探讨Wnt1、Wnt5 a和β-catenin在胃腺癌中表达的临床意义

目的分析Wnt1、Wnt5a和β-catenin在胃腺癌中表达的临床意义,并探讨三者在胃腺癌中表达的相关性及可能参与胃腺癌发生进展的机制。方法 SABC免疫组化法检测86例胃腺癌组织及与之对应的癌旁组织和正常胃组织中Wnt1、Wnt5a和β-catenin的表达情况。结果 Wnt1、Wnt5a和β-catenin在胃腺癌组织中的表达高于与之对应的癌旁组织,在癌旁组织中的表达高于正常胃组织(P<0.05); Wnt1和β-catenin在胃腺癌组织中的高表达相关于癌灶大小、分化程度、浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移及血管浸润(P<0.05),Wnt5a在胃腺癌组织中的表达与浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移及血管浸润相关(P<0.05)。Wnt1和β-catenin在胃腺癌中的表达无相关性(P>0.05),而Wnt5a和β-catenin的表达呈负相关(r=-1,P<0.01)。β-catenin的表达在胃腺癌组织中主要位于细胞质与细胞核,在正常胃粘膜组织中主要位于细胞膜。结论 Wnt1、Wnt5a和β-catenin在胃腺癌中的表达均升高,三者发挥癌基因样作用促进胃腺癌的发生进展。Wnt1和β-catenin可能通过激活经典Wnt信号通路发挥促癌作用,β-catenin由细胞膜到细胞质再到细胞核的异位表达提示胃腺癌的进展。Wnt5a可能经由其它信号通路在胃腺癌的浸润转移中发挥作用。     

Wnt信号通路组件在胃癌及慢性萎缩性胃炎中的表达分析

目的:探讨Wnt信号通路在胃癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化方法检测胃癌、癌旁组织、慢性萎缩性胃炎组织Wnt2及β-catenin的表达并进行分析。结果:胃癌组织Wnt2表达显著高于癌旁组织和慢性萎缩性胃炎表达;癌旁组织Wnt2表达高于慢性萎缩性胃炎表达。癌旁组织及慢性萎缩性胃炎β-catenin均表达,胃癌组织β-catenin表达显著高于癌旁组织和慢性萎缩性胃炎。结论:Wnt2、β-catenin在胃癌中均高表达,β-catenin在慢性萎缩性胃炎表达明显,Wnt信号途径异常活化在胃癌的发生发展过程中有重要作用。     

Wnt信号通路及靶基因在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 研究Wnt信号通路中β-catenin 、TCF-4和Wnt-2在非小细胞肺癌中的活化状态及其与靶基因VEGF和Survivin表达的相关性,探讨Wnt信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭转移以及对靶基因表达的影响,为非小细胞肺癌多靶点基因治疗提供实验依据.方法 应用RT-PCR、免疫组化和Western blot等方法,检测非小细胞肺癌的癌组织及癌旁正常组织中β-catenin 、TCF-4和Wnt-2的表达,以及在Wnt信号通路的活化状态下靶基因VEGF和Survivin表达情况.结果 在非小细胞肺癌组织中,β-catenin 、TCF-4和Wnt-2的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01);Wnt^-组与Wnt⁺组在癌旁正常组织和NSCLC组织中分布差异具有统计学意义(P=0.000);VEGF和Survivin在Wnt⁺组中的表达频率均明显高于Wnt^-组.结论 非小细胞肺癌组织中Wnt信号通路被活化,其通路活化可能是导致非小细胞肺癌各靶基因表达增加的重要因素,并与非小细胞肺癌的发生、发展密切相关.     

