蛛网膜下腔引流加罂粟碱对脑血管痉挛的防治

蛛网膜下腔出血是常见的急性脑血管病之一，迟发性脑血管痉挛是其严重的并发症，发生率高达30％～90％，是蛛网膜下腔出血患者主要的致死和致残原因，临床处理比较棘手。因此，如能防治脑血管痉挛将很大程度上改善预后。当前防治脑血管痉挛的方法很多，防治用药也繁多，给药途径各不相同。我科对30例蛛网膜下腔出血患者常规给予腰椎穿刺置管行脑脊液持续引流，间断注入罂粟碱，观察脑血管痉挛的情况，现报告如下。     

鞘内注射罂粟碱对脑血管痉挛的防治

动脉瘤性SAH（蛛网膜下腔出血）易导致脑血管痉挛（CVS）,如能防治脑血管痉挛将很大程度上改善预后。当前防治脑血管痉挛的方法很多,防治用药也繁多,给药途径各不相同。我科对28例蛛网膜下腔出血患者鞘内注入罂粟碱,与其他常规治疗组25例进行对比,观察脑血管痉挛的情况,现报告如下。     

脑血管痉挛的原因及药物治疗的新进展

脑血管痉挛(CVS)指动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。是导致蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡的重要原因之一。目前对CVS的发病机制已取得新的认识,治疗方法也有新的进展,现就这方面的若干问题综述如下。     

罂粟碱防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛38例临床观察

目的探讨罂粟碱的作用机制,研究其防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法蛛网膜下腔出血患者共76例,随机分为2组。治疗组38例,对照组38例,两组病例入院后经加用抗纤溶剂止血芳酸等防治再出血,甘露醇降低颅内压及支持治疗,治疗组增加使用罂粟碱30mg肌肉注射或微泵静推,每日3次,1～2周。结果治疗组的有效率（81.58%）高于对照组（57.89%）;恶化率比较治疗组（10.52%）明显低于对照组（36.84%）。结论罂粟碱能明显缓解脑血管痉挛,减轻缺血性脑水肿及病理变化,提高治愈率,值得在临床上大力推广应用。     

血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用

目的：探讨血小板衍生生长因子BB（PDGF－BB）在蛛网膜下腔出血（SAH）后的表达及其对正常脑血管的影响。方法：在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDCF－BB的表达情况；同时观察了枕大池内注入PDGF－BB对正常脑血管的影响。结果：SAH后48h脑基底动脉明显痉挛，痉挛血管壁的PDGF－BB表达增多；枕大池内注入PDGF－BB后，脑基底动脉出现以注入后24h为高峰的迟发性脑血管缩窄。结论：PDGF－BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义。     

尼莫地平和罂粟碱对实验性迟发性脑血管痉挛的作用

探讨血管扩张剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的扩张作用。方法使用２次经枕骨大孔注入新鲜自体动脉血致ＤＣＶＳ狗的动物模型，ＤＣＶＳ组８只狗，对照组８只狗。将尼莫地平配制成１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度，罂粟碱配制成１０－４ｍｏｌ／Ｌ浓度，将两种不同的血管扩张药物直接应用于正常和ＤＣＶＳ狗动物模型的基底动脉上。通过显微摄像系统动态观察两种药物对正常及ＤＣＶＳ时痉挛动脉的直接作用。结果尼莫地平与罂粟碱对正常狗的基底动脉都有明显的扩张作用（Ｑ值＝１９．２７４４，Ｐ＜０．０１），但尼莫地平对ＤＣＶＳ狗的痉挛动脉无扩张作用，罂粟碱对痉挛动脉有轻度扩张作用。结论提示尼莫地平是通过扩张非痉挛动脉来改善脑血流量的。罂粟碱对非痉挛与痉挛动脉都有扩张作用，但其扩张血管作用的时效短。     

中西医防治脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(Cerebral vasospasm, CVS)作为蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)的危重并发症,是患者死亡和残疾的主要原因。西医主要依靠钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗剂等药物治疗,但易受给药方式及时间限制,长期应用会产生一定副作用。中医治疗多从瘀论治,采用活血化瘀类中药、针刺疗法及中医外治疗法,但疗程较长。中西医结合在治疗CVS方面,也取得了很大的进展,但目前此类文献报道较少,缺乏大量临床资料的支持。文章将从西医、中医及中西医结合治疗进行阐释及展望,以期为临床SAH后CVS的治疗提供理论参考。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

