促红细胞生长素对神经保护作用及其机制

促红细胞生长素（erythropoietin,EPO)目前临床上治疗肾性贫血的主要药物。近年研究发现EPO在中枢神经系统内在大量分布及其受体的广泛表达，对中枢神经系统的发育起着重要的调节作用并对各种中枢神经系统损伤有很好的保护作用。本文针对EPO作为一个神经保护剂，对其神经保护作用和其保护机制作简要综述。     

促红细胞生成素对急性脊髓损伤后氧自由基和Caspase-3表达变化的干预作用

有研究表明促红细胞生成紊(EPO)及其受体在中枢以及周围神经系统中均有广泛的表达,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用.我们通过观察给予EPO治疗后大鼠神经功能行为,自由基以及凋亡的变化,探讨其防止脊髓继发性损伤的机制.     

脊髓损伤后促红细胞生成素防御保护性机制研究进展

随交通运输的高速化、体育运动的极限化及频发的暴力意外伤害,脊髓损伤(SCI)的发生呈现:高致残率、低死亡率、治疗耗费高等特点,并业已成为全球性医疗棘手问题.促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌用以调节红细胞生成的糖蛋白激素之一,其与促红细胞生成素受体(EPOR)在中枢神经系统(CNS)中皆有表达[1].动物体内实验和神经元体外培养证实EPO是一种神经保护因子,可通过以下途径发挥神经组织保护作用[2],包括:抗细胞凋亡以促进神经元的生成与存活,诱导神经滋养血管生长,抑制自由基和一氧化氮过量生成,拮抗细胞兴奋性毒性作用,协同神经营养因子发挥作用,减弱脂质过氧化反应.目前国内对EPO在全身各器官系统中的作用机制研究较少,现对EPO应用于脊髓损伤实验和临床治疗的研究现状综述如下.     

红细胞生成素在脊髓损伤中抑制细胞凋亡的作用

红细胞生成素(erythropoietin;EPO)是细胞因子超家族的成员之一,除具有促进祖红细胞的增生、分化和成熟的功能外,还具有抗血管痉挛、抗凋亡和抗炎等多种功能。EPO及其受体不仅存在于造血系统中,还存在于中枢和周围神经系统中,EPO除对多种原因引起的脑损伤具有保护作用外,对急性脊髓损伤及其继发性损伤也具有保护作用。近期研究发现其中最主要的保护机制是抑制细胞的凋亡。目前研究认为,抑制神经元细胞凋亡是EPO短期神经保护作用的基础,而EPO的神经营养作用则具有长期保护效果。但其抑制细胞凋亡的细胞内信号传导途径、对神经细胞的营养作用需要进一步的研究。     

促红细胞生成素(EPO)对神经细胞的保护作用

促红细胞生成素是一种多功能的营养因子,目前发现EPO对脊髓损伤有良好的神经保护作用.本文回顾了国内外近年来促红细胞生成素(EPO)对脊髓损伤的的研究进展,对EPO可能的神经保护机制作一综述.     

促红细胞生成素与缺氧性脑损伤

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是神经系统的一种神经营养因子和神经保护因子.EPO及其受体(erythro-poietin receptor,EPOR)在神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和血管内皮细胞都可表达.脑组织缺氧缺血性损伤首先激活低氧诱发因子-1(HIF-1).后者促进EPO的分泌和表达,EPO和EPOR结合引发下游信号的级联反应表现出脑保护作用,其脑保护作用体现在抗凋亡、抗氧化、抗炎症等方面.众多动物实验和临床应用都证实重组人红细胞生成素(recombi-nant human erythmpoietin,rhEPO)对脑缺氧缺血性疾病具有脑保护作用.     

促红细胞生成素的细胞生物学特性与缺血性脑损伤

促红细胞生成素(EPO)在调节红细胞生成中发挥重要作用,长期以来广泛用于肾性贫血的治疗.近年来研究证实EPO亦具有神经营养、神经保护和调节胚胎发育的作用,其机制可能与直接抑制神经元凋亡和间接促进血管生长及新生血管的形成有关.     

