口服BCG对移值性鼠肿瘤生长的影响

本文指出口服BCG疫苗对移植鼠肉瘤的腹腔肿瘤及肺转移瘤无效,并且不能控制移植上皮瘤的术后肺转移。每天口服BCG 0.5毫克不能抑制M_o57肉瘤的发展。但是,单次注射BCG 100毫克到腹腔内,可完全抑制肿瘤生长。单次注射BCG疫苗到肺组织可使肺肉瘤细胞完全吸收。反复静脉注射BCG可使切除后的上皮瘤肺转移明显减少。但不能排除口服BCG有全身免疫刺激作用,并可能有一些临床疗效。不过明显的肿瘤抑制乃是肿瘤细胞与BCG接触     

恶性黑色素瘤的卡介苗治疗

 卡介苗(简称BCG)是免疫治疗的一种方法，认为属于非特异性自动免疫，最初用於动物移植肿瘤的预防及治疗，近年报道日益增多，国际上还有BCG专题讨论会。到目前为止，理论研究还不完备，临床试用尚未标准化。一般认为BCG对恶性黑色素瘤(简称MM)及白血病的疗效较好，本文将BCG治疗MM的近况作一综述。     

BCG瘤内注射治疗后的严重血小板减少症

BCG免疫治疗已广泛地应用于人体癌症,常见的并发症为不适、发烧、出疹、脓肿、溃疡、淋巴结肿大和肝功异常,多出现于BCG肿瘤内注射。Sparks1978年报告BCG瘤内注射全身性感染(BCG症)的发生率为24%,患者也可死于BCG多点接种引起的过敏反应。BCG一般是能较好耐受的,危及生命的并发症较少见。作者报告8例恶性黑色素瘤患者,瘤内注射BCG后发生显著的血小板减少,其中2例发生了危及生命的血小板减少症。以前对这种并发症尚无认     

重组IFN-α-2b-BCG对人PBMC的TLR4表达调节及其抗肿瘤作用的研究

目的了解重组卡介苗（BCG）和野生BCG对人外周单核细胞（hPBMC）上TLR的调节差异,揭示hIFN-α-2b对hPBMC上TLR4的表达是否具有协同增强效应,以及BCG介导免疫细胞活化效应的新机制。方法比较研究重组hIFN-α-2b-BCG和野生型BCG,及其上清和等量干扰素对TLR4表达的调节,以及表达TLR4淋巴细胞的肿瘤杀伤效应。以淋巴细胞作为空白对照,应用流式细胞仪对TLR4进行检测,MTT法检测肿瘤细胞杀伤效应。结果证实了重组BCG和野生BCG对hPBMC的TLR4的表达均有正调节及抗肿瘤效应;重组BCG对hPBMC的TLR4表达的调节优于野生BCG（P〈0.05）;重组BCG上清和外源性等量干扰素对TLR4表达皆有正调节作用,但差别无统计学意义;重组BCG上清与野生BCG上清相比,对hPBMC诱导TLR4表达差别显著（P〈0.05）;与野生BCG组相比,重组BCG组表达TLR4的hPBMC杀伤肿瘤细胞的效应显著增强（P〈0.05）。结论重组BCG的脂多糖和持续分泌的hIFN-α-2b对hPBMC的TLR4表达均有正调节作用,并加强表达TLR4淋巴细胞的细胞介导的抗肿瘤效应。     

