移植BMSC来源的Leydig样细胞对DEHP损伤小鼠睾丸功能的修复作用及其机制

目的 探讨移植骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的Leydig样细胞对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒小鼠睾丸功能的修复作用及其可能机制.方法 将6只C57小鼠随机分为DEHP组与对照组,进行DEHP染毒28 d后,获取小鼠血清行睾酮检测;同时获取睾丸组织行HE染色及TUNEL染色,并检测睾丸半胱氨酸蛋白酶...     

Bmi1基因在小鼠睾丸组织中的表达

目的分析Bmi1基因在小鼠睾丸组织中的表达。方法利用免疫组织化学和免疫荧光共定位及流式细胞术对Bmi1在小鼠睾丸中的表达位置进行检测;利用实时荧光定量PCR对不同日龄小鼠睾丸中Bmi1的表达变化进行分析。结果实验数据显示,Bmi1基因表达于精原干细胞;从第2天开始,Bmi1的表达急剧增加,第8天开始急剧下降,第24天时趋于平稳。结论Bmi1基因可能是精原干细胞增殖的关键调控因子。     

高频超声对睾丸微石症与睾丸肿瘤间的关系初步探讨

目的探讨睾丸微石症与睾丸肿瘤的关系。方法回顾分析2003年1月～2011年12月我院门诊及住院12956例患者的阴囊超声检查资料。参考国外的标准对睾丸微石症(TM)进行分级,将其分为局限型TM(LTM)和典型的TM(CTM),其中又将CTM分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级。结果①所有患者中共检出睾丸微石症277例,检出率2.14%(277/12956);单侧病变34例(占12.3%),双侧病变243例(87.7%)。LTM有62例(22.4%),CTM型中Ⅰ级92例(33.2%),Ⅱ级68例(24.5%),Ⅲ级55例(19.9%);②检出睾丸肿瘤52例,检出率0.40%(52/12956)。277例睾丸微石症患者中合并睾丸肿瘤19例,发生率6.9%(19/277),而在12679例无睾丸微石症者中仅33例合并睾丸肿瘤,发生率0.3%(33/12679),睾丸微石症患者的睾丸肿瘤发生率明星高于无微石症者(P<0.01)。但不同级别睾丸微石症的睾丸肿瘤发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论睾丸微石症与睾丸肿瘤的发生具有一定的相关性,但不同级别睾丸微石症的睾丸肿瘤发生率无差异。     

睾丸疾病的超声诊断

目的:探讨高频超声对睾丸疾病的诊断价值。材料和方法:睾丸疾病患者39例,年龄9-81岁。采用美国超霸显像仪,7.5MHz高频探头进行检查。结果:确诊急性睾丸炎24例,睾丸血肿9例,睾为肿瘤6例。发现急性睾丸炎症和睾丸血肿根据声像特征,结合病史,不难诊断;睾丸肿瘤声像图虽形态名异,但与其对侧睾丸组织对比有助于正确作出判断。结论:高频超声对睾丸病变可提供诊断与鉴别诊断的依据。     

睾丸扭转9例分析

目的：提高对睾丸扭转的认识及诊治水平,早诊断,早治疗。方法：回顾9例睾丸扭转患者的病历资料,复习相关的文献。结果：所有诊断均术前经彩色多普勒超声（CDFI）证实;左侧睾丸扭转7例,右侧2例;发病至就诊时间3.5 h至6 d;8例手术治疗,1例手法复位成功后自行出院;8例手术证实均为鞘膜内扭转,其中7例睾丸已坏死,行睾丸白膜内切除术;睾丸存活1例,行睾丸固定术。结论：睾丸扭转不容忽视,睾丸扭转应早期诊断,及时手术治疗是避免睾丸坏死的关键。     

超声预测睾丸扭转后存活的价值

目的：探讨彩色多普勒超声（CDU）对睾丸存活力的预测价值。方法：比较84例睾丸扭转患者的临床表现、术中所见及手术前后阴囊CDU表现,将术中睾丸活力分为A-D级,保留A-C级活力睾丸,切除D级活力睾丸。将CDU随访的术后睾丸存活力分为Ⅰ-Ⅲ级,Ⅰ-Ⅱ级睾丸存活,Ⅲ级睾丸萎缩。结果：84例中睾丸复位34例,切除50例。复位组睾丸存活14例,术中睾丸活力分别为A级4例,B级6例,C级4例,术前CDU主要表现为：睾丸实质回声均匀,血供减少或消失;睾丸局部片状或放射状低回声,大部分实质尚存血供。萎缩20例,术中睾丸活力分别为C级16例,D级4例,术前CDU（包括切除组50例）主要表现为睾丸大片放射状低回声或弥漫性回声不均匀,无或仅睾丸边缘少量血供。复位组成切除组的健侧睾丸CDU随访无明显异常发现。结论：阴囊CDU检查能够预测复位后睾丸的存活力,CDU评价后及时手术是提高扭转睾丸存活力的关键。     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

