SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

抗APO-1单抗促进SEB活化的淋巴细胞凋亡及其与胞内游离Ca2+浓度相关性研究

为探讨抗ＡＰＯ－１单抗处理的金黄色葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）活化的淋巴细胞胞浆中游离Ｃａ２＋浓度的变化，用形态学观察、流式细胞光度术观测了鼠抗人ＡＰＯ－１单克隆抗体对ＳＥＢ活化不同天数的人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用，同时采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针检测了ＡＰＯ－１单抗处理的淋巴细胞胞浆内游离Ｃａ２＋浓度。结果表明，抗ＡＰＯ－１单抗对ＳＥＢ活化１ｄ和对照组淋巴细胞无明显的促凋亡作用，但对ＳＥＢ活化５ｄ的淋巴细胞不仅可明显促进其凋亡，而且可使其胞浆游离Ｃａ２＋浓度升高，而Ｚｎ２＋则抑制了抗ＡＰＯ－１单抗的凋亡诱导作用。由此可见，抗ＡＰＯ－１单抗与其特异性抗体结合后可能是通过使胞浆中游离Ｃａ２＋浓度升高，激活了Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋依赖的内源性核酸内切酶而导致ＳＥＢ活化的淋巴细胞凋亡。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

Epstein—Barr病毒潜伏膜蛋白2A重组痘苗病毒转染DC及特异性CTL的体外诱导

通过ＥＢ病毒ＬＭＰ２Ａ重组痘苗病毒转染的ＤＣＳ体外诱导ＬＭＰ２Ａ特异性ＣＴＬ,并通过ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＬ－４和ＴＮＦ－ａ培养体系,我们诱导出了人外周血单核细胞来源的ＤＣ。同时选用在鼻咽癌患者中表达的ＥＢ病毒潜伏蛋白之一ＬＭＰ２Ａ作为靶基因,利用重组痘苗病毒转染诱导的ＤＣＳ。ＤＣＳ与自体ＰＢＭＣＳ混合培养,在ＩＬ－２的刺激作用下获得特异性ＣＴＬ。结果如下：１．人外周血单核细胞经ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＬ－４、ＴＮＦ－ａ的混合培养,１０天可获得成熟的功能性ＤＣＳ。ＦＡＣＳ检测显示ＤＣ表面相对特异性标志ＣＤ８３…     

OKT3＋rhIL－2激活胎儿脾细胞的研究

观察了１８～２８周龄胎儿脾单个核细胞（ＦＳＭＣ）在体外对ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２联合刺激的反应性，结果发现：ＯＫＴ３单独能活化ＦＳＭＣ，最适浓度ＯＫＴ３与ｒｈＩＬ－２联合对ＦＳＭＣ有强协同刺激作用。ＯＫＴ３刺激ＦＳＭＣ后明显促进ＩＬ－２Ｒ表达，表明ＯＫＴ３对ＦＳＭＣ的括化作用与ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ途径相关。ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２协同诱导的ＦＳＭｃ能产生ＮＫ和ＬＡＫ活性，且ＬＭ活住较单用ｒｈＩＬ－２诱导者强，间接免疫荧光染色ＦＡＣＳ分析显示，ＯＫＴ３＋ｒｈｌＬ－２协同激活的ＦＳＭＣ主要是ＣＤ８￣＋Ｔ细胞。结果表明ＦＳＭＣ与成人ＰＢＭＣ－样能被ＯＫＴ３活化。     

依赖Ca^2＋的蛋白激酶与大鼠纹状体TH活性自身调节的关系

依赖Ｃａ２＋／ＣａＭ的ＰＫⅡ和依赖Ｃａ２＋／ＰＬ的ＰＫＣ对大鼠纹状体突触体的磷酸化均显著激活ＴＨ的活性，增加Ｌ－ｄｏｐａ的生成。选择性Ｄ２受体激动剂ＬＹ１７１５５５不影响ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活。ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋６０ｍｍｏｌ／Ｌ去极化对纹状体ＴＨ的激活，而ＰＫＣ抵制剂多粘菌素Ｂ却能完全阻滞Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活效应。研究结果表明：（１）ＤＡ自身受体介导的自身递质生物合成的负反馈调控与ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活不偶联；（２）Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活是由ＰＫＣ介导的，不受ＤＡ自身受体的调控。     

IL—2对神经元NMDAR1m RNA表达和细胞内钙浓度的影响

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。     

A NEW ANALYTICAL METHOD FOR O_2 AND CO_2 TRANSFER IN SHELL-AND-TUBE(INTRA-LUMINALFLOW)OXYGEN AT ORS

ＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩＮＳＨＥＬＬ－ＡＮＤ－ＴＵＢＥ（ＩＮＴＲＡ－ＬＵＭＩＮＡＬＦＬＯＷ）ＯＸＹＧＥＮＡＴＯＲＳＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩ...     

