替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70和c-fos表达的影响

目的 观察替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的影响,探讨其保护作用和机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 ms/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜c-fos水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA的表达.结果 类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数为44.5,明显高于空白组(0,P＜0.01),实验组大鼠胃黏膜c-fos染色积分为42±8,高于空白组(22±3,P＜0.01),HSP70 mRNA的相对表达量高于空白组(0.22±0.03 vs 0.04±0.02,P＜0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P＜0.01),大鼠胃黏膜c-fos染色积分分别为34±2,30±5,25±3,均明显低于实验组42±8(均P＜0.01);HSP70 mRNA的相对表达量分别为0.36±0.05,0.41±0.09,0.49±0.05,均明显高于实验组(0.22±0.03,均P＜0.01).结论 替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导HSP表达,抑制胃黏膜c-fos的表达有关.     

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

多潘立酮对胃黏膜的保护作用探讨

目的探讨多潘立酮对胃黏膜的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组和实验组。对照组予生理盐水1.5ml灌胃,实验组予多潘立酮1mg/kg灌胃,3次/d,连续3d。放射免疫法测定两组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平;免疫组织化学方法检测胃黏膜细胞中环氧合酶(COX)-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜COX-1和COX-2基因表达变化。结果实验组和对照组胃黏膜PGE2含量分别为(81.93±35.58)pg/μl、(237.14±79.62)pg/μl,两组比较差异具有统计学意义(t=46.83,P<0.01);实验组和对照组胃黏膜COX-1蛋白表达水平(吸光度值)分别为0.209±0.034、0.232±0.036,两组比较差异具有统计学意义(t=10.56,P<0.01);实验组与对照组胃黏膜COX-1 mRNA表达水平分别为0.650±0.056、1.540±0.081,两组比较差异具有统计学意义(t=7.35,P<0.05)。实验组和对照组大鼠的胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白以及COX-2 mRNA表达。结论多潘立酮对胃黏膜具有保护作用,可能与其促进胃黏膜PGE2合成,增加胃黏膜COX-1基因和蛋白表达有关。     

电针胃经穴对应激大鼠血清胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的作用

目的研究电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法采用水浸束缚法制作应激性胃溃疡大鼠模型,52只大鼠随机分为空白组、模型组、模型血清组、胃经血清组和胆经血清组,利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞,用100ml/L血清孵育,采用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应法检测胃黏膜细胞EGFR的表达水平。结果胃经血清组和胆经血清组[其吸光度比分别为(1.2272±0.0813)%;(0.9640±0.0387)%]大鼠胃黏膜细胞EGFR呈现较强表达,与空白组、模型组和模型血清组[其吸光度比分别为(0.6860±0.0594)%;(0.7104±0.0457)%;(0.8516±0.0409)%]比较差异有显著性(P<0.01),其中胃经血清组大鼠胃黏膜细胞EGFR表达最为强烈,与胆经血清组比较差异有显著性(P<0.01)。结论电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后的血清能明显上调大鼠胃黏膜细胞EGFR的表达,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达

目的建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响。方法采用无水乙醇1 ml胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达。结果在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照组的0及损伤模型组的0(P<0.05)。结论早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的影响及TNF-α、VEGF表达研究

目的探讨氯吡格雷及氯吡格雷联合阿司匹林对实验大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为4组,每组48只,分别予氯吡格雷、阿司匹林、氯吡格雷联合阿司匹林和生理盐水灌胃。给药前及给药后3、7、14、21和28 d处死大鼠,取胃观察。Guth法测定溃疡指数;免疫组织化学法测定胃黏膜TNF-α、VEGF表达。结果氯吡格雷灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比存在差异(P<0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比,损伤存在差异(P<0.01),与阿司匹林组及氯吡格雷组亦有差异(P<0.01)。TNF-α定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,呈高水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷组TNF-α表达与损伤指数呈正相关(P<0.01)。VEGF定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,VEGF表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规剂量氯吡格雷可导致大鼠胃黏膜损害,胃黏膜VEGF表达减少,TNF-α表达增强。氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤较单用氯吡格雷或阿司匹林明显加重。     

山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制

目的： 探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法： 将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果： 与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： 山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。     