miR-513a-3p在结肠癌中高表达并诱导细胞生长和迁移的机制研究

目的 观察miR-513a-3p在结肠癌组织与癌旁正常组织的表达差异,探讨miR-513a-3p诱导结肠癌(CRC)细胞生长和迁移的机制.方法 收集CRC患者30例作为研究对象,原位杂交和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测CRC组织与癌旁组织miR-513a-3p的表达水平.取人CRC细胞株HT-29和SW480培养后,转染miR-513a-3p类似物作为促进表达组,设置阴性对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法实验两组细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭情况,细胞划痕实验检验细胞迁移能力,Western blot法检测NF-κB和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达水平.结果 原位杂交检测结果显示,CRC组织miR-513a-3p阳性表达高于癌旁组织.qRT-PCR检测结果显示,CRC组织和癌旁组织miR-513a-3p 相对表达量分别为(0.37±0.09)和(1.01±0.16),差异有统计学意义(P＜0.01).与阴性对照组比较,促进表达组细胞活力在3、4 d中均升高(P＜0.01),促进表达组的HT-29和SW480细胞侵袭细胞比例升高(P＜0.01),促进表达组HT-29和SW480的细胞迁移能力增强.Western blot结果显示,与阴性对照组比较,促进表达组的HT-29细胞和SW480细胞 p-p65、p-IκBα、Wnt3a、Wnt5a 和 β-catenin 蛋白相对表达量均升高(P＜0.01).结论 CRC组织miR-513a-3p表达异常升高,过表达的miR-513a-3p促进CRC细胞生长、迁移和侵袭作用,其作用机制可能与NF-κB通路和Wnt/β-catenin通路激活有关.     

Wnt3a/β-catenin信号通路诱导人关节软骨间充质祖细胞增殖能力和向软骨分化的能力

目的研究Wnt3a/β-catenin信号通路对人关节软骨间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPCs)老化的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测正常人(对照组)和原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者(OA组)MPCs中Wnt3a/β-catenin的表达。Western blot检测β-catenin在Wnt3a/β-catenin信号激活与阻断后细胞中的积累,MTT检测细胞的增殖情况,RT-PCR检测细胞向软骨细胞诱导后的分化情况。结果 OA组MPCs中Wnt3a和β-catenin蛋白表达明显高于对照组;在Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs中β-catenin积累增加,阻断后β-catenin积累降低;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs增殖能力降低,阻断后增殖能力提高;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs向软骨细胞诱导分化后较对照组MPCs中Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达降低(P<0.01);Wnt3a/β-catenin信号通路激活的同时加入阻断剂,Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达有明显恢复(P<0.05);Wnt3a/β-catenin信号通路阻断组细胞与对照组MPCs组相比没有差异。结论 Wnt3a/β-catenin信号通路激活促进了MPCs老化,Wnt3a/β-catenin信号通路阻断能够抑制MPCs老化,Wnt3a/β-catenin在OA中可能发挥了重要作用。     

S100A8/A9通过Wnt/β-catenin促进口腔鳞癌的侵袭迁移

目的 研究外源性钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)通过Wnt/β-catenin促进口腔鳞癌(OSCC)细胞CAL-27和SCC-25迁移和侵袭能力。方法 分别或共同添加S100A8、S100A9蛋白培养CAL-27、SCC-25,蛋白印记法(Western blot)检测β-catenin的表达情况;免疫荧光鉴定添加S100A8/A9蛋白培养CAL-27、SCC-25 48 h后β-catenin的表达;加入20μg/ml Wnt/β-catenin通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK-1),Western blot和实时定量荧光PCR(qPCR)检测β-catenin的表达;采用Transwell实验比较正常对照组(Control组)、添加S100A8/A9蛋白组、加入DKK-1组、加入DKK-1并添加S100A8/A9蛋白回复组的细胞侵袭和迁移能力;Western blot实验检测细胞髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)和细胞周期蛋白D(cyclinD1)的表达。结果 S100A8、A9能激活Wnt/β-catenin通路,与S100A8和S100A9分别培养相比,共...     

NKD1调控Wnt/β-catenin信号通路影响结直肠肿瘤细胞周期的机制研究

目的 探讨NKD1调控Wnt/β-catenin信号通路影响结直肠肿瘤细胞周期的作用机制。方法 利用免疫组化和RT-PCR方法，检测NKD1在结直肠肿瘤癌组织和癌旁组织中的表达。选择人结直肠癌细胞SW620和HT29,分别转染NKD1干扰(NKD1 siRNA)慢病毒载体，RT-PCR和Western blot检测转染效果；定量蛋白质组学联合生信分析筛选NKD1富集的生物学功能及信号通路；CCK8、平板克隆实验检测NKD1对细胞增殖能力的影响；RT-PCR和Western blot检测NKD1对细胞周期标志物表达的影响；Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路核心分子的蛋白表达。结果 NKD1在结直肠癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);下调NKD1导致SW620和HT29细胞中NKD1 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05);定量蛋白质组学联合生信分析显示，下调NKD1差异蛋白主要富集细胞增殖和细胞周期生物过程，且显著富集细胞周期信号通路；相比对照组(Control组和NC组),siNKD1组SW620和HT29细胞增殖能力明显下降(P&l...     

