慢性荨麻疹免疫学发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的主要由肥大细胞驱动的疾病,同时具有自身免疫性和变态反应性疾病的特征。目前发病机制尚不完全清楚,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞、各种炎症递质、自身抗体等参与发病。本文对近年慢性荨麻疹免疫学发病机制等方面的研究进展进行综述。     

自身免疫性荨麻疹的研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤病 ,其病因与临床表现各不相同 ,自身免疫性荨麻疹是慢性荨麻疹的一种。近年来 ,随着诱发组胺释放的自身抗体的发现 ,自身免疫性荨麻疹的研究越来越受到重视。仅对自身免疫性荨麻疹的发病机制、临床表现、诊断标准及治疗做一简要综述     

慢性特发性荨麻疹患者自体血清皮肤试验结果分析

目的：探讨慢性特发性荨麻疹(CIU)患者自体血清皮肤试验临床应用的意义。方法：对30例CIU患者及lO名正常对照者做自体血清皮肤试验，并对结果进行比较分析。结果：30例CIU患者自体血清皮肤试验阳性率为30％(9／30)，而对照组全部阴性。结论：部分CIU患者血清中有功能性的循环自身抗体存在，自体血清皮肤试验可作为CIU自身抗体的过筛试验。     

慢性自身免疫性荨麻疹研究进展

慢性自身免疫性荨麻疹发病以自身免疫反应为基础.这类有自身抗体参与的慢性自身免疫性荨麻疹在预后和治疗上均有其特殊性,常规的抗组胺药物治疗很难奏效.研究发现,慢性自身免疫性荨麻疹的发病原因与抗IgE及其受体的自身抗体、自身免疫性甲状腺疾病以及幽门螺杆菌感染、遗传因素、精神因素等诸多因素有关.慢性自身免疫性荨麻疹患者体内B淋巴细胞刺激因子水平增高,刺激产生抗IgE的高亲和力受体抗体和抗IgE抗体,与肥大细胞结合后诱发自身免疫性荨麻疹.     

慢性特发性荨麻疹相关抗体与发病的关系

【摘要】 目的 探讨抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体、抗IgE抗体、抗幽门螺杆菌（HP）抗体和抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）与慢性特发性荨麻疹（CIU）发病的关系。 方法 设（CIU）组、急性荨麻疹（AU）组和健康对照组,每组100例受试者。每例受试者均进行自体血清皮肤试验,荧光酶联免疫吸附法检测过敏原,血清总IgE、抗FcεRI抗体、抗IgE抗体、抗HP抗体、TGAb水平及阳性率,将CIU组与AU组和健康对照组比较。结果 CIU组自体血清皮肤试验阳性率为53%,AU组为12%,健康对照组未发现阳性者。CIU组和健康对照组过敏原检测均为阴性,而AU组能检测到食物或吸入物过敏原,阳性率为86%。 CIU组抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平均高于AU组和健康对照组（P ＜ 0.05）; CIU患者IgE水平低于健康对照组（T = 190.00,P ＜ 0.05）,而AU组IgE水平高于健康对照组（T = 226.00,P ＜ 0.05）; 自体血清皮肤试验阳性CIU患者抗FcεRI抗体水平较阴性患者高（T = 101.73,P ＜ 0.05）,抗IgE抗体在自体血清皮肤试验阳性和阴性CIU患者间,差异无统计学意义（T = 312.04,P ＞ 0.05）; CIU组、AU组、和健康对照组抗HP抗体阳性率分别为29%、19%和23%,TGAb阳性率分别为18%、15%和11%,抗HP抗体和TGAb阳性率在三组间比较,差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）; 抗HP抗体阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）;抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。TGAb阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）,抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 CIU存在抗FcεRI和抗IgE自身抗体,可能在自身免疫性荨麻疹发病中起一定作用。 【关键词】 荨麻疹; 自身抗体; 免疫球蛋白E; 皮肤试验     

慢性特发性荨麻疹患者血清甲状腺过氧化物酶抗体及甲状腺球蛋白抗体的测定

目的：探讨慢性特发性荨麻疹患者血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）及甲状腺功能的改变及其意义。方法：采用体外放射免疫法测定44例慢性特发性荨麻疹和40例正常人血清TPOAb、TGAb及游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FF4）、超敏促甲状腺素（S—TSH）水平。结果：慢性特发性荨麻疹患者的TPOAb、TGAb的阳性率分别为27．27％和19．91％,均显著高于正常对照组（P〈0．05）;FT3、FT4水平分别为（4．63±2．51）pmol／L和（14．61±3．85）pmoL／L,与正常对照组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：对于原因不明的慢性特发性荨麻疹患者,进行甲状腺功能及自身抗体检测有助于明确病因,指导治疗。     

慢性荨麻疹部分发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是临床常见的一种反复发作的过敏性疾病,其发病机制除了肥大细胞脱颗粒释放组胺以外,还有IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发的自身免疫反应、Th1/Th2细胞亚群失衡,以及炎症递质白三烯释放所导致的后续炎症反应等参与.这些异常免疫反应将给那些难以单纯用抗组胺药物治疗的慢性荨麻疹带来更多的治疗靶位.     

