C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响

[目的]探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSAL）对抗百草枯（paraquat,PQ）致肺损伤的作用机制。[方法]将72只雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组（生理盐水灌胃）、PQ染毒组和PQ＋NaSAL干预组。PQ经口染毒,剂量为80 mg/kg（按大鼠体重）,干预组给予染毒组相等剂量PQ后立即腹腔注射NaSAL（120 mg/kg）。在染毒后第1、3、7、14天取对照组、染毒组、干预组各6只动物进行检查,分别用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中核转录因子（NF-κB）活性变增高;肺组织中TNF-α、TGF-β1蛋白表达增强,各时点蛋白水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组NF-κB活性较染毒组降低;与染毒组相比,干预组肺组织TNF-α、TGF-β1蛋白水平表达明显下降,相应时点差异也有统计学意义（P〈0.05）。[结论]NaSAL干预后可以降低肺组织中NF-κB的活性,减少TNF-α、TGF-β1的蛋化及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子-β（1TGF-β1）蛋白含量的改变。[结果]染毒组大鼠肺组织中NF-κB活性白表达,提示NaSAL可以改善PQ中毒引起的肺损伤。     

铍病大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在铍病发病中的作用.方法 采用一次性非暴露式气管注入法染毒建立铍病模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α水平,免疫组化法测定肺组织NF-κB的表达.同时HE染色观察肺组织的大体病理改变.结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点.模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-κB的表达较生理盐水对照组明显升高(P＜0.01);且模型组内TNF-α的水平、NF-κB的表达,60 d组明显高于20 d组(P＜0.05).结论 TNF-α和NF-κB相互作用,在铍病的发病机理中起着重要作用,并可作为判定疾病活动性的一项重要参考指标.     

HMGB1/TLR4信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎(VAP)中的作用。方法将72只大鼠随机分为自主呼吸空白对照组(C组)、正常潮气量机械通气组(V组)、高潮气量机械通气组(HV组),每组各24只。C组大鼠不进行机械通气;V组大鼠进行正常潮气量机械通气,HV组大鼠进行高潮气量机械通气。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总蛋白、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症因子-2(MIP-2)]、髓过氧化物酶(MPO)、肺组织湿/干重(W/D)比值、肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量和蛋白表达量。结果V组和HV组大鼠肺组织W/D比值及病理学评分均高于C组(P<0.05),BALF总蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α、MIP-2以及MPO水平均高于C组(P<0.05),肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量、蛋白表达量均高于C组(P<0.05)。结论HMGB1和TLR4与各种炎症介质紧密联系,VAP的机制可能与HMGB1/TLR4信号通路有关。     

外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织核因子κB变化及乌司他丁的干预作用

目的探讨硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织核因子KB（NF-κB）含量、分布的动态变化及乌司他丁（UTI）对其的干预作用。方法将SD大鼠88只随机分为对照组、H2S组和H2S＋UTI组,用免疫组化法观察肺组织NF—κB含量及分布。结果与对照组比较,H2S组2h,6h,12h,24h,48h时间点大鼠肺组织NF-κB蛋白表达均明显升高（P〈0．05）;与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组2h,6h,12h,24h,48hNF—KB蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。NF-κB蛋白除可在肺泡上皮细胞表达外,还可分布于气道黏膜上皮细胞、炎性浸润细胞（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）中。结论H2S吸入性中毒急性肺损伤大鼠早期肺组织中NF—κB表达增加,而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达。     

糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB的表达及伊贝沙坦防护作用

目的观察伊贝沙坦对糖尿病肾病的防治作用。方法观察伊贝沙坦干预的糖尿病大鼠的肾组织形态学改变,检测肾组织NF-κB活性,测定血清TNF-α水平。结果伊贝沙坦干预的糖尿病大鼠的肾组织形态学改变明显优于无干预组,肾小球基底膜厚度、肾小球内细胞数和单个核细胞数显著少于对照组,NF-κB活性、TNF-α水平与基底膜厚度呈正相关。结论伊贝沙坦可能通过抑制NF-κB,减轻过度的炎症反应而延缓DN的发生发展。     

肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。     

大肠杆菌脂多糖诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义

目的 探讨大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义。方法将Kupffer细胞随机分为A、B、C三组。A组为对照组，B组将LPS加入Kupffer细胞培养基共同培养，C组将PDTC和LPS加Kupffer细胞培养基共同培养。用EMSA法检测NF-κB活性，用Western blot法检测I-κB蛋白含量，用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达。结果培养液中加入LPS后Kupffer细胞NF-κB活性增加，I-κB水平下降，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达增加；含有LPS的培养液中加入PDTC后Kupffer细胞NF-κB活性减少，I-κB水平上升，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达减少。结论LPS可诱导NF-κB激活，并促进KCs源性细胞损害递质的表达从而促进细胞损伤。     

盐酸戊乙奎醚联合低潮气量机械通气对下腹部手术老年患者肺功能的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚联合低潮气量机械通气对下腹部手术老年患者肺功能的影响。方法择期下腹部手术老年患者60例,按随机数字表法分为三组：常规潮气量组（A组）、盐酸戊乙奎醚联合常规潮气量组（B组）和盐酸戊乙奎醚联合低潮气量组（C组）,每组20例。B、C组麻醉诱导前静脉给予盐酸戊乙奎醚0．01mg／kg,A组给予等量0．9％氯化钠。麻醉诱导后机械通气模式：A、B组：潮气量10ml／kg;C组：潮气量6ml／kg。机械通气后分别在麻醉后即刻（T1）、麻醉后1h（T2）、麻醉后2h（T3）、麻醉后8h（T4）、麻醉后24h（T5）抽血测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;记录血气分析指标：动脉血酸碱值（pH）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并计算氧合指数（PaO2/FiO2）;记录术后1d肺部并发症的发生情况。结果三组患者T1时间点TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义（P〉0．05）;C组在T2～5各时间点的TNF-α、IL-6水平均低于A、B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。与A、B组比较,C组在T2-5各时间点PaO2和PaO2/FiO2升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。三组患者术后1d均未发生肺部并发症。结论盐酸戊乙奎醚联合低潮气量机械通气可以改善老年患者下腹部手术中的动脉氧合、降低机械通气诱发的肺损伤,对肺功能起保护作用。     

ＨＯ １、ＮＦ κＢ在矽肺纤维化中作用机制的实验研究

摘要：目的　观察血红素加氧酶 １ （ＨＯ １）及核转录因子ｋａｐｐａＢ （ＮＦ κＢ）在大鼠矽肺纤维化中的作用机
制及相互关系。方法　实验动物采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,体重１８０～２２０ｇ,雌雄不拘,适应性饲养１周后,
随机分为４ 组, 分别为对照组（Ａ 组） 和染尘模型组（Ｂ 组）、染尘＋ ＨＯ １ 抑制剂组（Ｃ 组）、染尘＋
ＨＯ １诱导剂组（Ｄ 组）,每组１５只。采用气管暴露法滴注二氧化硅悬液制造大鼠矽肺模型。建模２８ｄ后
ＨＥ 染色观察各组大鼠肺组织病理结构,采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测各组肺组织ＨＯ １ 和ＮＦ κＢ 蛋白含量,
采用荧光定量ＰＣＲ 法检测各组肺组织ＨＯ １ 和ＮＦ κＢ ｍＲＮＡ 的表达。结果　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测结果显示
ＨＯ １、ＮＦ κＢ蛋白含量,对照组明显低于其他各组（犘＜０．０５）,Ｃ 组较Ｂ 组明显降低,而Ｄ 组较Ｂ 组表
达量明显升高（犘＜０．０５）。ＲＴ ＰＣＲ 检测各组ＨＯ １ ｍＲＮＡ 相对表达量分别为２．２５±０．３８、１．８１±０．７４、
７．７５±０．５６,Ｃ 组较Ｂ组表达明显降低,而Ｄ 组较Ｂ组表达显著升高（犘＜０．０５）;ＮＦ κＢｍＲＮＡ 相对表达
分别为３．０６±０．４２、６．１５±０．３７、１．３９±０．１４,Ｃ 组较Ｂ 组表达明显升高,而Ｄ 组较Ｂ 组表达显著降低
（犘＜０．０５）。结论　ＨＯ １、ＮＦ κＢ共同参与了大鼠矽肺纤维化的形成过程,通过对其干预可以改变大鼠矽
肺纤维化的程度,可为矽肺纤维化的诊断与治疗提供新途径。
关键词：血红素加氧酶 １;核转录因子 κＢ;矽肺纤维化;大鼠;锌原卟啉;钴原卟啉
中图分类号：Ｒ１３５．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０５ ０４９０ ０５     

DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤模型的建立

目的建立DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤的动物模型。方法将20只健康老年雄性SD（Sprague Dawley,SD）大鼠随机分为2组（A组为致伤组,B组为对照组）,实施麻醉和气管术切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间4h。A组大潮气量通气（30mL/kg）,B组小潮气量通气（8mL/kg）。根据动脉血气结果计算氧合指数、肺系数。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β、IL-8含量及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）总抗氧化能力（T-AOC）水平。观察肺组织病理学改变。结果 A组大鼠氧合指数较B组显著下降,肺系数较B组显著增高。A组大鼠BALF中IL-1β、IL-8[（123.4±7.31）ng/L,（68.10±10.20）ng/L]含量较B组[（54.70±8.04）ng/L,（37.70±7.10）ng/L]显著增高。A组大鼠肺组织匀浆中MDA水平较B组显著增高,T-AOC水平较B组显著下降。病理学结果,A组大鼠肺组织中可见较多的炎性细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论 DW-3000呼吸机大潮气量通气4h后,能够造成老年大鼠的急性肺损伤。     

PM2.5不同成分致冠状动脉粥样硬化大鼠炎症作用的探讨

[目的]探讨大气细颗粒物（PM2.5）标准品的水溶性及酸溶性成分对冠状动脉粥样硬化大鼠的致炎作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为对照组和冠状动脉粥样硬化模型组（模型组）,每组各24只。对照组饲喂正常饲料,模型组饲喂高胆固醇饲料,12周后冠脉病理切片示模型成功建立。提取PM2.5的水溶性成分（WSC）及酸溶性成分（ASC）。将对照组和模型组再各自随机分为3组,分别为正常对照组、WSC对照组、ASC对照组;以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC对照组和WSC模型组（均称WSC组）尾静脉注射WSC（40mg/kg）染毒,ASC对照组和ASC模型组（均称ASC组）尾静脉注射ASC（40mg/kg）染毒,而正常对照组和模型对照组（均称空白组）则以尾静脉注射生理盐水。染毒24h后处死大鼠,测定血清中的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量及心肌中的核转录因子-κB（NF-κB）活性。[结果]WSC组血清TNF-α水平为（2.83±0.97）ng/mL,高于空白组（2.53±0.76）ng/mL;心肌NF-κB活性为（14.56±10.58）%,高于空白组（7.33±3.97）%。ASC组心肌NF-κB活性为（18.80±17.04）﹪,也高于空白组。冠状动脉粥样硬化模型在升高IL-6、激活心肌NF-κB方面,与WSC、ASC分别存在协同作用。[结论]WSC具有升高TNF-α水平、激活心肌NF-κB活性的作用;ASC也具有激活心肌NF-κB活性的作用。冠状动脉粥样硬化模型还与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高IL-6水平,激活心肌NF-κB活性的作用上,表明PM2.5水溶性成分及酸溶性成分均可致冠状动脉粥样硬化大鼠的炎症作用。     

宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P〈0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P〈0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS的活化与表达。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

氯胺酮预处理对兔肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞和细胞因子的影响

目的探讨氯胺酮预处理对免肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞、核因子-κβ和肿瘤坏死因子-α的影响。方法采用改良Sekido法制备免肺缺血再灌注损伤（Lung Ischemia-Reperfusion Injury LIRI）模型，随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、氯胺酮预处理（KET组）。观察氯胺酮对免肺缺血再灌注损伤的保护作刚及其机制。结果KET组与IR组相应时间点相比核因子-kappaβ（Nuclear Factor—kappa B NF-κβ）蛋白表达降低显著；肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Fector-α TNF—α）、湿千重比（W／D）和肺泡损伤指数（the index of quantitative assessment of histologie lung injury IQA）有不同程度降低。光镜观察到KET组较IR组肺间质水肿程度轻，红细胞渗出不明显。电镜下KET组偶见线粒体空泡化，细胞核完整清晰。NF-κβ蛋白表达与血浆TNF-α含量成显著正相关。结论氯胺酮可能通过下调核转录因子活性进而抑制TNF-α等炎症介质的表达，保护VEC，介导了对缺血再灌注肺组织的保护作用。