circRNA-ITCH通过TET1基因抑制Wnt/β-catenin 信号通路对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 观察环状RNA(circRNA)-ITCH在鼻咽癌组织和细胞系中的表达,探讨circRNA-ITCH对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法 qPCR分别检测circRNA-ITCH在49例鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中的表达。选取circRNA-ITCH表达最低的细胞系,分别转染阴性质粒或过表达circRNA-ITCH的质粒,定义为对照组和实验组。CCK-8法和Transwell侵袭实验分别检测过表达circRNA-ITCH对细胞增殖和侵袭能力的影响。qPCR和Western blot法分别检测过表达circRNA-ITCH对10-11转位酶1(ten-eleven translocation1,TET1)基因和Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。结果 circRNA-ITCH在鼻咽癌组织中表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。circRNA-ITCH在鼻咽癌细胞系中表达水平明显低于人永生化鼻咽上皮细胞(P<0.05),在CNE-2Z细胞中的表达水平最低(P<0.01)。与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞中TET1在mRNA和蛋白水平的表达明显增加(P<0.01),Wnt1、PLC、PKC和β-catenin蛋白表达明显降低,Wnt/β-catenin信号通路被抑制。结论 circRNA-ITCH在鼻咽癌组织及细胞系中表达降低,过表达circRNA-ITCH可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖和侵袭能力,其分子机制可能是促进TET1基因的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路。     

结肠癌中埃滋蛋白和细胞间黏附分子1的表达及意义

目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠癌临床病理特点的关系。结果①Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中高表达,正常组织低表达或不表达。Western blot检测结果:Ezrin在癌组织中表达量为(2 121.0±631.5),在正常组织中为(907.8±258.3);ICAM-1在癌组织中表达量为(2 511.5±627.2),在正常组织中为(676.2±323.6),免疫组化显示二者主要表达于细胞膜和细胞质,肿瘤间质中也可见ICAM-1表达,且癌组织中的表达明显高于正常组织。②二者在结肠癌Dukes C+D期中的表达明显高于A+B期(P<0.01),在有淋巴结转移组的表达明显高于无转移组(P<0.01)。③Ezrin和ICAM-1表达成正相关(r=0.898,P<0.01)。结论 Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中均有表达,其表达程度与结肠癌的分期、有无淋巴结转移有关。     

益气解毒方通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响

目的探讨益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将CNE2细胞用不同浓度(0.25、0.50、1.0 g/L)的益气解毒方水提物和阳性对照药(顺铂,4 mg/L)分别处理24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用48 h后细胞周期分布情况;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达情况。结果MTT结果显示,益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有明显抑制作用,且其抑制作用与作用时间、药物浓度呈正相关(P<0.05)。细胞周期结果显示,处理48 h后,G0/G1期比例降低,S期和G2/M期比例增加(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,水提物处理48 h后,Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达量明显下降(P<0.01)。结论益气解毒方可通过下调Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达,阻滞细胞周期,抑制人鼻咽癌CNE2细胞的增殖。     

Wnt2与β-catenin蛋白在食管癌中的表达特点及病理意义

[目的]探求Wnt通路相关蛋白Wnt2和β-catenin在食管癌不同病变组织中的表达特点。[方法]将癌旁相对正常食管组织9例、癌前病变38例与手术切除诊断明确的83例食管癌标本,制成石蜡组织微阵列,用免疫组织化学方法检测微阵列组织Wnt2与β-catenin的表达,分析二者表达与食管癌侵袭、转移的关系以及两种蛋白表达的相互关系。[结果]癌旁相对正常、癌前病变与食管癌组织,Wnt2表达率分别为22.2%、50.0%和72.3%;β-catenin表达率分别为33.3%、47.4%和69.9%,且二者的表达在各组间差异显著升高趋势明显(P<0.05);两种蛋白在鳞癌的表达率(77.9%、75.0%)均显著高于腺癌(46.7%、46.7%),P<0.05;淋巴结转移组的表达率(86.4%、81.8%)均显著高于无淋巴结转移组(56.4%、56.4%),P<0.05;在侵润深度T3、4组的表达率(81.0%、82.8%)均明显高于T1、2组(52.0%、40.0%),P<0.05。在临床I-II期与III-IV期标本Wnt2蛋白表达率分别为62.8%与82.5%,后者显著高于前者(P<0.05),但β-catenin表达率在两组间差异无显著性意义(P>0.05)。Wnt2与β-catenin表达呈正相关关系(P<0.05,r=0.740)。[结论]Wnt通路中的重要分子Wnt2与β-catenin蛋白异常表达可能为食管癌发生、演进中重要的分子事件,可作为食管癌诊断及预后预测的候选生物标记物。     