慢性荨麻疹与凝血机制的研究进展

凝血机制在慢性荨麻疹的发病中起着重要的作用。内、外源性凝血途径同时被激活,产生凝血酶。凝血酶是一种蛋白酶激活受体激动剂,可诱导肥大细胞释放组胺,从而诱发荨麻疹的发生。其病情严重性随着凝血因子数量的增高而加重。抗凝药物及蛋白酶抑制剂对部分难治性荨麻疹有一定疗效。概述近几年针对凝血机制治疗慢性荨麻疹的研究进展。     

慢性特发性荨麻疹的药物治疗进展

慢性特发性荨麻疹的药物治疗近年有了一定的进展，尤其在组胺H1受体拮抗剂方面，研制出了高效、安全的制剂。组胺H1受体拮抗剂仍然是治疗慢性特发性荨麻疹的首选药物；对于组胺川受体拮抗剂抵抗的慢性特发性荨麻疹患者，用环孢素、糖皮质激素或联合白三烯受体拮抗剂治疗可以获得一定的疗效；对于伴有其他感染性或自身免疫性疾病的患者，治疗相应的合并症有望从根本上治愈慢性特发性荨麻疹。     

自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制

慢性自发性荨麻疹(CSU)的病因复杂.尽管目前尚存在争议,但自身免疫性慢性荨麻疹(ACU)作为CSU亚型的理念已逐渐得到学术界的认可.经典Ⅱ型自身免疫反应(与抗FcεRI/IgE功能性IgG自身抗体相关)、Ⅰ型自身变态反应(与自身反应性IgE相关)与Ⅳ型自身免疫反应(与自身反应性T细胞相关)均在ACU的发生发展中起重要...     

奥马珠单抗用于治疗难治性慢性特发性荨麻疹

难治性慢性特发性荨麻疹是一种常见的皮肤科疾病,病因不明,对常规治疗反应差,困扰着医生和患者。奥马珠单抗(omalizumab)是一种新型生物制剂,能有效抑制过敏反应,现多应用于治疗哮喘,部分应用于治疗难治性慢性特发性荨麻疹,其疗效得到肯定,也逐渐被皮肤科医师关注和应用。该文综述了奥马珠单抗的作用机制、临床应用、治疗效果和不良反应。     

依匹斯汀和西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹对照观察

我们于2005年7月至2006年12月,分别用依匹斯汀、西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹(chronic idiopathic urticaria,CIU),进行随机、开放、对照的临床疗效观察,现报道如下.     

慢性荨麻疹患者甲状腺自身抗体检出情况及其临床特征研究

目的 探讨伴有甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者临床与血清学特点.方法 2016年1-12月,杭州市第三人民医院皮肤科70例慢性荨麻疹住院患者,依据是否伴有甲状腺自身抗体进行分组.对比两组患者的荨麻疹临床表现、自身皮肤血清试验结果、住院天数、出院转归、血常规、抗体、血清总IgE和IgG.结果 70例慢性荨麻疹患者中有26例(37.1％)伴有甲状腺自身抗体阳性,44例(62.9％)甲状腺自身抗体阴性.甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者较甲状腺自身抗体阴性组风团更大,瘙痒更剧烈(z=4.399,P＜0.001)、持续时间更长(z=4.43,P＜0.001)、发作频率更高(z=7.362,P＜0.001)、更易伴发系统症状(x2=7.068,P＜0.05)、自身皮肤血清试验阳性率更高(x2=6.559,P＜0.05)、住院时间更长(t=3.184,P＜0.05)、出院时痊愈率更低(x2=5.524,P＜0.05)、嗜碱性粒细胞数量更低(t=3.19,P＜0.05).结论 伴有甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者多表现为病情较重的荨麻疹,多伴有自身皮肤血清试验阳性和嗜碱性粒细胞水平降低.     