睾丸间质细胞调控的研究现状

睾丸间质细胞调控的研究现状刘建忠（西北农业大学畜牧系）睾丸间质细胞（ＩｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌＣｅｌｌｏｒＬｅｙｄｉｇＣｅｌｌ）也称睾丸间隙细胞［１］，是Ｌｅｙｄｉｇ于１８５０年首先命名并加以描述的，直到本世纪６０年代才肯定了其主要功能是分泌睾酮，其分...     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤影像学与病理特征分析

目的 探讨原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PTDLBCL)MRI表现，并与病理组织学对照。方法 选取6例经手术病理证实的原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤的MRI及病理资料。结果 PTDLBCL主要临床表现为老年男性，一侧睾丸无痛性、进行性肿大，血液生化指标不具特异性；MRI征象常为一侧睾丸单发类圆形异常信号，T₁WI呈等信号或低信号，T₂WI呈稍高信号，DWI呈明显高信号，ADC值低，边界尚清，增强扫描显示病变呈不均匀较明显强化；病理表现为肿物界限不清，质地细腻呈鱼肉状，镜下睾丸小叶结构消失，肿瘤细胞于睾丸实质内弥漫浸润性生长，生精小管被破坏，瘤细胞体积较大，细胞异型明显，核分裂象多见。免疫组化肿瘤细胞至少表达一种B细胞标志物。结论 老年男性，一侧睾丸无痛性、进行性肿大的结节，MRI呈T₁WI等信号或低信号，T₂WI稍高信号，DWI明显高信号，ADC值低，提示原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断。     

双侧睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤1例

患者男 ,72岁。于 1997年 8月无意中发现左侧睾丸无痛性肿大 ,1个月后行经腹股沟睾丸切除术 ,术后病理检查 :左睾丸弥漫型非霍奇金恶性淋巴瘤 ,中高度恶性 ,精索残端瘤细胞浸润。术后定期复查 ,并行放疗及ＣＨＯＰ方案化疗。于 2 0 0 0年 12月发现右侧睾丸无痛性肿大。体检 :全身表浅淋巴结不肿大 ,左腹股沟部见手术疤痕 ,左阴囊空虚 ,右睾丸附睾分界不清 ,质中 ,无触痛 ,表面未触及结节。右输尿管略增粗。超声检查提示 :右睾丸大小正常 ,右附睾尾增大 ,右睾丸鞘膜积液。肝胆胰脾及盆腔淋巴结未见异常。行经腹股沟睾丸切除术。术中见附睾头…     

静磁场暴露对于大鼠睾丸组织电学特性的影响

目的研究静磁场暴露对于大鼠睾丸组织介电特性与导电特性的影响,从细胞水平和分子水平分析静磁场对于大鼠睾丸组织的影响。方法在10 kHz～10 MHz范围内测量被1700 Gs静磁场暴露作用大鼠的睾丸组织的电容和电阻,并进一步通过测试结果计算其介电与导电特性。结果通过静磁场暴露作用的大鼠其睾丸组织的介电常数总体上呈现降低趋势,在第7天以后开始恢复,在频率较高时恢复的时间较早,其电导率的变化趋势则是先上升,在第5天以后开始下降,具有显著差异的结果主要集中在较低频率的10 kHz～100 kHz范围内。结论静磁场对于大鼠睾丸组织电学特性的显著的影响主要集中在细胞水平,对于分子水平的影响不显著,并且这些影响在一段时间后可以自行恢复。     

缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡影响机制的研究

 目的 探讨缺锌对睾丸细胞凋亡影响的可能机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性和血清睾丸酮水平的影响.方法 选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组和对照组分别喂养缺锌和常锌饲料,喂养4周后,采用原子吸收分光光度法测定血清锌含量;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮含量;采用NADPH-d组织化学显示睾丸细胞NOS活性;采用原位缺口平移法计数睾丸细胞凋亡数目的 变化.结果 缺锌大鼠血清锌较对照组明显降低(P<0.05);血清睾丸酮较对照组明显降低(P<0.01);睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目(378.44±51.78No./10个曲细精管)较对照组(192.57±26.30No./10个曲细精管)明显增多(P<0.01),NOS活性反应强度明显增高;睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目(21.41±3.82 No./10个曲细精管)较对照组(6.94±12.44 No./10个曲细精管)明显增多.结论 锌是睾丸发育必需的营养素,缺锌可诱导睾丸生精细胞凋亡;缺锌大鼠睾丸酮水平降低,睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是缺锌诱导睾丸细胞凋亡的重要机制.     

镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

 目的 探讨镉对睾丸结构和功能损害作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响.方法 选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为染镉组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉(2 mg/kg)和等量生理盐水,7 d后采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡数目的变化.结果 与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多(P<0.01).结论 染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加,这种变化可能是镉影响睾丸结构和功能的分子机制之一.     