促红细胞生成素对脊髓缺血再灌注损伤保护作用及其机理的实验研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机理.方法:建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,通过动物神经运动功能评分和组织学染色评价神经损伤程度;采用免疫组织化学染色测量bcl-2和bax蛋白表达情况;TUNEL法检测脊髓细胞凋亡情况.结果:EPO处理组能明显改善动物的神经运动功能并减轻脊髓由于缺血再灌注所引起的病理性损害:EPO组与对照组相比,脊髓前角细胞的凋亡指数明显下降(P＜0.05),脊髓内bcl-2表达增高(P＜0.01),而bax蛋白表达下降(P＜0.01).结论:EPO对脊髓由于缺血而引起的神经运动功能损害具有保护作用,此种保护作用与EPO能够上调bcl-2和下调bax蛋白表达有关.     

大鼠神经干细胞缺氧后的内源性促红细胞生成素表达规律

[目的]观察神经干细胞缺氧后的内源性促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）表达规律，初步探讨缺氧预处理诱导神经保护作用的机制。[方法]测定大鼠神经干细胞缺氧培养4h后不同时间的内源性EPO表达情况，以及预处理后不同时间，再次遭受致死剂量缺氧伤害后的EPO表达情况。[结果]缺氧时间为4h，EPO蛋白在处理后即刻出现表达，4h达高峰，8h仍有部分表达。再次遭受致死剂量缺氧伤害后，与预处理4h组相比，预处理24h组细胞的EPO表达量明显增多。[结论]缺氧预处理能够提高神经干细胞应对伤害刺激时内源性EPO的表达，并降低再次缺氧时诱导EPO表达的阈值。     

促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种造血细胞生长因子，主要用于治疗多种原因所致的贫血。近年来其非造血生物作用逐渐引起关注，EPO具有组织保护作用，这一作用涉及多种不同组织和细胞，心肌保护一直是心血管病研究领域重要、关键的课题。EPO对心肌保护的作用近两年已渐有报道，这无疑为临床心肌保护的研究提供了新的思路和方向。现就EPO心肌保护作用的相关研究成果、发现以及有待解决的问题作一综述。     

促红细胞生成素对肾脏保护的多效性

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）自人工合成以来一直用于治疗各种疾病导致的贫血,尤其是肾脏原因导致的贫血。然而除其促造血功能外,EPO对器官亦具有保护作用。本文就EPO对肾脏保护的多效性作一综述。     

促红细胞生成素对缺血/再灌注心肌保护作用的研究进展

背景 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种造血刺激因子,过去20多年中用于临床多种原因所致的贫血.随着对EPO及其受体在心血管方面作用的认识,增加了EPO在生理和病理生理方面作用的理解. 目的 将心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)减轻到最低限度. 内容 研究EPO在心脏中的表达及其在心肌保护中所涉及的传导机制,EPO在动物心血管疾病实验模型中起到心肌保护作用及目前EPO心肌保护作用的临床相关研究. 趋向 近年来,EPO心肌保护作用临床研究的报道逐渐增多,为临床心肌保护提供了新的方向,但需要更深入研究EPO的心肌保护作用.     

促红细胞生成素衍生物的肾脏保护作用研究现状与展望

促红细胞生成素(EPO)除了具有造血活性外,还可通过抗凋亡、抗炎、抗氧化应激等途径对肾组织产生保护作用。但大剂量全身性地使用会引发高血压、红细胞增多症、血栓形成等严重的血源性不良反应。近年来的研究发现EPO衍生物可起到与EPO类似的肾脏保护作用而无明显的血源性副作用。该文概括EPO主要的肾脏保护作用机制,并重点介绍EPO衍生物在肾损伤中的保护作用及其机制,旨在对EPO衍生物的研究现状有一个科学认识。     

