葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤的影响

目的：研究葡萄籽原花青素（GSP）对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验，观察GSP对缺氧（血）小鼠存活时间及耗氧量的影响：采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型，观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合酶（NOS）活性，总抗氧化能力（T-AOC）及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间，降低耗氧量；并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性。提高机体总抗氧化能力，降低NOS活性及MDA含量。结论：GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用．其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力，以及降低NOS活性有关。     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后超高频电场的神经保护作用

背量：目前脑血管病尤其是缺血性脑血管病的治疗仍较棘手，溶栓可尽早地恢复脑血流，改善半暗带区的血液供应，缩小梗死面积，挽救未死的脑组织及其功能，但血管再通不可避免地造成损伤。超短波对机体有热效应及非热效应，有关非热效应的机制，目前尚不十分清楚。目的：通过制备脑缺血动物模型，来观察超高频电场一超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。单位：中国医科大学附属第一医院理疗科实验室。材料：选用本校动物部提供的健康wister大鼠94只，雌雄不拘，体质量(250～350)g(清洁级，合格证号为[2000]015号)，鼠龄18～20周。方法：用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法，梗死灶体积用TTC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和丙二醛含量及形态学变化。主要观察指标：测定神经行为学评分，脑梗死体积，脑含水量，SOD，丙二醛。结果：再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物丙二醛的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积影响不明显。结论：超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高SOD的活性，降低丙二醛的含量有关。     

颅痛定在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮、内皮素—1及能量代谢的影

目的：了解颅痛定在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、ATP及乳酸的影响,探讨颅痛定（L-THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Pulsinellli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察L-THP在再灌注期间对NO、ET-1及能量代谢的影响。结果：L-THP可以抑制再灌注早期NO、ET-1及乳酸的过量产生,提高脑组织ATP含量。结论：L-THP可以通过对NO、ET-1及能量代谢的影响对脑起保护作用。     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用

目的：通过观察雌激素替代疗法对去势大鼠脑缺血再灌注所致脑损伤的影响，研究雌激素对中枢神经组织的保护作用及保护机制。方法：取SD大鼠40只随机分为4组：①假手术对照组：不切除卵巢，不夹闭颈总动脉；②脑缺血再灌注组：作局灶性脑缺血再灌注手术，不切除卵巢；③去卵巢对照组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，不补充雌激素；④补充雌激素组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，补充雌激素（切除双侧卵巢30d开始补充雌激素，连续2周）。脑缺血再灌注12h，处死动物取材，10%脑组织匀浆，检测一氧化氮含量，冰冻切片，NOSmRNA原位杂交，TUNEL法原位检测凋亡细胞，细胞间黏附分子CD54的表达，电镜观察脑细胞膜结构系统的非特异性损伤。结果：去卵巢组脑组织NO的含量明显降低，NOSmRNA的表达减弱，脑细胞膜系统的非特异性损伤加重，脑细胞的凋亡增加；补充雌激素组脑组织NO的含量增高，NOSmRNA的表达增强，脑细胞膜系统的非特异性损伤减轻，脑细胞的凋亡减少，各组数据比较差异有显著性意义。结论：在缺乏雌激素的大鼠体内适当补充雌激素能减少脑细胞的凋亡，增强脑组织对缺血缺氧的耐受性。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的：观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介索1β含量的影响，探讨其对脑缺衄再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2004—04／2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组：红景天苷组、模型组及假手术组，每组8只。红景天苷组：红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供（生产批号：20040112，纯度〉95％）136mg／（kg&;#183;d）灌胃。模型组和假手术组：按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后，用改良的Pulsinelli&;#177;血管阻断法，复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型，造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中自细胞介素1β含量。⑧计量资料差异比较采用ISD方差分析。 结果：大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量：模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[（85．00&;#177;24．05），（43．90&;#177;22．67），（45．1&;#177;17．02）ng／g，P〈0．01]。红景天苷药物组与假手术组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加，对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