BCL—2基因表达与乳腺癌抗凋亡及免疫耐受的关系

目的 观察乳腺癌细胞株ＢＣＬ－２基因表达与其耐受肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）免疫攻击的关系,探索应用ＢＣＬ－２硫代反义寡核苷酸（ＢＣＬ－２ＳＯＮ）治疗乳腺癌的途径。方法 ＢＣＬ－２硫代反义寡核苷酸处理乳腺癌细胞株ＭＣＦ－７,Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法观察其对ＢＣＬ－２表达的抑制;并将ＭＣＦ－７细胞与乳腺标本分离出来的ＴＩＬ共同培养,通过ＪＡＭ试验观察ＴＩＬ诱导ＭＣＦ－７细胞凋亡的情况。结果 ＢＣＬ－２ＳＯＮ处理的ＭＣＦ－７细胞无ＢＣＬ－２表达,并在ＪＡＭ试验中随着ＴＩＬ浓度增加,凋亡细胞也增加,未经处理的对照组可见ＢＣＬ－２表达,ＪＡＭ试验中随着ＴＩＬ浓度增加,凋亡细胞的量无明显变化。结论 ＢＣＬ－２表达的乳腺癌细胞可对抗肿瘤浸润淋巴细胞的免疫攻击,ＢＣＬ－２ＳＯＮ可作为治疗乳腺癌的新途径。     

分化诱导剂对人单核样白血病J6－2细胞凝集素结合及［~（125）I］UdR掺入的影响

将Ｊ６－２细胞分别用分化诱导剂ＧＭ＿３（５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＤＭＳＯ（１．２％）处理６天、ＴＰＡ（１０ｎｇ／ｍｌ）处理３天，观察它们对１１种凝集素结合反应的影响。结果表明，经ＧＭ＿３处理后，Ｊ６－２细胞对凝集素结合反应增强的只有ＵＥＡ（－至＋），变弱的只有ＢＳＡ（＋＋至－），其余的都无变化。经ＤＭＳＯ处理后，结合反应变强的有ＵＥＡ（－至＋）及ＰＮＡ（－至＋＋），变弱的有ＢＳＡ（＋＋至－）及ＰＳＡ（＋＋至＋）。经ＴＰＡ处理后，结合反应变弱的有ＢＳＡ（＋＋至＋）、ＷＧＡ（＋＋至－）及ＲＣＡ（＋＋至＋），变强的有ＵＥＡ（－至＋）、ＳＢＡ（－至＋）及ＳＪＡ（－至＋＋）。对３种分化诱导剂处理后都无变化的有ＤＢＡ（－）、ＬＣＡ（＋＋）及ＣｏｎＡ（＋＋）。本文还观察到３种分化诱导剂都能抑制［￣１２５Ｉ］ＵｄＲ向Ｊ６－２细胞的掺入。     

流式细胞术对不同肿瘤细胞表面所表达血小板免疫相关抗原的检测

目的：研究不同肿瘤细胞表面血小板免疫相关抗原的表达。方法：利用流式细胞术观察了ＰＧＣＬ３、ＰＡａ、ＰＧ－３、ＰＣ－３Ｍ、ＭＧＣ８０３、ＥＳＣＬ、ＢｅＬ、ＴＣＴ、ＫＢ、Ａ２７８０、ＣＣＡ８０１共１１种人肿瘤细胞,其中包括二对高低不同转移能力的人肺癌（ＰＧＣＬ３和ＰＡａ）和人前列腺癌（ＰＧ－３和ＰＧ－３Ｍ）细胞阳性表达不同血小板免疫相关抗原的细胞数及其肿瘤细胞表面抗原表达的平均荧光强度。结果：１１种人肿瘤细胞膜表面均有ＣＤ９、ＣＤ６３、ＣＤ４２ａ和ＴＳＰ,等血小板免疫相关抗原不同程度的表达,在ＭＧＣ８０３细胞膜表面发现有ＣＬ８６较强的表达,ＣＤ４１、ＣＤ４２ｂ、ＣＤ６１和ＣＤ６２均未发现表达。１１种人肿瘤细胞系中ＣＤ９＋、ＣＤ４２ａ＋、ＣＤ６３＋、ＴＳＰ＋细胞所占的比例各不相同,不同肿瘤细胞系每个抗原阳性细胞抗原表达的荧光强度也不同。与高转移ＰＧＣＩ３和ＰＧ－３Ｍ细胞相比,ＣＤ９在低转移细胞系ＰＡａ和ＰＧ－３上有较高的表达,ＣＤ４２ａ、ＴＳＰ有相对低的表达。ＣＤ４２ａ＋和ＴＳＰ＋细胞数和表达强度在高转移ＰＧＣＬ３和ＰＧ－３Ｍ细胞系均要高于低转移的ＰＡａ和ＰＧ－３;ＣＤ６３＋细胞数高转移ＰＧ－３Ｍ细胞系要比低转移     

