间尼索地平对兔实验性动脉粥样硬化的影响

<正> 在动脉粥样硬化(AS)的发生发展中,钙几乎参与了每个环节,细胞内钙超载能诱发和加速病变的形成.新二氢吡啶类钙拮抗剂尼索地平能减轻动脉粥样硬化斑块,间尼索地平与尼索地平的药理作用基本相同.本实验观察了间尼索地平对兔实验性动脉粥样硬化的作用,并与尼索地平进行比较.     

间尼索地平对血管钙超负荷大鼠主动脉钙积累的作用

目的：组织和细胞水平探讨间尼索地平（ｍ－Ｎｉｓ）对血管钙超负荷（ＶＣＯ）大鼠主动脉钙积累的作用。方法：建立大鼠ＶＣＯ模型，用原子吸收分光光度法和电子探针微分析法分别测定主动脉总钙和动脉平滑肌亚细胞钙。结果：ｍ－Ｎｉｓ（１－１５ｍｇ．ｋｇ＾－１）对ＶＣＯ大鼠主动脉总钙升高的作用弱，且量效关系呈钟罩形，ｍ－Ｎｉｓ２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１对总钙升高抑制为２４％，维拉帕米１２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１疗效略优于ｍ     

间尼索地平对大鼠主动脉收缩及^45Ca内流的影响

间尼索地平浓度依赖性地抑制（ＫＣｌ引起的大鼠主动脉收缩ＩＣ５０＝０．６９（０．３２－１、５）ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和＾４５Ｃａ内流ＩＣ５０＝０．３５（０．０６－２．０）ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１，对两者的抑制作用有良好的相关性（ｒ＝０．９９６）。间尼索地平０．１－１０μｍｏｏｌ．Ｌ＾－１不影响静息＾４５Ｃａ内流，间尼索地平大鼠主动脉的作用主要是由于阻滞电压依赖性钙通道所致。     

间尼索地平和尼索地平对兔离体心肌和血管平滑肌的作用(英文)

应用离体兔心肌和血管比较间尼索地平(m—Nis)和尼索地平(Nis)的负性变时、负性变力及对动、静脉收缩的抑制作用.m—Nis对离体右心房自发收缩频率和左心房及右心室乳头肌由电刺激所致收缩的抑制作用均较Nis为弱.两药对胸主动脉环收缩的抑制作用相似,而m—Nis对门-肠系膜静脉的抑制作用弱于Nis.表明m—Nis对血管选择性高,对动脉收缩的抑制作用强于静脉.     

大鼠肠内菌转化间尼索地平的代谢产物

应用LC-MS/MS法研究肠内菌转化间尼索地平的代谢产物.将间尼索地平与大鼠肠内菌于体外厌氧温孵培养,放大制备转化产率最高的代谢物.依据1H NMR和ESI-MS/MS数据确认代谢物结构,推断可能的代谢途径.结果在温孵液中发现了间尼索地平及其2种代谢产物.     

间尼索地平对麻醉大鼠动脉压力感受性反射敏感性的影响

本文用苯福林或硝普钠ｉｖ于麻醉大鼠，引起ＢＰ最大变化所致反射性ＨＲ最大变化的回归直线斜率为动脉压力感受性反射敏感性的指标，测得ｉｖｍ－Ｎｉｓ５，１０，２０μｇ．ｋｇ＾－１均明显降低ＢＲＳ，ｍ－Ｎｉｓ抑制ＢＲＳ可能是直接作用于颈动脉窦压力感受器。     

间尼索地平与尼索地平对清醒兔血流动力学和局部血流量的影响

应用放射性生物微球技术观察间尼索地平(m-Nis)和尼索地平(Nis)对清醒兔血流动力学和局部血流量的影响。m-Nis 1μg/kg·min~(-1)×10min iv显著增加清醒兔CO、CI、SV和LVSW;等剂量Nis增加CO及CI不显著;两药对清醒兔MABP、HR和脑、心、肾、脾等局部血流量影响相似,对这些器官的血流分布及心输出量分布无明显影响。     

