组织NO水平.结果 染毒4、6、8、12周时,中、高剂量染毒组大鼠体质量与对照组和低剂量组相比均明显降低(P<0.05),染毒8、12周时,高剂量染毒组大鼠体质量与中剂量组相比明显降低(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,降低更加明显.染毒2、4、6、8周时,高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组和低、中剂量组相比均明显升高(P<0.05);染毒8周时,中剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比明显升高(P<0.05);染毒12周时,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比均明显升高 (P<0.05) ,中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与低剂量组相比明显升高 (P<0.05).结论 香烟烟雾染毒可致雄性大鼠睾丸组织NO水平升高,导致雄性大鼠睾丸组织损伤.     

吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达

目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（PEF）。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降（P〈0.05）,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降（P〈0.05）,肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显（P〉0.05）。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高（P〈0.05）,在吸烟4个月大鼠中明显升高（P〈0.05）,在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异（P〉0.05）。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。     

Exposure time and ventricular remodeling induced by tobacco smoke exposure in rats.

BACKGROUND: We investigated the effects of length of exposure to tobacco smoke on the cardiac remodeling process induced by exposure to cigarette smoke in rats. MATERIAL/METHODS: Rats were separated into 4 groups: nonsmoking (NS)2 (n=25; control animals not exposed to tobacco smoke for 2 months), smoking (S)2 (n=22; rats exposed to smoke from 40 cigarettes/d for 2 months), NS6 (n=18; control animals not exposed to tobacco smoke for 6 months), and S6 (n=25; rats exposed to smoke from 40 cigarettes/d for 6 months). All animals underwent echocardiographic, isolated heart, and morphometric studies. Data were analyzed with a 2-way analysis of variance. RESULTS: No interaction among the variables was found; this suggests that length of exposure to tobacco smoke did not influence the effects of exposure to smoke. Values for left ventricular diastolic diameter/body weight and left atrium/body weight were higher (p=0.023 and p=0.001, respectively) in smoking (S2 and S6) than in nonsmoking animals (NS2 and NS6). Left ventricular mass index was higher (p=0.048) in smoking than in nonsmoking animals. In the isovolumetrically beating ventricle, peak systolic pressure was higher (p=0.034) in smoking than in nonsmoking animals. Significantly higher values were found for left ventricular weight (p=0.017) and right ventricular weight (p=0.001) adjusted for body weight in smoking as opposed to nonsmoking animals. Systolic pressure was higher (p=0.001) in smoking (128+/-14 mm Hg) than in nonsmoking animals (112+/-11 mm Hg). CONCLUSIONS: Length of exposure to cigarette smoke did not influence cardiac remodeling caused by exposure to smoke in rats.     

阿司匹林滴眼液防治糖尿病性白内障

目的:探讨阿司匹林滴眼液抑制糖尿病性白内障的作用效果及作用机制.方法:复制链脲佐菌素(streptozocin, STZ)糖尿病大鼠模型,成模后(血糖＞14 mmol/L)将动物分为低浓度阿司匹林治疗组(0.5 g/L)、高浓度阿司匹林治疗组(1 g/L)和未治疗组.治疗组每日给予2次阿司匹林滴眼液治疗左眼,采用裂隙显微镜观察并记录晶状体混浊的程度,使用分光光度计测定晶状体中谷胱甘肽、糖基化终末产物(advanced glycation end product, AGE)的含量以及谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性.结果:建立糖尿病大鼠模型后6至9 wk,与糖尿病大鼠相比,治疗组大鼠晶状体混浊程度降低0.5～1个级别,谷胱甘肽的含量升高20%,过氧化氢酶的活性增强260%,而AGE的含量降低28%,它们之间差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:阿司匹林可能通过抑制晶状体蛋白质糖基化和氧化损伤的综合作用,延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊.     

慢性氟中毒大鼠大脑皮质中AGEs和RAGE的改变

目的：研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）表达,探讨氟中毒神经损害的发病机制。方法：60只SD大鼠按体质量随机分为对照组、小剂量染氟组和大剂量染氟组,采用酶联免疫方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法分别检测AGEs含量、RAGE的蛋白和mRNA表达水平。结果：染氟大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE蛋白表达水平比对照组明显增高（P〈0．05）,染氟大鼠大脑皮质中RAGE的mRNA表达较对照组明显升高（P〈0．05）。结论：慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有关。     

孕期被动吸烟对新生大鼠肺SP-A和SP-B mRNAs表达影响的研究

目的研究孕期被动吸烟对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP-A,SP-B)基因表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制.方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于吸烟箱内每天2 h被动吸烟建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于吸烟箱内2 h不吸烟者为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测新生鼠肺组织SP-A、SP-B mRNAs的表达.结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠肺组织SP-A、SP-B mRNAs的表达与对照比较和组间无明显差异(P＞0.05).结论孕期被动吸烟对新生大鼠肺组织SP-A和SP-B mRNAs的表达无明显影响.     

香烟在实验性仓鼠COPD和肺动脉高压中的作用

目的研究了慢性香烟暴露对仓鼠慢性阻塞性肺病及肺动脉高压疾病中肺组织和肺小动脉结构的影响。方法将20只雄性仓鼠随机等分为对照组和香烟暴露组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型；导管插入法检测右心室收缩压（RVSP），分别称量仓鼠右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋SP）重量，计算右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值；HE染色法和Masson染色法判断肺气肿程度检测肺动脉内膜增生、肺动脉中膜肌层肥厚及外膜胶原纤维增生程度，图象分析法观察肺结构变化。结果香烟暴露4个月后，仓鼠RVSP和右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值较正常对照组升高；仓鼠肺泡壁炎细胞浸润，肺泡腔破裂、扩大，形成肺大泡，Lm较正常对照组增加；Masson染色显示香烟暴露组仓鼠肺细支气管气道壁重构；肺小动脉内膜增厚，平滑肌肌层增生，外膜胶原纤维沉积。此外，还可观察到无肌性肺小动脉肌化，管腔闭塞，周围可见胶原纤维沉积。结论慢性香烟暴露引起了仓鼠肺气肿改变，导致细支气管和肺小动脉的重构和炎症反应。     

脂多糖结合熏烟法和单纯熏烟法建立慢性阻塞性肺病大鼠模型的比较

目的比较熏香烟加气道内注入脂多糖(LPS)法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的效果。方法8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型。观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN);检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)常规。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01);肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义;熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张。结论熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程。