GPP34激活结肠癌细胞Wnt信号通路促进癌细胞增殖的研究

探讨人结肠癌细胞中高尔基相关蛋白34（ 34）基因高表达,激活经典Wnt信号通路,促进癌细胞增殖的机制。方法将SW620 结肠癌细胞株分为4 组：对照组、siRNA 转染组、Tricinbine 组及TWS119组,分别培养;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠癌细胞转染后的沉默效果;分别用Topflash报告基因活性法、噻唑蓝（MTT）、流式细胞技术检测各组癌细胞Wnt 信号通路活性、生长抑制率、细胞凋亡率;Western blot检测各组结肠癌细胞中GPP34、β-catenin、pS9- 糖原合酶激酶-3β（pS9-GSK-3β）蛋白的表达。结果转染siRNA 后,沉默结肠癌细胞GPP34 表达效果佳;与对照组比较,各实验组癌细胞的生长抑制率和凋亡率升高,且Wnt信号通路活性抑制。Western blot检测结果显示,siRNA-GPP34 组GPP34 蛋白表达下降,其余两组GPP34蛋白表达比较,差异无统计学意义;siRNA转染组、Tricinbine组和TWS119组的β-catenin和pS9-GSK3β蛋白表达降低。结论SW620 结肠癌细胞中34 基因的高表达可通过激活经典Wnt 细胞信号通路,促进癌细胞增殖并抑制其凋亡。     

益肾通癃颗粒调控Wnt/β-catenin信号通路对人前列腺癌PC3细胞荷瘤裸鼠的干预作用

目的 观察益肾通癃颗粒对人前列腺癌PC3细胞荷瘤裸鼠Wnt/β-catenin信号通路的干预作用。方法 利用人前列腺癌骨转移细胞PC3建立前列腺癌荷瘤裸鼠模型,将其随机分为模型对照组、阳性药物组、益肾通癃颗粒低剂量组、益肾通癃颗粒中剂量组、益肾通癃颗粒高剂量组和联合用药组,给予相应的药物干预,连续4周。给药结束后处死动物获取皮下移植瘤瘤体组织样本,分别进行HE染色观察病理变化,免疫组化检测细胞增殖情况,TUNEL检测细胞凋亡情况,Western blot及免疫组织化学法检测Wnt信号通路相关基因蛋白的表达水平。结果 益肾通癃颗粒可以有效改善荷瘤裸鼠皮下移植瘤瘤体组织的病理改变,可以显著抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡的发生,药效呈浓度依赖性。益肾通癃颗粒还可以下调Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt3a、β-catenin、APC蛋白的表达（P<0.01）,上调Wnt/β-catenin信号通路相关基因GSK-3β蛋白的表达（P<0.01）,降低p-GSK-3β蛋白的活性（P<0.01）,药效与剂量呈正相关性,与Wnt信号通路阻断剂ICG联合时效...     

