镇眩汤对梅尼埃病大鼠血管加压素的影响

目的探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法采用阻塞前庭导水管的方法复制梅尼埃病模型,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听阈的变化及大鼠血浆中血管加压素的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠听觉诱发电位听阈和血浆血管加压素水平显著升高;与模型组比较,镇眩汤高、中剂量组大鼠听阈和血管加压管水平显著降低(P<0.05)。结论镇眩汤治疗梅尼埃病的机制与其调节血浆血管加压素有关。     

止眩汤治疗梅尼埃病初探

目的：观察止眩汤治疗内耳眩晕病的疗效。方法：用止眩汤加味对60例梅尼埃病进行治疗。结果：显著39例,有效20例,无效1例,总有效率98%。结论：止眩汤治疗梅尼埃病疗效确切,作用稳定,且无不良反应。     

大鼠眼内组织水通道蛋白1的表达

目的：观察水通道蛋白1（AQP1）在正常大鼠眼内组织的表达部位.方法：雄性Wistar大鼠断头放血取出眼球,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋.做矢状面5μm连续切片,每个标本切3张,分别用于AQP1免疫组化染色、阴性对照和HE染色,用已知有AQP1表达的大鼠肾脏肾小管切片为阳性对照.结果：光镜下观察AQP1免疫组化染色切片,细胞中出现棕色粗大颗粒为阳性,反之为阴性.大鼠眼内组织AQP1阳性表达部位有：（1）角膜内皮细胞;（2）虹膜上皮细胞;（3）晶状体上皮细胞;（4）睫状体非色素上皮（NPE）细胞;（5）视网膜神经节细胞层、内核层;（6）视神经胶质细胞.结论：AQP1在眼内与水代谢有关的多个部位呈阳性表达.     

高渗液对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的 观察高渗液对胸膜间皮细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响。方法 体外培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和高渗组,对照组以D-MEM／F-12培养液培养,高渗组以含不同浓度NaCl的高渗培养液培养,100mmol／LNaCl组分为6、12、18及24h4个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法检测细胞中AQP1表达变化。结果含25、50、75、100、150mmol／LNaCl的高渗培养液作用细胞24h后,AQP1蛋白表达量（A值）分别为24．0±1．8、27．8±2．4、31．7±2．5、89．7±6．2及107．7±9．3,均高于对照组（10．8±1．5）（t值分别为16．1、17．1、20．2、35．1、29．0,均P〈0．01）;含100mmol／LNaCl高渗液培养细胞6、12、18及24h后,AQP1表达量（A值）分别为42．1±2．6、78．9±3．6、109．6±7．6及123．4±8．6,均高于对照组（12．9±1．9）（t值分别为25．7、45．5、34．8、35．3,均P〈0．01）。结论高渗液能上调胸膜间皮细胞AQP1的表达,AQP1可能参与胸水的转运。     

水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化

目的建立大鼠肺挫伤模型,在此基础上检测水通道蛋白1(AQP1)表达变化及其与肺水肿的关系。方法将20只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组制备肺挫伤模型,测定肺湿干比值(W/D)及观察病理变化,采用免疫组化方法检测AQP1的分布和表达变化。结果与对照组相比,实验组肺W/D显著增高(P<0.05),肺组织AQP1表达显著下降(P<0.05)。结论 AQP1在肺挫伤时表达降低,并参与肺挫伤早期肺水肿的形成过程。     

清眩汤加味治疗梅尼埃病36例

自2000年10月～2004年2月,笔者采用"清眩汤"治疗梅尼埃病36例取得满意疗效,现报道如下.     

葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的 观察葡萄糖对胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 体外原代培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和葡萄糖组,对照组以D-MEM/F-12培养液培养细胞,葡萄糖组以含不同浓度葡萄糖(50、100及200 mmoL/L)培养液培养细胞24 h;100 mmol/L葡萄糖组分为6、12、18及24 h四个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法 检测细胞中AQP-1表达变化.结果 含50、100及200 mmoL/L的葡萄糖培养液作用细胞24 h后,AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为54.02±4.61、127.84±9.41和231.62±22.63,分别为对照组(22.45±2.16)的2.41、5.69和10.32倍(P<0.01),AQP-1表达与葡萄糖浓度相关;以含100 mmoL/L葡萄糖培养液培养细胞6、12、18及24 h后,AQP-1蛋白表达量分别为24.68±2.56、58.68±3.67、89.61±6.62和113.41±7.65,分别为对照组(11.81±1.45)的2.09、4.97、7.59和9.60倍,差异均有统计学意义(P<0.01),AQP-1表达与作用时间相关.AQP-1在mRNA水平表达与蛋白水平表达相一致.结论 葡萄糖上调胸膜间皮细胞AQP-1的表达,具有浓度和时间相关性,AQP-1可能参与胸水的转运.     