男青少年性发育过程中应注意的问题

睾丸大小11岁以下的男孩,其睾丸容积变化不大,一般为1～4毫升.12岁以后,男孩的睾丸开始增大,13岁后增大速度加快.到18岁,63%的男孩的睾丸已增大为16.5毫升,达到成年人正常睾丸的低值(成年人睾丸为16.5～23.1毫升).     

睾丸扭转9例分析

目的:提高对睾丸扭转的认识及诊治水平,早诊断,早治疗.方法:回顾9例睾丸扭转患者的病历资料,复习相关的文献.结果:所有诊断均术前经彩色多普勒超声(CDFI)证实；左侧睾丸扭转7例,右侧2例；发病至就诊时间3.5 h至6 d;8例手术治疗,1例手法复位成功后自行出院；8例手术证实均为鞘膜内扭转,其中7例睾丸已坏死,行睾丸...     

温肾生精饮对环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的保护作用

目的：研究温肾生精饮（主要由鹿茸、人参、锁阳、大云、黄芪、淫羊藿和当归等15味药材组成）对环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的保护作用及其机制。方法将8周龄的昆明种雄性小鼠随机分组,正常对照组腹腔注射生理盐水,模型组、西药组和中药组连续5 d腹腔注射80 mg／（ kg? d）的环磷酰胺,然后将正常对照组和模型组小鼠灌胃生理盐水,西药组和中药组小鼠分别灌胃克罗米芬或温肾生精饮30 d。检测各组小鼠附睾精子密度和精子活率;观察睾丸生精上皮的发育;检测睾丸组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH－Px）和过氧化氢酶（CAT）的水平;免疫组织化学法检测睾丸生精小管中生存素（survivin）的表达;TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果与模型组和西药组比较,温肾生精饮显著提高了生精障碍小鼠的精子密度和精子活率,促进了生精小管上皮的发育,显著提高了生精障碍小鼠睾丸内GSH－Px和CAT的活性,降低了睾丸组织中MDA水平,且上调了生精细胞中生存素的表达水平,降低了生精小管和生精细胞的凋亡指数。结论温肾生精饮能显著修复环磷酰胺致小鼠睾丸生精功能损伤,其修复机制可能与提高睾丸组织中的抗氧化水平、减少生精细胞凋亡有关。     

氢化可的松对大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的影响

目的研究氢化可的松对体外培养的大鼠睾丸间质细胞(kydig ceus)睾酮分泌的影响，探讨氢化可的松影响睾酮分泌的作用机制。方法将雄性大鼠处死，取睾丸间质细胞悬液分别加入氢化可的松、促性腺激素、雄烯二酮进行体外培养，用放射免疫分析方法测定睾酮含量。结果氢化可的松可抑制促性腺激素刺激的睾酮分泌，但对睾酮的基础分泌及雄烯二酮升高的睾酮水平无影响。结论在睾丸间质细胞，氢化可的松以剂量依赖性方式抑制促性腺激素刺激的睾酮的合成，但对细胞中17β-羟甾脱氢酶的活性无影响。     

睾丸内NO与NOS的研究进展

一氧化氮 (NO)是一种具有双重作用的体内局部调节因子 ,由L_精氨酸在一氧化氮合酶 (NOS)的作用下生成。最近研究表明 ,NO及NOS在雄性生殖系统分布广泛 ,NOS主要分布于睾丸间质细胞、支持细胞 ,少量分布于生精细胞。NO能够调节睾丸的血液供应、激素的分泌和雄性的生殖能力。高浓度NO能够扩张睾丸血管、损害生精功能和抑制精子的活力 ,从而使男性生育能力低下 ,严重时导致男性不育症。本文简要介绍NO及NOS的检测方法、性质与分类 ,并着重讨论NOS的分布及NO对雄性生殖能力的调节作用     

首先表现为睾丸肿瘤的慢性睾丸炎1例

患者,男,4 0岁,因无意中发现右侧睾丸肿块半月,于2 0 0 3- 11- 10入院。体查:阴囊无肿大,无红肿,右侧睾丸中上极内可触及一肿块,质硬,大小约2cm×3cm×2cm ,弹性差与睾丸界限不清,无明显触压痛,附睾及输精管未见异常。患者否认有外伤史。B超检查:右侧睾丸大小为4 .33cm×2 .74cm ,于睾丸体内可探及一2 .4 5cm×1.90cm的低回声区,外形规则,质地均匀,呈分叶状,提示睾丸肿痛。实验室检查:HCG、AFP均在正常范围,血象未见异常。初步诊断为“右侧睾丸肿瘤?”,于局麻下行右侧睾丸肿块探查活检术,术中见睾丸鞘膜内约5ml淡黄色积液。睾丸白膜光滑,…