非甾体类消炎药对胃黏膜的损伤及替普瑞酮预防作用的实验研究

目的建立大鼠非甾体类消炎药(NSAID)胃病模型,观察替普瑞酮对NSAID胃病的预防作用。方法成年雄性SD大鼠91只,分为生理盐水组、NSAID组(Ⅰ)、替普瑞酮组(Ⅱ)。后两组再分为如下亚组Ⅰa组(吲哚美辛5mg.kg-1.d-1)、Ⅰb组(吲哚美辛5mg.kg-1.d-1及泼尼松10mg.kg-1.d-1),Ⅰc组(塞来昔布100mg.kg-1.d-1),Ⅰd组(塞来昔布100mg.kg-1.d-1及泼尼松10mg.kg-1.d-1)Ⅱa组(替普瑞酮12mg.kg-1.d-1,吲哚美辛5mg.kg-1.d-1)Ⅱb组(替普瑞酮12mg.kg-1.d-1,吲哚美辛5mg.kg-1.d-1及泼尼松10mg.kg-1.d-1),Ⅱc组(替普瑞酮12mg.kg-1.d-1,塞来昔布100mg.kg-1.d-1),Ⅱd组(替普瑞酮12mg.kg-1.d-1,塞来昔布100mg.kg-1.d-1及泼尼松10mg.kg-1.d-1)。每组连续用药4d后观察损伤指数(LI)和病理组织学变化(Whittle评分),评价胃黏膜损伤情况。同时用RT-PCR检测环氧合酶(COX)同工酶表达情况。结果Ⅰ组的LI(除Ic外)(11.00(1.00~22.5)、8.50(0.75~14.50)、11.00(3.50~14.75),P<0.01)及Whittle评分均比生理盐水组显著降低(1.00(0.00~1.25)、2.00(0.00~5.00)、1.00(0.00~3.00)、2.00(0.00~2.00),P<0.01);Ⅱ各亚组的LI(0.00(0.00~0.25)、1.00(0.00~1.50)、0.00(0.00~0.00)、0.00(0.00~1.00),P<0.05)及Whittle评分比相应的Ⅰ组显著降低(0.00(0.00~0.00)、0.00(0.00~0.50)、0.00(0.00~0.25)、0.00(0.00~0.50),P<0.05);Ⅰc与Ⅰa组间和Ⅰd与Ⅰc组间比较,LI差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组(除Ⅰc外)和Ⅱ组(除Ⅱc外)的胃黏膜COX-1表达比生理盐水明显减少(0.384±0.031、0.354±0.026、0.753±0.049、0.366±0.035、0.381±0.036、0.766±0.401,P<0.001),而Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组COX-2mRNA表达明显增多(0.483±0.056、0.448±0.046、0.461±0.050、0.479±0.032,P<0.001)。Ⅰ亚组和Ⅱ亚组组间比较COX差异无统计学意义。结论COX-2抑制剂有胃黏膜损伤作用,但轻于传统NSAID;糖皮质激素泼尼松能加重NSAID胃病;NSAID胃病的发病机制除了COX-1抑制外,可能有其他因素参与其中;替普瑞酮能有效预防NSAID胃病,但作用机制可能与COX的表达无关。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

梗阻性黄疸大鼠血浆一氧化氮及胃黏膜内相关合酶的测定及意义

[目的]观察梗阻性黄胆应激大鼠血浆一氧化氮含量及胃黏膜内诱生型一氧化氮合酶的变化,探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制.[方法]制作Wistar大鼠梗阻性黄疸及应激模型,观察胃黏膜损伤指数、血浆一氧化氮含量、胃黏膜诱生型一氧化氮合酶及胃黏膜形态学变化情况.[结果]各组大鼠胃黏膜损伤指数与假手术组比较均有显著性差异;梗阻性黄疸组及黄疸应激组大鼠血浆一氧化氮浓度显著升高,黄疸应激组胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量显著升高;除假手术组外,其他各组大鼠胃黏膜均有不同程度的损伤,胃黏膜各层均可见诱生型一氧化氮合酶阳性细胞.[结论]发生梗阻性黄疸时胃黏膜损伤指数升高,血浆一氧化氮浓度及胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量的升高可作为诊断梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的参考指标.