肾阳虚大鼠模型的水通道蛋白1改变

目的：探讨中医学肾阳虚证的物质基础。方法：运用腺嘌呤灌服和氢化可的松肌肉注射2种方法制备大鼠肾阳虚模型（分别称为模型Ⅰ和模型Ⅱ）,100只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型Ⅰ组,模型Ⅱ大、中和小剂量组。造模结束后,常规生化法检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿肌酐（urine creatinine,UCr）含量,冰点比重法检测尿渗透压（urine osmotic pressure,Uosm）、高岭土法检测尿17-羟皮质类固醇含量。实时逆转录聚合酶链式反应检测肾脏组织中水通道蛋白-1表达。结果：两种模型大鼠均出现类似肾阳虚证表现。与正常对照组和模型Ⅱ各剂量组比较,模型Ⅰ组大鼠SCr和BUN含量升高（P〈0.05）,UCr含量和Uosm降低（P〈0.05）。模型Ⅰ组大鼠尿17-羟皮质类固醇含量和肾组织AQP-1表达比正常对照组下降（P〈0.05）。与正常对照组比较,模型Ⅱ中剂量组SCr含量增加（P〈0.05）,尿17-羟皮质类固醇含量降低（P〈0.05）,而模型Ⅱ各剂量组大鼠肾组织AQP-1表达升高（P〈0.05）,并显示出一定的剂量依赖关系,以高剂量组升高最为明显。结论：水通道蛋白可能是肾阳虚证的物质基础之一。     

胆红素对内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组（C组）、脂多糖模型组（L组）和胆红素预处理组（B组）,每组各6只。每组于造模后4h处死大鼠。测定每组肺湿／干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化。观察各组肺组织病理改变。结果与模型组（L组）比较,胆红素干预组（B组）的W／D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升（P〈0．05）,水通道蛋白1、5表达增强（P〈0．05）,肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

地塞米松对小梁细胞水通道蛋白-1表达的影响

目的 观察地塞米松对培养的牛眼小梁细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法 应用含浓度为5,25,50,250μg/L的地塞米松培养液作用体外培养的第3～4代牛眼小梁细胞.7d后,免疫组织化学方法检测牛眼小梁细胞在不同浓度地塞米松作用下AQP-1的蛋白表达水平,与正常体外培养的细胞进行对照并进行定量分析.结果 正常牛眼小梁细胞可见AQP-1蛋白表达,其灰度值为184.83±1.52,在浓度为5,25,50,250μg/L地塞米松作用7d后,AQP-1蛋白表达灰度值分别为185.95±1.49,193.25±1.18,196.88±0.91,204.26±1.64.当地塞米松浓度≥25μg/L时出现抑制作用(P<0.05).结论 在体外培养条件下,地塞米松可抑制牛眼小梁细胞AQP-1的表达,这可能与糖皮质激素应用后房水流出阻力增加、眼压升高所继发的青光眼有关.     

水通道蛋白1在人羊膜上皮细胞的表达及意义

目的:探讨水通道蛋白1(Aquaporinl,AQPI)在人羊膜中的表达、定位及意义.方法:应用免疫组织化学方法检测12例正常足月妊娠产妇、11例羊水过少及9例羊水过多者足月妊娠产妇的羊膜组织中AQP1蛋白的表达.结果:AQP1在羊膜组织立方上皮细胞中有阳性表达,且主要位于细胞浆中,而在成纤维细胞中仅有微弱表达.羊水过少及过多患者与正常产妇的羊膜组织AQP1蛋白面积积分光密度值比较差异均有显著性(P<0.05).结论:人羊膜组织表达AQP1蛋白,其在羊水的液体转运中可能起着重要作用,为羊水的水转运机制研究提供了分子生物学基础,并且为羊水量异常的治疗提供了新的思路.     