职业性接触性荨麻疹的研究进展

职业性接触性荨麻疹是一种常见的职业性皮肤病,表现为接触职业中特定致病原后出现的局部或系统性过敏症状。根据发病机制可分为免疫性及非免疫性接触性荨麻疹,后者更为常见。职业中所接触的动植物蛋白、化学物、药物等均为该病的危险因素,并可导致较为严重的不良后果。因此,皮肤科医师在该病的诊断中,应注意掌握详细的病史资料,并进行可疑致病物的皮肤试验。针对致病原采取必要的预防措施是该病治疗的关键,若疾病已经发生,有效的三线治疗方案则成为必须。     

荨麻疹外周血细胞因子表达模式研究进展

荨麻疹的类型多样,发病机制也各不相同.细胞因子在外周血中的水平充分反应疾病的炎症水平及发病机制所牵涉的效应细胞.在急性荨麻疹中,Th2系列因子的高表达证实了急性荨麻疹的过敏性,大量促炎症因子的高表达反映出急性荨麻疹的炎症性.在慢性荨麻疹中,透过外周血细胞因子的表达水平可以发现,不仅Th1/Th2失衡、还有Th17、Tc17和Th9的活化、促炎症因子和趋化因子的广泛激活和非炎症非免疫系统等均参与了慢性荨麻疹的发生发展过程.自体血清皮肤试验不同反应性的慢性荨麻疹的细胞因子表达模式差异也逐渐被证实.除此之外,可诱导性荨麻疹,如寒冷性荨麻疹和延迟压力性荨麻疹等在部分细胞因子表达上也存在差异.     

慢性自发性荨麻疹患者血清维生素D与基质金属蛋白酶9的检测

目的 探讨慢性自发性荨麻疹患者血清25羟维生素D［25（OH）D］与基质金属蛋白酶9（MMP?9）的水平及意义。方法 用高效液相色谱?串联质谱法检测56例慢性自发性荨麻疹患者和25例健康对照血清25（OH）D水平,用酶联免疫吸附试验检测血清MMP?9水平。采用独立样本t检验或秩和检验分析两组间指标水平的差异,Spearman秩相关分析评估各检测指标之间的相关性及其与病情的关系。结果 患者组中轻度19例,中度26例,重度11例。患者组血清25（OH）D水平为（21.74 ± 6.04） μg/L,健康对照组为（30.17 ± 2.21） μg/L;患者组MMP?9水平中位数（P25 ~ P75）为291.55（166.18,594.46） μg/L,健康对照组为138.46（94.27,233.12） μg/L,两组间25（OH）D、MMP?9水平差异均有统计学意义（P < 0.05）。患者组血清25（OH）D与MMP?9水平呈负相关（rs = -0.26,P < 0.05）,MMP?9水平与症状严重程度呈正相关（rs = 0.27,P < 0.05）,25（OH）D水平与症状严重程度无明显相关关系（rs = -0.20,P > 0.05）。结论 维生素D、MMP?9在慢性自发性荨麻疹的发病过程中起一定作用。     

慢性特发性荨麻疹患者嗜碱粒细胞转录激活蛋白-1的相关研究

目的 探讨转录激活蛋白1（AP-1）在慢性特发性荨麻疹（CIU）发病中的作用。方法 采用嗜碱粒细胞免疫磁珠分离技术,提取CIU患者和正常人对照者外周血嗜碱粒细胞,进一步分离嗜碱粒细胞核蛋白。分别通过TransAM AP-1 Family试剂盒和Western印迹法,研究CIU患者和正常人对照者外周血嗜碱粒细胞AP-1家族因子DNA结合活性的改变及P-c-jun蛋白的表达情况。结果 CIU组与正常人对照组相比,嗜碱粒细胞AP-1家族因子DNA结合活性存在一定的差异。CIU组P-c-jun、c-fos、Fos-B、Jun-B、Jun-D因子DNA结合活性高于正常人对照组,其中P-c-jun、Jun-D差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。Fra-1因子DNA结合活性检测中,CIU组低于正常人对照组,但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。Western印迹法发现, CIU组P-c-jun（Ser73）蛋白表达较之正常人对照组升高（P ＜ 0.05）,而P-c-jun（Ser63）蛋白表达两组之间差异无统计学意义。结论 CIU患者嗜碱粒细胞AP-1家族部分因子DNA结合活性的改变及P-c-jun（Ser73）蛋白表达升高可能为CIU发病环节之一。     

凝血机制参与慢性荨麻疹发病的研究进展

凝血机制与慢性荨麻疹有关.内外凝血途径均参与其发病,同时被激活产生凝血酶.凝血酶不仅可以直接作用于血管内皮细胞,增加血管通透性,还可以间接使肥大细胞脱颗粒释放组胺,从而诱发荨麻疹.慢性荨麻疹患者检测出的一些凝血标记物也间接证明凝血机制参与其发病.在慢性荨麻疹发病过程中,凝血机制与炎症反应机制、自身免疫机制和血管机制密切相关.对于抗组胺治疗无效的顽固性荨麻疹患者,抗凝血治疗提供了新的思路和方向.