胃癌发生发展中β-连环蛋白异常表达与Wnt传导通路激活的关系

目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)异常表达与Wnt传导通路激活在胃癌发生发展中的作用及关系.方法 选取62例胃癌患者的癌组织,并选取35例胃部距癌组织2～5 cm处的癌旁组织和22例切缘正常的胃黏膜组织作为对照,应用免疫组织化学方法 检测Wnt传导通路的信号蛋白(Wnt2)和β-catenin的表达情况;在上述标本中选取30例胃癌组织、15例癌旁组织和15例正常胃黏膜,应用流式细胞技术检测Wnt2和β-catenin的表达情况.结果 β-catenin在正常黏膜、癌旁组织及癌组织胞膜中的表达强度呈下降趋势,而在胞质中的表达强度呈增强趋势,3组间差异有统计学意义(H胞膜=45.60,P=0.000;H胞质=23.83,P=0.000);Wnt2在正常黏膜、癌旁组织及癌组织中的表达强度呈上升趋势,3组间差异有统计学意义(H=23.83,P=0.000).β-catenin在正常黏膜、癌旁组织及癌组织中的荧光指数(FI)分别为(1.00±0.06)、(0.97±0.05)、(0.88±0.07),3组的表达量间差异有统计学意义(H=26.66,P=0.000).Wnt2在正常黏膜、癌旁组织和癌组织中的FI分别为(1.00±0.11)、(1.08±0.65)、(4.95±1.54),3组的表达量间差异有统计学意义(H=44.30,P=0.000).结论 在胃黏膜癌变过程中Wnt信号通路处于激活状态,可能影响了β-catenin在细胞内的分布,二者共同影响胃癌的发生、发展进程.     

DLC-1过表达抑制结肠癌细胞生长及与Wnt/β-catenin信号通路的关系

目的：探讨在结肠癌细胞中抑癌基因DLC-1的作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法：以结肠癌SW480细胞系为实验对象,分为实验组（pcDNA3.1（+）-DLC-1组）,阴性对照组[pcDNA3.1（+）组]及空白对照组（SW480组）。用携带抑癌基因DLC-1的重组慢病毒表达载体转染各组,用MTT法检测各组细胞增殖活性,用流式细胞仪检测各组凋亡率,用real-time PCR及Western blot分别检测各组Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、GSK-3β和c-myc的表达水平。结果：慢病毒介导DLC-1过表达使结肠癌细胞SW480的增殖受到抑制,增殖率为0.546,凋亡率明显增加,为42.422+3.413。转染DLC-1基因的结肠癌SW480细胞中β-catenin和c-myc的mRNA及蛋白表达水平较空白对照组及阴性对照组均明显下降,而GSK-3β的mRNA及蛋白表达水平较空白对照组及阴性对照组则明显上升,差异具有统计学意义（P均=0.000）。结论：慢病毒介导DLC-1过表达在结肠癌中有明显的抑癌作用,这种作用与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。DLC-1可能是Wnt/β-catenin信号通路的上游调节因子。     

β-catenin、Biglycan蛋白在结肠癌中的表达及临床意义

目的观察β-链蛋白(β-catenin)、双糖链蛋白聚糖(Biglycan)蛋白在结肠癌中的表达特点及临床意义,探讨两项指标与结肠癌临床表现、病理特征的关系及β-catenin阳性表达率与微卫星状态的关系。方法选取2019年1月至2020年6月孝感市中心医院收治的80例结肠癌患者作为研究对象,收集其根治术后结肠癌标本及其癌旁正常肠组织,采用免疫组织化学染色方法检测β-catenin、Biglycan蛋白,以癌旁正常肠组织为对照,光镜下评估各项指标表达情况。采用PCR方法检测分析微卫星状态并分组。结果与癌旁正常组织相比,Biglycan蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率明显升高,Biglycan蛋白表达与结肠癌组织的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,表达率差异有统计学意义(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,β-catenin蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率明显升高,β-catenin蛋白阳性表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,表达率差异有统计学意义(P<0.05)。β-catenin阳性表达率升高与Biglycan蛋白阳性表达存在一定的相关性(r=0.922)。β-catenin蛋白阳性表达在结肠癌中MSI-H与MSI-L/MSS两组间无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Biglycan与β-catenin在结肠癌组织中阳性表达率明显高于癌旁正常组织,二者表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,可作为评估结肠癌预后指标,用于指导临床治疗,且二者表达相互间存在一定相关性,可能参与结肠癌的WNT信号通路激活。     

Wnt信号通路在非小细胞肺癌组织中的活化

目的探讨Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌组织中的表达特点及其与肺癌临床组织分型、分化程度以及与淋巴结转移的相关性。方法应用免疫组化SP方法检测45例非小细胞肺癌组织、10例癌旁正常组织中Wnt-2、β-catenin和TCF-4的表达情况;应用RT-PCR及Western blot技术分别检测这三个指标在mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 （1）Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌组织中表达阳性率分别为64.4%、75.6%和80%,β-catenin和TCF-4在低分化和中高分化间存在差异（P〈0.05）,β-catenin在淋巴结转移组间存在统计学差异（P〈0.05）;（2）定位于Wnt信号通路中的三个关键因子Wnt-2、β-catenin和TCF-4之间表达具有相关性。结论Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌中异常高表达,提示其代表的Wnt信号通路活化。     