内源性大麻素系统与神经保护

内源性大麻素系统包括大麻素受体、内源性配体以及参与其降解的酶类。内源性大麻素系统在中枢神经系统的许多病理和生理过程中都扮演重要的角色。大麻素不仅在动物实验研究中被发现具有神经保护作用。在细胞水平,也同样能够促进神经元的存活,大麻素通过许多不同的通路发挥其神经保护作用。包括减少细胞钙内流,抑制谷氨酸能神经传递、抗氧化以及抗炎作用等。本文基玗现有的研究报道,就内源性大麻素系统及其神经保护作用机制进行综述,以便更清楚地认识大麻素在神经保护方面的药理学作用和临床意义。     

瘦素神经保护作用的研究进展

瘦素（Leptin）是于1994年发现的一种主要由脂肪组织分泌并释放入血的多肽类激素,可通过中枢神经系统调节体重和能量平衡。随着瘦素及其受体在中枢神经系统和外周组织表达谱的不断完善,瘦素在神经内分泌、血管新生、生殖、免疫调节和创伤修复等方面的作用也逐渐被人们所认知。近年来,瘦素的神经保护作用受到研究者们的重视,越来越多的证据表明瘦素能够促进脑发育和成熟,并且在脑损伤和退行性病变过程中能够对神经元细胞发挥抗凋亡和保护作用,展示了在神经修复领域较好的应用前景。     

促红细胞生成素预处理对缺血-再灌注心脏保护作用的研究进展

促红细胞生成素(EPO)原本是机体缺氧状态下分泌的刺激骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生分化的糖蛋白激素.近年来的研究表明,EPO尚具有多种非血液系统生理效应,是一种多功能的组织保护因子,其中包括对心脑等重要脏器缺血-再灌注损伤的保护作用.本文就EPO及其受体的结构,对缺血-再灌注心肌的保护作用及可能的机制等作一综述.     

异丙酚对大鼠脑星状神经细胞抗坏血酸释放的影响

脑组织中富含抗坏血酸物质，具有抗氧化和神经保护作用。但在炎症和脑缺血再灌注损伤发生时，抗坏血酸被氧化而转化生成脱氢抗坏血酸，产生神经毒性作用，并且造成抗坏血酸浓度大量减少^[1,2]。本实验拟采用星状神经细胞通过脂质过氧化物氧化后，观察静脉麻醉药异丙酚对细胞内外抗坏血酸浓度变化的影响，探讨异丙酚对中枢神经系统缺血、缺氧和再灌注损伤的保护作用。     

内源性大麻素系统对神经系统保护作用的研究进展

内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)主要包括G蛋白耦联受体CB1、CB2、内源性配基AEA、2-AG及内源性配基的失活系统FAAH等。在中枢神经系统中,ECS可通过抗炎、抗氧化、调节神经递质的释放、抑制钙离子浓度等机制发挥神经保护作用,具备广泛的生理保护作用及临床应用价值。本文根据现有研究报道对内源性大麻素系统的神经保护作用进行综述。     

β淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白与颅脑损伤研究进展

β淀粉样前体蛋白(β-APP)为一种跨膜蛋白,其广泛存在于中枢神经系统,具有营养神经、保护神经、促进突起生长及突触发生等作用;β淀粉样蛋白(Aβ)是其前体APP在病理情况下的酶切产物,是阿尔茨海默病(AD)的主要病理改变--老年斑的主要成分,其毒性作用亦可诱导神经细胞凋亡;两种蛋白在脑损伤后的表达与伤情、伤后认知功能障...     

小胶质细胞极化参与慢性疼痛的研究进展

慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,我国超过30%的人群受到慢性疼痛的影响,其发病机制是疼痛医学研究的热点与难点。中枢神经系统中固有的小胶质细胞在外界微环境改变时发生极化以及随之产生的神经炎症反应在慢性疼痛中至关重要。小胶质细胞在神经炎症反应过程中可极化为促炎M1型或抗炎M2型,分别在神经系统中发挥神经毒性或神经保护作用。本文拟对小胶质细胞极化的主要机制及其参与慢性疼痛过程的机制进行综述。