腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为4组（每组8只）,假手术组（C组）：开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组（I/R组）：结扎30 min,再灌注2 h;腺苷组（AD组）：缺血前股静脉缓慢输注腺苷305 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组（AL组）：缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305 μg/（kg·min）和608 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作.实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平.结果 与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）;与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）.结论 腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的保护作用更强.     

金纳多对兔缺血再灌注心肌超微结构的影响研究

[目的]通过观察心肌缺血再灌注损伤心机超微结构的变化,探讨金纳多对心肌的保护作用。[方法]45只新西兰大耳白兔按文献方法制成心肌微循环障碍模型,随机分为假手术组、模型组、金纳多治疗组,通过电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化并测定CK、LDH。[结果]①与假手术组对比模型组肌原纤维断裂、溶解、消失出现空白区域,肌浆网内Mi肿胀、外膜不完整出现Mi髓鞘样变,糖原消失,闰盘肿胀。②与模型组对比金纳多治疗组肌原纤维排列整齐肌节明显Z线清晰,肌浆网内Mi数量有所增多,糖原颗粒增多,闰盘接近正常。③金纳多明显缩小血清CK、LDH活性。[结论]金纳多对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）蛋白的关系。方法取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组（iv组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、缺血再灌注后腺苷处理组（AD组）,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤。采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF-1蛋白的表达。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高（P〈0.05）;与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指数明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF-1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关。     

黄芪对兔脑缺血再灌注损伤的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型。在缺血前静注黄芪(3.3g/kg)可显著抑制再灌注损伤后脑组织丙二醛含量的升高(p<0.05),并提高谷胱苷肽过氧化物酶活性(p<0.05),但对再灌注损伤后脑组织钙、血栓素A_2、前列环素及环-磷酸腺苷含量无明显影响(p>0.05)。提示黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机理与其抑制脑组织局部自由基导致的脂质过氧化损伤、提高抗氧化酶活性有关。     

黄芪对缺血再灌注心肌保护作用机制的实验研究

 目的:探讨黄芪的心肌保护作用机制。方法:应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,在Thomas液中加入黄芪注射液,检测冠脉流量、冠脉回流液中肌钙蛋白-T和腺苷释放、心肌组织中的MDA及外部-5′-核苷酸酶的活性。结果:黄芪能有效地保护外部-5′-核苷酸酶的活性(P<0.05);能使腺苷释放明显增加(P<0.05);能使冠脉流量明显增加(P<0.05),能明显降低冠状循环阻力(P<0.05);能使MDA含量明显减少(P<0.05);能使肌钙蛋白-T释放明显减少(P<0.05)。结论:在心肌缺血再灌注过程中,保护心肌细胞外部-5′-核苷酸酶的活性,使内源性腺苷释放明显增加可能是黄芪减轻心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

番茄红素对离体豚鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法:将30只豚鼠离体心脏随机分为5组:正常组、缺血/再灌注组(Model)、番茄红素低剂量组(2.5 mg·L-1)、番茄红素中剂量组(5 mg·L-1)、番茄红素高剂量组(10 mg·L-1),模型组全心缺血40 min之后,K-H液继续灌注60 min,治疗组的灌流液中加入不同质量浓度的番茄红素。观察的指标有:心率、冠脉流量、梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:各组在再灌注后各项指标均发生变化,在再灌注60 min时,模型组与正常组比较心率下降(125±9),(169±16)次/min(P<0.01);灌流量下降(3.48±0.43),(5.53±0.30)mL·min-1(P<0.01);梗死面积显著增加(19.57±2.34),(1.57±0.29)%(P<0.01);LDH漏出量增加(206.67±11.85),(120.96±13.56)U·L-1(P<0.01);SOD活性下降(99.14±8.24),(153.22±8.93)U·mg-1(P<0.01),MDA含量增加(6.17±0.73),(3.80±0.41)μmol·g-1(P<0.01)。与模型组比较,番茄红素各组心率和冠脉流量增加,梗死面积减少,LDH漏出量减少,心肌组织中MDA含量降低,SOD活性增加,各剂量组之间呈剂量依赖性。结论:番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激相关。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌Cx43的影响及与再灌注室性心律失常的关系

目的 观察腺苷预处理和后处理对大鼠心脏缺血再灌注（I/R）引起的室性心律失常的影响,初步探讨腺苷对缝隙连接蛋白43（Cx43）的调节机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,观察再灌注30 min内室性心律失常发生情况,免疫组化方法显示Cx43在各组中分布特征,半定量统计分析.结果 与假手术组相比,I/R组心律失常评分显著增高（P〈0.01）,心室肌Cx43表达明显减少（P〈0.01）,分布紊乱;与I/R组比较,腺苷预处理组和后处理组心律失常评分显著降低（P〈0.01）,心室肌Cx43表达增加（P〈0.01）,分布较规律.结论 腺苷通过抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少和改善其分布,发挥抗再灌注心律失常作用.     