重组人干扰素α-2b-卡介苗对膀胱癌MB49细胞的体外作用

目的 探讨重组人干扰素α-2b-卡介苗(hIFN-α-2b-BCG)对膀胱肿瘤细胞的直接效应及其作用机制.方法 采用体外实验,将重组hIFN-α-2b-BCG直接作用于小鼠膀胱癌MB-49细胞,荧光染色后,在光镜和电镜下观察细胞的变化.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞仪(FCM),检测野生型BCG和重组hIFN-α-2b-BCG对MIM9细胞的影响.结果 重组hIFN-α-2b-BCG与MB49细胞共培养后,光镜下见肿瘤细胞变圆,增殖速度明显减缓,部分细胞脱壁,胞浆呈大量空泡和颗粒状.透射电子显微镜下可见肿瘤细胞表面微绒毛脱落,细胞质坏死,大量空泡,细胞表面有出泡现象.吖啶橙染色后,在荧光显微镜下可见肿瘤细胞聚集成团状的细胞球体,胞突消失,凋亡小体出现.Hoechst33258染色后,可见大量肿瘤细胞呈明亮的蓝色荧光.MTT测定结果显示,随共培养时间延长,重组hIFN-α-2b-BCG可不同程度抑制肿瘤细胞的生长,抑制率高于野生BCG.FCM检测结果显示,24 h后野生型BCG诱导凋亡率为10.8%,重组hIFN-α-2b-BCG诱导凋亡率为19.7%;48 h后野生型BCG诱导凋亡率为20.9%,重组hIFN-α-2b-BCG诱导凋亡率为46.6%.两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).重组hIFN-α-2b-BCG上调MB49细胞MHC-Ⅰ表达,具有时间依赖性,且上调比例明显高于野生型BCG(P＜0.01).结论 重组hIFN-α-2b-BCG成功诱导肿瘤细胞凋亡,有更高的调节免疫原性、抗肿瘤作用和细胞毒性.     

Rho蛋白及其抑制剂

Rho蛋白在调节肿瘤细胞功能方面起着关键作用,包括肿瘤细胞的恶性转化、细胞的移动、细胞周期和细胞凋亡,其中每个环节对肿瘤细胞的发生和进展都极为重要.特异的Rho蛋白抑制剂可以逆转肿瘤细胞的恶性表型,从而达到抗肿瘤治疗的目的.     

胶质瘤细胞能量代谢研究进展

恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节,并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以,针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。     

口服卡介苗治疗复发性乳癌的效果

卡介苗(BCG)治疗晚期乳癌已有不少研究, 但BCG一般都是经皮肤给药(瘤内注射或发肤划痕),局部和全身反应较严重。本文报告口服BCG治疗复发性乳癌的效果。资料和方法:28例复发性乳癌经各种治疗无效,试用口服BCG 治疗,其中9例因合并其他治疗不能评价。所用的BCG 是日本BCG 实验室供应的干冻BCG     

胶质瘤的免疫治疗

对于胶质瘤的常规治疗方法包括手术、放疗和化疗,但这些治疗方法仅使恶性胶质瘤的平均生存期达到1年左右。胶质瘤的这种不良预后与肿瘤细胞的侵袭性,以及这些非特异性疗法的毒副作用相关,因此需要开发新的有效的治疗方法以清除手术后残余浸润的肿瘤细胞,来提高恶性胶质瘤患者的生存率。建立有效的免疫疗法．激发人体自身的免疫系统,定位并杀伤恶性肿瘤细胞,也许可以提供一种有前途的治疗方案。随着对免疫系统了解的深入．研究者基于免疫系统的不同成分建立了多种胶质瘤免疫疗法。本文对胶质瘤免疫治疗的进展作一综述。     

EphA2/ephrinA1与人脑胶质瘤发生的关系及靶向治疗潜能探讨

恶性脑胶质瘤发生发展同酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinases, RTK)受体EphA2及其配体ephrinA1的表达功能与肿瘤细胞中的信号转导密切相关, EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响, 进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导, 产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性脑胶质瘤药物治疗的新靶点。      

偶合基本氨基酸裂解酶4与肿瘤

偶合基本氨基酸裂解酶4(PACF4.)与多种肿瘤的发生和发展密切相关,其在肿瘤中过表达或低表达可导致肿瘤细胞的增殖和侵袭能力增强,甚至可能导致肿瘤细胞恶性程度的增加.针对PACE4表达在不同肿瘤中的作用进行特异性调控,可能有效治疗肿瘤或改善患者预后.     