雌激素治疗对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：探讨雌激素治疗对蛛网膜下腔出血（ SAH）后脑血管痉挛（ CVS）的影响及疗效。方法：随机将120例SAH分为2组各60例,2组均在常规治疗外给予尼莫通治疗,观察组另每天给予2mg雌激素肌肉注射。结果：治疗后2组GCS评分均显著升高（P＜0．05）,且观察组升高更为明显（P＜0．05）;观察组CVS发生率明显低于对照组组（x2＝5．14,P＜0．05）;观察组治疗总有效率为91．7％（55/60）,明显高于对照组78．3％（47/60）（x2＝4．18,P＜0．05）。结论：雌激素联合尼莫通可明显减少SAH后CVS的发生率,雌激素对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有重要防治意义。     

盐酸法舒地尔对蛛网膜下隙出血后血管痉挛的疗效观察

目的观察盐酸法舒地尔注射液对蛛网膜下隙出血后发生血管痉挛的疗效和安全性。方法选择在我院住院治疗的蛛网膜下隙出血患者,随机分为两组:治疗组(n=25)和对照组(n=27)。两组患者均在常规治疗的基础上,治疗组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,对照组给予尼莫地平注射液治疗,疗程均为14 d,疗程结束后观察两组患者的总有效率及血管痉挛情况。结果两组患者治疗结束后,血管痉挛指数均显著降低,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔注射液对于预防蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛疗效较好。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

阿托伐他汀脑血管痉挛的效果观察

目的观察阿托伐他汀预防蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的疗效。方法47例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为研究组（Z4例）和对照组（23例）,研究组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d,对照组予常规治疗,比较两组患者大脑中动脉的血流速度以及症状性脑血管痉挛和迟发性脑梗塞的发生情况。结果研究组患者大脑申动脉的平均血流速度在发病第7d和第14d时均明显慢于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;研究组脑血管痉挛和症状性脑血管痉挛均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,但迟发性脑梗塞发生率与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可以减少蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

法舒地尔预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果观察

目的：观察应用法舒地尔对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法：采用对照研究的方法,将蛛网膜下腔出血55例患者随机分成两组,治疗组28例,给予法舒地尔静点30 mg,每日q8 h静点1次,用药时间为14 d;对照组27例,给予尼莫地平10 mg静点,每小时0.5～1.0 mg的速度连续静点,每日1次,时间为14 d。通过观察两组临床表现的症状及体征、颅脑CT、Hunt＆Hess分级来评价临床疗效。结果：防治脑血管痉挛治疗组总有效率为100%（28/28）,对照组总有效率为81%（22/27）,经比较,治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.05）;对于血压的影响,治疗组轻于对照组。结论：为防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,应用法舒地尔优于尼莫地平,且副作用较小。     

盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的：探讨盐酸法舒地尔对动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果。方法：将56例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者随机分成两组，均先行常规治疗，对照组26例再给予尼莫地平注射液治疗；治疗组30例再给予盐酸法舒地尔注射液治疗。两组均以疗效标准判断疗效并测定两组治疗前后得分。结果：治疗组通过盐酸法舒地尔治疗后，对动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑出血痉挛有积极疗效，与对照组相比，两组间差异有统计学意义。结论：盐酸法舒地尔是一种有效性高的新型抗腻血管痉挛药物。     

蛛网膜下腔出血后RHO激酶影响脑血管痉挛的初步研究

目的 探讨RHO激酶在蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中的表达及其在脑血管痉挛的调控作用.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1、3、7、10、14天,RT-PCR方法 检测Rh0激酶mRNA的表达,采用放免法检测脑脊液中内皮素-1(ET-1)浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度.结果出血后第3天脑脊液中Rho激酶表达及ET-1浓度增高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.结论 SAH患者脑脊液中Rho激酶的表达与ET-1浓度梯度有关,参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛程度有关.