水通道蛋白1在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨水通道蛋白1（AQP1）在子宫颈腺癌中的表达及临床意义。方法通过免疫组化检测AQP1在20例慢性子宫颈炎、20例子宫颈原位腺癌和20例浸润性子宫颈腺癌中的表达。结果AQP1表达于宫颈病变组织间质血管内皮细胞的胞质,采用微血管密度（MVD）表示AQel表达强度：AQP1在慢性子宫颈炎、子宫颈原位腺癌和浸润性子宫颈腺癌组织MVD分别是12．15±0．63、44．46±1．23、73．82±2．43,3组间差异有统计学意义（P〈0．05）;结论AQP1可能参与子宫颈腺癌的发生、发展以及转移。     

水通道蛋白-1在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的表达

目的:观察水通道蛋白1(AQP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化,探讨其与心肌损伤以及损伤程度的关系。方法:采用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型,观察心肌缺血区域颜色和运动的变化,心电图记录心肌急性损伤情况,应用心肌酶学的变化判断大鼠心肌损伤的程度,并通过免疫组织化学方法检测心肌AQP-1的表达。结果:①心肌缺血再灌注损伤后AQP-1水平迅速上升;②AQP-1表达水平与心肌损伤程度存在着正相关性。结论:①心肌缺血再灌注损伤过程中AQP-1水平的迅速上升,其上升水平与心肌损伤程度呈正相关;②应用AQP-1调节剂调节AQP-1的表达水平有望成为心肌保护的新方法。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜水通道蛋白1的表达

目的 研究氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜组织中水通道蛋白1(AQP1)表达的变化.方法 高浓度氧诱导7 d龄C57BL/6J幼鼠,建立视网膜缺血型病变动物模型.采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法观察氧诱导模型组(12、15和17 d)和正常对照组小鼠视网膜组织中AQP1的变化.结果 部分12 d小鼠和所有15 d及17 d的小鼠视网膜均有AQP1表达,且氧诱导模型组视网膜血管内皮细胞有AQP1表达;此外,17 d氧诱导模型组小鼠视网膜的AQP1表达明显高于正常对照组(AQP1 mRNA转录1.81±1.02 vs 1.15±0.01;AQP1蛋白1.82±0.05 vs 1.57±0.04).结论 AQP1可能参与视网膜新生血管的形成.     

皮质类固醇激素性高眼压大鼠眼内水通道蛋白-1和水通道蛋白-4的表达

目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-4与皮质类同醇激素性高眼压(激索性高眼压)发病机制的关系.方法:健康Wistar大鼠30只随机分为A组(10只)、B组(20只).A组不做处理,B组右眼球结膜下隔日注射地塞米松磷酸钠制备大鼠激素性高眼压模型,左眼注射等量无菌生理盐水作为空白对照,用药4周后摘除眼球,分别采用免疫组化和RT-PCR检测2组大鼠房角组织AQP-1和AQP-4的表达情况.结果:小梁网、Sehlemm管内皮细胞、细胞外基质、虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中有AQP-1蛋白的阳性表达.AQP-4阳性表达于虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞,而房角组织中未见AQP-4的阳性表达;地塞米松作用4周后,虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中AQP-4蛋白的表达部位和表达量无明显变化,而AOP-1蛋白在房角组织中的表达明显减弱.A组AQP-1 mRNA的相对表达量为1.195±0.159,与B组左眼(1.208±0.157)比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组右眼(0.745±0.114)比较,差异有统计学意义(t=5.592,P<0.05).结论:一定浓度的地塞米松磷酸钠可使大鼠小梁网内皮细胞、Schlemm管内皮细胞及细胞外基质中AQP-1蛋白和mRNA的表达水平降低,其可能是诱发房水外流阻力增加、导致眼压升高的原因之一.     

水通道蛋白1研究进展

<正>水通道蛋白家族(aquaporins,AQPs)是具有高选择性水的膜通道蛋白,分布广泛,哺乳动物、植物细胞膜上均有发现,与生物体内水的跨膜转运及水平衡的调节密切相关。到目前为止,已从哺乳动物组织中鉴定出水通道蛋白亚型AQP12,该家族已经存在13个亚型(AQP1~AQP12),其中水通道蛋白1(AQP1)[1]是该家族中第一个被鉴定,且研究最深入、最全面的水通道。1 AQP1的发现和命名     

前列腺素E1对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5基因表达的影响

目的研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)基因的表达变化,探讨前列腺素E(PGE1)治疗ALI的机制,为临床治疗ALI提供新的选择靶点和方法。方法 32只昆明小鼠随机分成4组(每组8只),即空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、前列腺素E1治疗组(PGE1组)、地塞米松治疗对照组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RTPCR检测AQP1mRNA、AQP5 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达变化。结果 ALI组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿。前列腺素E及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善,ALI组的W/D的比值与其他3组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P<0.05),而PGE1组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著高于ALI组(P<0.05)。AQP5 mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似。与NS组相比,ALI组TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05),而PGE1组、Dex组的TNF-αmRNA的表达显著低于ALI组(P<0.05)。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论PGE1可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿。可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。