dt2—cAMP,IFN—γ和PMA对U937胞浆Ca^2＋和酪氨酸激？…

目的 探讨ｄｔ２－ｃＡＭＰ，ＰＭＡ和ＩＦＮ－γ对Ｕ９３７细胞Ｃ５ａＲ表达的影响，以及ｒｈＣ５ａ刺激受ｄｔ２－ｃＡＭＰ，ＰＭＡ和ＩＦＮ－γ分化的Ｕ９３７细胞后，其胞浆Ｃａ＾２＋浓度的变化情况。方法 用流式细胞仪分析胞膜Ｃ５ａＲ和细浆蛋白酪氨酸激酶的表达；荧光发光法测定胞浆Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果 ｄｔ２－ｃＡＭＰ，ＰＭＡ和ＩＦＮ－γ等可不同程度地上调Ｃ５ａＲ表达。用０．５ｍｍｏｌ／Ｌ的ｄｔ２－ｃＡ     

小鼠胸腺基质细胞系（MTEC1）对裸鼠骨髓细胞的诱…

在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系（ＭＴＥＣ１）及其培养上清（ＭＴＥＣ１－ＳＮ）与裸鼠骨髓（ＢＭ）细胞共同培养，通过直接荧光素标记抗体，ＦＡＣＳ分析其细胞表面标志表明，ＭＴＥＣ１及ＭＴＥＣ１－ＳＮ均有诱导促进Ｔｈｙ·１＾－ＣＤ＾－４ＣＤ＾－８的ＢＭ细胞表达Ｔｈｙ·１，ＣＤ４及ＣＤ８分子的作用。在培养或共育三天时，ＭＴＥＣ１－ＳＮ可促进ＢＭ细胞分化形成ＣＤ＾＋４Ｔｈｙ·１＾－，ＣＤ＾－４Ｔｈｙ·１＾＋细     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

系统性红斑狼疮病人血T,B淋巴细胞Bcl—2的表达

目的：探讨Ｂｃｌ－２在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中作用。方法：采用流式细胞仪双标记法检测３１例ＳＬＥ病人外周血Ｔ、Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：发现活动期ＳＬＥ病人活动期ＳＬＤ病人ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于非活动期ＳＬＥ病人、其他疾病组和正常对照组。ＣＤ１９＾＋Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达在各组之间并无统计学差异。ＣＤ３＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达的平均     

粘附分子对CD3介导的胸腺细胞[Ca^2＋]i应答的影响

ＬＦＡ－１和ＩＣＡＭ－１广泛表达于各胸腺细胞亚群，但ＩＣＡＭ－１在ＰＮＡ￣＋细胞的表达下调。本文报道：用抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１和抗ＣＤ３单抗，分析了粘附分子ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１对抗ＣＤ３诱导的胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答的影响。结果显示，可溶性抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１可抑制ＣｏｎＡ刺激的胸腺细胞增殖，且以抗ＬＦＡ－１抗体的作用更为显著，在ＣｏｎＡ或抗ＣＤ３诱导的胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答中，抗ＬＦＡ－１单抗可明显抑制［Ｃａ￣（２＋）ｉ升高。但如果用二抗交联ＣＤ３和ＬＦＡ－１，胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）ｉ则显著高于单独交联ＣＤ３时的水平（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ３与ＩＣＡＭ－ｌ交联却无此效应，此外，仅交联ＬＦＡ－１或ＩＣＡＭ－１也无诱导［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答的作用。提示在ＬＦＡ－ｌ与ＩＣＡＭ－１介导的胸腺细胞与胸腺基质细胞相互作用中，ＬＦＡ－１可为ＴＣＲ／ＣＤ３途径介导的胸腺细胞活化提供复合刺激信号。     

NMDA—Ca^2＋—NO路径与中枢神经系统

ＮＭＤＡ－Ｃａ２＋－ＮＯ路径是指存在于神经元内或神经元间由谷氨酸或Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸激活ＮＭＤＡ受体始发的胞内Ｃａ２＋增高、生成增加等一系列生理或病理变化途径，该路径存在于中枢神经系统，维持神经元的正常兴奋性，参与海马长时程增强的产生、维持及突触可塑性。在某些神经性疾病中起一定作用     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗…

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾２＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ＾２＋Ｎａ＾＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤     

低氧缺血海马神经元内Ca~(2 )动态变化的LSCM测定

测定脑组织细胞内 Ｃａ~(2 )浓度是评价缺血引起神经元损伤的重要指标。本研究用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测缺血刺激诱发的海马神经元内Ｃａ２＋瞬间动态变化。结果显示低氧使胞内Ｃａ２＋浓度显著升高。谷氨酸引起Ｃａ２＋浓度升高缓慢但持续时间长。缺血对Ｃａ２＋浓度影响不显著。撤除葡萄糖则引起胞内Ｃａ２＋迅速降低。实验结果表明不同缺血刺激因素引起的钙振荡各异。用ＬＳＣＭ对活细胞内部非侵入光学断层扫描,能清晰记录到这些瞬态钙值变化。     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。