气相色谱-质谱联用法测定间尼索地平含量

目的：建立气相色谱-质谱联用（GC—MS）技术测定间尼索地平含量的方法。方法：采用GC—MS法，选择离子模式（SIM）检测，以尼莫地平为内标，以DB-1ms（0．25mm&#215;30m，0．25μm）为毛细管柱，高纯氦气为载气，流速为0．8mL&#183;min-1，选择特征离子m／z 266．0，210．0和m／z296．0，254．0分别对间尼索地平和尼莫地平定量。结果：问尼索地平浓度在2．5～30μg&#183;mL-1范围内呈良好的线性关系（r=0．9993，n=5）；精密度、重复性好，RSD分别为1．6％和1．8％；平均回收率为99．1％（RSD=1．3％，n=9），检测限为0．10ng。结论：该法快速、准确，灵敏度高，可用于间尼索地平的质量控制。     

野马追对急性油酸性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的探讨中药野马追对急性油酸性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法将72只Wistar大鼠随机均分为空白对照组,模型对照组,地塞米松组,野马追大剂量组、中剂量组和小剂量组,试验前2周各组大鼠灌服相应的药物,然后以油酸0.1mL/kg静脉注射复制急性肺损伤模型,光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算肺系数,紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管-肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量并进行渗出细胞计数。结果野马追能明显降低BALF中渗出细胞数、蛋白含量、肺系数及肺含水量和肺血管通透性。结论中药野马追对急性肺损伤有防治作用,可能是通过降低急性肺损伤时肺血管通透性来实现的。     

乌司他丁对急性肺损伤的保护作用

目的：寻求可有效治疗急性肺损伤并能阻止其发展的临床药物，促进乌司他丁在临床上的应用。方法：介绍了乌司他丁的化学性质、药理学作用及其对蛋白酶、氧自由基、细胞因子的影响。结果和结论：在急性肺损伤的发生发展过程中，乌司他丁具有保护损伤肺脏的药理学基础，对急性肺损伤有较好的应用价值．     

前列腺素E1脂微球制剂对大鼠急性肺损伤的影响

目的:采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,评价前列腺素E1脂微球制剂(凯时)对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:雄性健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:凯时治疗组。动物以硫喷妥纳腹腔注射麻醉,于实验3h分别测量每只大鼠的肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,丙二荃(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清细胞因子TNF-a、IL-12、IL10的浓度,肺组织中NF-KB蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:①B组与A组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著增加(P<0.05);血浆SOD含量,血清细胞因子IL10显著减少(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著增加(P<0.05)。②C组与B组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著减少(P<0.05);肺组织SOD含量,血清细胞因子IL10显著升高(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著减少(P<0.05)。③C组与B组比较,NF-kB P65的表达明显低于A组(P<0.05)。结论:前列腺素E1脂微球制剂通过抑制NF-kB的表达,减少中性粒细胞的渗出,对LPS诱导的急性肺损伤大鼠有明显保护作用。     

野马追对大鼠急性肺损伤保护作用研究

目的:研究野马追对急性肺损伤的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为野马追高、中、低剂量组及空白对照组、模型组、地塞米松组。实验前2wk各组大鼠灌服相应的药物,然后用油酸0.11mL.kg-1(体重)静脉注射复制急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及血气分析与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:各实验组肺组织中炎症因子呈明显上升趋势,但野马追组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而血氧分压(PaO2)和SOD含量高于模型组(P<0.01)。结论:野马追对急性肺损伤有明显的保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。     

急性肺损伤治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是临床常见的危重症,其严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,死亡率高达30%~50%,严重威胁人们生命健康。即使患者幸存,肺功能被严重损害,生活质量亦被严重影响,给患者、家庭及社会造成较大的经济负担。ALI的病理机制复杂,其有效治疗是医学界一大难题。目前对ALI的治疗策略主要包括呼吸支持治疗、药物治疗、基因治疗、细胞移植等。本文就ALI的治疗研究进展进行简要综述。     