旋磁场拮抗脑缺血再灌注损伤中磷脂酶A2和内皮素作用的研究

探讨旋磁场对脑缺血再灌注大鼠磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和内皮素（ＥＴ）含量的影响。方法：用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血３０分钟后，再灌注３０分钟，此时大鼠脑组织ＰＬＡ２活性和脑组织、血浆ＥＴ的含量均显著提高，大脑皮层神经细胞和血脑屏障超微结构明显损伤。在大鼠脑缺血３０分钟后再灌注开始时，用旋磁场〔０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈总动脉区２０分钟。结果：大鼠脑组织ＰＬＡ２活性和脑组织、血浆ＥＴ含量的增高明显受抑，神经细胞和血脑屏障超微结构的损害程度减轻。结论：旋磁场有抑制ＰＬＡ２活性和降低ＥＴ水平的作用，对脑缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的:观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介素1β含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2004-04/2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组:红景天苷组、模型组及假手术组,每组8只。红景天苷组:红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供(生产批号:20040112,纯度>95%)]36mg/(kg·d)灌胃。模型组和假手术组:按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后,用改良的Pulsinelli4-血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型,造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中白细胞介素1β含量。③计量资料差异比较采用LSD方差分析。结果:大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量:模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[(85.00±24.05),(43.90±22.67),(45.1±17.02)ng/g,P<0.01]。红景天苷药物组与假手术组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加,对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的 :观察参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用。方法 :在造成小鼠高脂血症的基础上,进行颈总动脉缺血再灌注造成脑细胞损伤,建立动物模型。术后分别使用参附注射液5mg/kg.d、10mg/kg.d进行干预治疗。10天后,跳台试验测试小鼠的学习和记忆能力。然后将小鼠断头取脑,制备脑匀浆。以比色法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 :参附注射液能提高小鼠大脑缺血再灌注损伤的神经功能水平,升高大脑SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论 :参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机理与降低氧化应激的作用有关,此作用有助于大脑缺血再灌注损伤的治疗。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NO的影响

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组。采用腔内线栓法制备动物模型，检测纳洛酮治疗组及对照组大鼠脑组织NO含量、脑组织含水量及梗死体积。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量显著升高，应用纳洛酮后缺血侧脑组织NO含量下降，脑组织水肿减轻，梗死灶体积显著减小。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与纳洛酮降低急性缺血脑组织N0含量有关，纳洛酮具有神经保护作用。     

全脑缺血再灌注后脑线粒体功能变化及山莨菪碱的保护作用

目的：探讨全脑缺血再灌注后脑线粒体功能变化及山莨菪碱的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血再灌注损伤模型，缺血20min、再灌注2h观察脑线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和MDA含量的变化。结果:脑缺血再灌注后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺喋呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低(P＜0、01)，而线粒体Ca^2 、MDA含量明显升高(P＜0．01)；再灌注早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血再灌注后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察损伤区组织病理学、神经功能及血液中NO含量变化。结果：与对照组相比,雌激素组的脑梗死体积比、脑水肿体积、神经功能缺损评分及血液中NO含量明显降低。结论：脑缺血后雌激素具有明显的脑保护作用。降低体内NO含量是脑保护的可能机制。     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的 探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制，为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法 采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法，应用跳台法和避暗法，脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果 脑缺血再灌注组（模型组）小鼠错误次数明显增多：3.2&;#177;1.1（跳台）、8.4&;#177;3.2（避暗）；逃避潜伏期（EL）延长；（37.5&;#177;15.0）s，出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）；苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能，错误次数减少：1.0&;#177;0.5(跳台），2.5&;#177;1.7（避暗）；EL缩短：（6.7&;#177;1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加：76&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）。结论 苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用，其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

中药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展

近年来的研究表明，许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用。而自由基的毒性损伤、钙反常机制等均参与脑缺血再灌注损伤的发生、发展过程[1，2]。本文就中药防治脑缺血再灌注损伤的研究现状作一综述。1清除氧自由基大量研究表明，脑缺血再灌注时有大量的氧自由基（OFR）生成，OFR对机体的损害主要是氧化脂类、蛋白质和酶类，最终导致膜功能受损，并造成脑结构和功能的损伤[3，4]。现已发现许多中药能提高缺血再灌注脑组织的抗氧化酶活性，抑制OFR生成，促进OFR清除，并抑制OFR引起的脂质过氧化反应，从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用…     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。