BCG免疫治疗恶性黑色素瘤患者引起肉芽肿

22例接受BCG 免疫治疗的恶性黑色素瘤(恶黑)患者在死后尸检中发现6例(29%)病人于不同器官(肺、脾、骨髓)有肉芽肿。对照组中25例未用BCG免疫治疗的恶黑患者尸检未发现肉芽肿。两组之间有统计学意义(P=0.006)。这说明了出现肉芽肿与BCG 免疫治疗有关。     

胰蛋白酶及PAR-2在恶性肿瘤调控中的研究进展

胰蛋白酶及蛋白酶激活受体-2（PAR-2）在多种肿瘤细胞中异常表达,且与肿瘤细胞的生物学特性及恶性程度密切相关。PAR-2激活后可通过多种信号转导途径导致细胞增殖和侵袭转移。PAR-2和胰蛋白酶可能成为肿瘤细胞生物学行为的新标志物,为临床恶性肿瘤的早期诊断和治疗提供一个新的方向。现全文对胰蛋白酶和PAR-2在恶性肿瘤调控途径中的最新进展作一全面的综述。     

热疗结合胸腔灌注药物治疗恶性胸腔积液

热疗作为一种无创、不良作用少的治疗方法,目前已成为恶性肿瘤综合治疗的重要补充手段,其结合胸腔灌注化学药物、生物制剂等治疗恶性胸腔积液有较好的增效作用。热疗通过产生热效应,可以破坏细胞膜的稳定性,使膜的通透性增加,有利于药物渗透和吸收,可明显提高药物的有效率。热疗本身也能有效地杀伤恶性肿瘤细胞,提高患者生存质量,延长患者生命。     

巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用

巨噬细胞游走抑制因子(MIF)是一种独特的促进肿瘤发生的细胞因子,可直接参与癌基因诱导的恶性转化并调节细胞的分裂,也可间接通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤侵袭及血管生成等多方面作用影响肿瘤的发生发展.针对MIF的肿瘤生物靶向治疗可能成为肿瘤治疗的新途径.     

肿瘤细胞采集器对胸腹水中恶性细胞的诊断价值

目的　探讨肿瘤细胞采集器对胸腹水中恶性细胞的诊断价值。方法　使用肿瘤细胞采集器对 6 5例胸腹水进行过滤、涂片、HE染色。结果　细胞学检查阳性率为 5 2 3 % ,可疑阳性 12 3 % ,阴性 35 38% ,其中临床拟诊断为恶性者细胞学阳性率为 78 12 % ,临床未明确诊断者细胞学阳性率为 42 42 %。结论　肿瘤细胞采集器采集瘤细胞的方法可提高胸腹水恶性细胞的诊断阳性率 ,优於离心沉淀方法 ,值得推广应用。     

恶性腹膜间皮瘤五例临床分析

目的　提高对恶性腹膜间皮瘤的认识。方法　结合文献复习 ,对 5例恶性腹膜间皮瘤的诊断及治疗进行讨论。结果　恶性腹膜间皮瘤术前诊断极为困难 ,常误诊为卵巢癌 ,最终确诊依据病理检查并结合免疫组化。治疗方案为肿瘤细胞减灭术 ,术后辅以化疗和放疗。结论　本病恶性程度高 ,预后差。综合治疗是提高恶性腹膜间皮瘤生存率的有效方法     

热疗结合胸腔灌注药物治疗恶性胸腔积液

热疗作为一种无创、不良作用少的治疗方法,目前已成为恶性肿瘤综合治疗的重要补充手段,其结合胸腔灌注化学药物、生物制剂等治疗恶性胸腔积液有较好的增效作用.热疗通过产生热效应,可以破坏细胞膜的稳定性,使膜的通透性增加,有利于药物渗透和吸收,可明显提高药物的有效率.热疗本身也能有效地杀伤恶性肿瘤细胞,提高患者生存质量,延长患者生命.     

树突状细胞治疗肿瘤的研究现状

肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域中的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化,促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度。树突状细胞（dendritic cells,DC）是目前已知体内抗原呈递功能最强的抗原呈递细胞（antigen presentation cells,APC）。     

细胞转化与癌基因的分离

体外培养条件下的正常细胞,转化细胞与肿瘤细胞在形态结构、生理功能上有许多不同表现。其中最突出的特点是转化细胞和肿瘤细胞都获得了无限增殖的能力(ImmortalitY)但转化细胞往往表现具有不死性,染色体改变等特性,而没有致瘤能力。肿瘤细胞或恶性转化细胞除了具有不死性以外,还可在裸鼠或新生小鼠体内形成肿瘤。细胞又如何从正常状态转变成具有恶性表型的肿瘤细胞,这个问题是多年来人们所探讨的重要课题之一。目前的研究认为,基因突变或基因表达异常是细胞恶性变的主要原因。近几年来,人们