右美托咪定对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用

目的 探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为4组,每组25只.Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.Ⅱ组为模型对照组;Ⅲ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手术后0,2,4,6,24 h分别测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,CLP后24 h酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,检测肺组织湿/干质量比(W/D),苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化.结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组中肺组织TNF-α、IL-6及HMGB1水平明显降低(P＜0.05),肺组织TLR4表达及W/D明显降低,病理学损伤也明显减轻(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义.结论 Dex抑制炎症反应从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,其机制可能通过抑制TLR4通路来实现.     

丹参注射液对急性肺损伤模型大鼠血管生成素表达的影响

目的：研究丹参注射液对急性肺损伤模型大鼠血管生成素（Ang-1）-1、Ang-2表达的影响。方法：大鼠尾静脉注射脂多糖（5mg·kg^-1）复制急性肺损伤模型。实验分为3组,即正常（生理盐水1mL）、模型（生理盐水1mL）和丹参（10g·kg^-1）组。给药12h后处死大鼠,收集肺泡灌洗液、血液、肺组织进行肺湿重/干重（W/D）值、肺系数（LI）、肺通透系数（LPI）等的计算;HE染色观察大鼠肺组织病理改变;Westernblot法测定Ang-1、Ang-2在肺组织的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值、LI、LPI显著升高（P〈0.05）,且病理切片都有明显的炎症损伤改变,Ang-1表达明显减弱,Ang-2表达明显增强。与模型组比较,丹参组大鼠肺组织W/D、LI、LPI显著降低（P〈0.05）,Ang-1表达明显增强,Ang-2表达明显减弱。结论：丹参注射液对急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与Ang-2、Ang-1的表达调控有关。     

乌司他丁对小鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对内毒素性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将昆明种小鼠50只随机分为脂多糖（LPS）组和UTI组，腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型，直接心脏穿刺抽血查血气分析，用放射免疫法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）3种细胞因子的含量，同时观察肺组织形态学改变，进行肺湿／干重比值（W／D）测定。结果两组小鼠肺组织中炎症因子呈明显上升趋势，UTI组促炎因子升高幅度显著低于LPS组（P〈0．01），而抗炎因子升高幅度明显高于LPS组（P〈0．05），且肺组织W／D值明显低于LPS组（P〈0.05），血氧分压（PaO2）高于LPS组（P〈0．05）。结论UTI可减轻炎症因子介导的急性肺损伤，其机制可能是通过调节促炎因子／抗炎因子平衡来实现的。     

乌司他丁治疗重型颅脑损伤后急性肺损伤的疗效观察

目的 观察乌司他丁对重型颅脑损伤后急性肺损伤的治疗效果。方法 100例重型颅脑损伤后急性肺损伤患者随机分为对照组和治疗组,每组50例。对照组常规治疗,治疗组加用乌司他丁治疗。采用ELISA法检测患者治疗前和治疗后10 d血浆白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、肺表面活性蛋白D(SP-D)和Clara细胞蛋白浓度,观察治疗后3个月格拉斯哥昏迷(GCS)评分。结果 治疗前对照组和治疗组血浆IL-6、CRP、TNF-α、S100B蛋白、NSE、GFAP、MBP、SP-D和Clara细胞蛋白浓度无显著差异;与治疗前比较,对照组和治疗组上述指标均显著降低,治疗组指标显著低于对照组。治疗后3个月,GCS评分显示,对照组恢复良好5例,中度残疾7例,重度残疾11例,植物生存11例,死亡16例;治疗组恢复良好13例,中度残疾14例,重度残疾6例,植物生存8例,死亡9例,治疗组预后显著优于对照组。结论 乌司他丁对重型颅脑损伤后急性肺损伤具有显著治疗效果,其机制可能与抑制机体炎症反应从而降低脑肺功能损伤有关。