人结肠癌组织中VM、EMT及Wnt通路关键蛋白表达的相关性分析

目的：本研究探讨结肠癌组织中VM、EMT和Wnt通路关键蛋白表达的相关性。方法：选取200例结肠癌患者的组织标本,利用免疫组化测定VM、EMT的两种标记蛋白（Vimentin、E-cadherin）及Wnt通路调节蛋白β-catenin的表达,并探讨其相关性。结果：200例人结肠癌组织中有45例VM表达阳性,VM阳性患者肿瘤分化更差、分期更晚,更易发生复发转移,差异有统计学意义（P＜0.05）。VM阳性时Vimentin高表达（66.7%）,E-cadherin低表达(15.5%),差异有统计学意义(P<0．05)。同时VM阳性β-catenin为高表达（60.0%）,VM阴性β-catenin为低表达（8.4%）,差异具有统计学意义（P<0．05) 。β-catenin阳性的结肠癌组织中,Vimentin为高表达（72.5%）,而E-cadherin低表达（30.0%）,差异具有统计学意义(P<0．05)。结论：在结肠癌组织内存在VM现象,VM与EMT存在相关性。VM与Wnt通路存在相关性。结肠癌中Wnt通路活化可能促进EMT发生。     

结肠癌中Wnt/β-catenin信号通路与FAK关联性的初步研究

目的 研究β-连接素(β-catenin)和黏着斑激酶(FAK)在结肠癌中的表达及其临床病理参数的关系,探讨Wnt/β-catenin信号通路和FAK的关联性.方法 收集60例结肠癌组织标本和8例距病灶3～5 cm的癌旁正常肠黏膜组织标本,采用免疫组织化学技术检测两类标本中β-catenin和FAK的表达水平,将与其临床病理资料相结合进行综合分析.结果 正常β-catenin、异常β-catenin和FAK在结肠癌中的阳性表达率分别为66.7%(40/60)、63.3%(38/60)和73.3%(44/60),β-catenin表达和FAK的阳性表达与肿瘤的侵袭、转移密切相关,而与患者的年龄、性别和肿瘤的大小及分化类型均无关.β-catenin异常表达和FAK之间呈明显正相关(r=0.487,p=0.000).结论 β-catenin和FAK的表达与结肠癌的侵袭、转移和预后密切相关,Wnt/β-catenin信号通路和FAK之间存在正相关.     

USP33 在结直肠癌组织中的表达及与 Wnt/β-catenin 通路的关系

目的 探讨泛素特异性蛋白酶33（USP33）在结直肠癌组织中的表达及其与Wnt/β- 连环蛋 白（β-catenin）通路的关系。方法 选取2015 年1 月—2017 年12 月义乌市中心医院肛肠外科结直肠癌组 织标本及对应的癌旁组织标本90 例。采用免疫组织化学染色测定结直肠癌组织和癌旁组织中USP33 表达; Western blotting 测定结直肠癌组织和癌旁组织中USP33、β-catenin 及C-myc 蛋白水平。结果 结直肠癌 组织中USP33 阳性表达率低于癌旁组织（P <0.05）,而β-catenin、C-myc 阳性率高于癌旁组织（P <0.05）。 Dukes 分期C、D 期,有淋巴结转移及有肝转移结直肠癌组织中USP33 阳性率低于A、B 期,无淋巴结转移 及无肝转移者（P <0.05）。不同年龄、性别、肿瘤直径、分化程度及浸润深度结直肠癌组织中USP33 阳性 率比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。结直肠癌组织中USP33 蛋白水平低于癌旁组织,而β-catenin、 C-myc 蛋白水平高于癌旁组织（P <0.05）。结直肠癌组织中USP33 蛋白与β-catenin、C-myc 蛋白呈负相 关（P <0.05）。结论 结直肠癌组织中USP33 低表达,USP33 可能通过Wnt/β-catenin 信号通路参与结直肠 癌的发生、发展。