心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观测心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法:H9c2细胞随机分为对照组、模型组、心肌片低中高剂量组,预给药24h后,建立心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)模型。检测细胞存活率,LDH释放水平,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt-C蛋白的表达以及AMPK磷酸化水平。结果:与模型组比较,心肌片提高细胞存活率,减少LDH水平,稳定线粒体膜电位,减少Bax,Caspase-3以及Cyt-C蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P0.05)。进一步研究发现,这些保护作用被AMPK抑制剂Compound C取消。结论:心肌片能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路实现的。     

黄芪预处理对离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的：比较黄芪和非创伤性肢体缺血两种预处理方法对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用。方法：采用雄性大鼠,在Langendorff装置上对离体心脏进行灌流。预灌15min后,缺血15min,随后15min再灌注。观察先用含黄芪注射液（10mg/L)预灌在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中SOD的活性和MDA含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。结果：黄芪预处理和非创伤性肢体缺血预处理能显降低再灌注心律失常发生率,显降低心肌组织中MDA含量,提高SOD活性,稳定心肌细胞的膜电位和肌张力。结论：黄芪预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌的膜相结构等途径而实现的。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌eNOS蛋白表达的影响

目的研究益气活血法对血瘀证缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对心肌1RI保护作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌eNOS蛋白表达。结果IRI组心肌eNOS蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义;加味丹参饮组可以提高eNOS蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义。结论益气活血法可以提高eNOS蛋白表达,其为保护心肌IRI作用机制之一。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

环维黄杨星D对离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用

环维黄杨星D（cyclovirobuxine D，CVB—D）是从黄杨科植物小叶黄杨（Buxus microphylla Sieb．et Zucc．var．sinica Rehd．et Wils）中分离得到的有效单体。临床和动物实验研究证明其具有强心、抗心肌缺血和抗心律失常作用，在临床上用于心力衰竭、冠心病、心绞痛、心肌梗死和心律失常等心血管疾病的治疗，为我国首创的治疗心脑血管疾病新药。为进一步观察CVB-D抗心肌缺血的作用及其机制，本文观察了其对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

黄芪多糖对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的保护机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组、黄芪多糖组。造模前,黄芪多糖组给予黄芪多糖30 mg·kg~(-1)尾静脉注射,1次/天;假手术组和模型组给予相同剂量的生理盐水,连续7 d。建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注4 h。取腹主动脉血测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。取大鼠肝脏,检测肝脏组织匀浆中SOD(超氧化物歧化酶)活性和MDA(丙二醛)含量;ELISA法检测炎症因子IL-1β(白介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-10(白介素-10)水平;免疫组化法检测肝脏组织HO-1(血红素加氧酶-1)的表达水平,光镜下观察肝脏病理学变化。结果:与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组血清ALT、AST、LDH含量显著升高(均P0.01);黄芪多糖组三者水平显著低于模型组(均P0.01)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织SOD活性显著下降,MDA含量显著上升(均P0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织SOD活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著升高(均P0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α明显降低,IL-10水平明显升高(均P0.01)。与假手术组比较,模型组、黄芪多糖组肝组织HO-1表达明显上升(均P0.01);与模型组比较,黄芪多糖组肝组织HO-1表达显著升高(P0.01)。结论:黄芪多糖具有显著改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与上调HO-1蛋白在肝脏组织中的表达,抑制促炎因子、发挥抗氧自由基作用以及促进抗炎因子的生成有关。     

颈交感神经离断对缺血后再灌注兔脑组织MDA、SOD的影响

目的:探讨颈交感神经离断对兔脑缺血后再灌注的脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:以大白兔40只,随机分为实验组和对照组,两组均进行双侧颈总动脉、椎动脉阻断后再灌注,实验组再行双侧颈交感神经离断术,观察对比两组脑组织MDA、SOD。结果:实验组脑组织MDA值大于对照组(P<0．01),SOD值小于对照组(P<0．01),差异具有显著性。结论:颈交感神经离断能提高缺血后再灌注兔脑组织的MDA和降低其脑组织的SOD,加重了缺血后再灌注兔脑组织的损伤。     

腺苷后处理对大鼠缺血再灌注心肌NF-κB和IL-1β的影响

目的评价腺苷对大鼠心肌细胞核转录因子（NF-κB）及白介素-1β（IL-1β）表达的影响,探讨腺苷后处理对缺血再灌注心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组：假手术组、再灌注组（I/R）、缺血后处理组、腺苷后处理组,每组8只,制作大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法测定心肌中IL-1β含量。结果与假手术组比较,I/R组心肌损害程度增加,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核（P〈0.01）,IL-1β的含量明显升高（P〈0.01）;与I/R组相比,腺苷后处理组HE染色心肌变性减轻,NF-κB表达减少（P〈0.01）,IL-1β的含量降低（P〈0.01）;腺苷后处理组和缺血后处理组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腺苷后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其机制可能与腺苷后处理抑制NF-κB活性,减少IL-1β的表达有关。     

PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时抗氧化作用的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成分PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时的抗氧化作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液进行再灌注.再灌注结束后,测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 各剂量的PBNA-413治疗后,均能提高心肌组织LDH(P<0.01)、SOD(P<0.05)、GSH-Px(P<0.01)的活性,升高NO(P<0.05)含量,降低MDA(P<0.001)及LD(P<0.01)的含量,且呈明显的剂量依赖性.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高抗氧化酶系统的功能、减少心肌酶的释放而保护缺血再灌注心肌.     

注射用复方荭草冻干粉针剂对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌流,使心脏停灌45m in后复灌,模拟缺血再灌注损伤。以冠脉灌注量、灌注液LDH与CK、以及病理组织学检查为检测指标。结果FFHC高、中剂量组对心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能提高缺血再灌注心脏的冠脉灌注量,抑制缺血再灌注损伤心肌CK和LDH外漏,拮抗缺血再灌注所造成的心肌的组织学损伤。结论FFHC对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。