特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能的变化

目的 探讨Ｔ淋巴细胞亚群、白细胞介素１０（ＩＬ－１０）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）在特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）中的变化及其用地塞米松（ＤＥＸ）治疗的影响。方法 采用ＤＥＸ治疗ＩＴＰ患儿,分别于治疗前后采取静脉血标本,应用改良碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法及酶标记免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法分别检测Ｔ细胞亚群及血清ＩＬ－１０、ＩＦＮ－γ的含量。结果 ＩＴＰ患儿ＤＥＸ治疗前外周血ＣＤ４＾     

新生儿窒息外周血T细胞亚群动态观察

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，该院于１９９５年５月～１９９６年７月，对２５例窒息新生儿外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了动态监测，结果新生儿窒息ＣＤ＾＋４细胞减少（Ｐ〈０．０１），ＣＤ＾＋８细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５），而且重度窒息患儿ＣＤ＾＋４细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５），提示窒息可导致新生儿外周血Ｔ细胞亚群紊乱复苏后其Ｔ细胞亚群可恢复正常，并对其发生机理及临床     

糖皮质激素免疫调节环路与单纯性肾病综合征相互关系的探计

观察单纯性肾病综合征（简称肾病）患儿２３例。其中初发患儿治疗前血清皮质醇水平即低下，皮质醇水平与Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值呈显著正相关。不同皮质醇水平患儿ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值，刀豆蛋白Ａ诱导细胞抑制活性亢进程度各异；接受大剂 量泼尼松治疗时患儿ＣＤ＋４／ＣＤ＾＋８比值，ＣｏｎＡ－ＳＣ抑制活性恢复正常；接受小剂量泼尼松治疗时患儿自身皮质醇水平仍低下，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值。Ｃ     

反复呼吸道感染患儿外周血淋巴细胞凋亡及其与免疫功能的相关性探讨

目的探讨反复呼吸道感染（ＲＲＩ）患儿外周血成熟淋巴细胞的免疫功能与细胞凋亡的相关性。方法测定３０例ＲＲＩ患儿的Ｔ细胞亚群、免疫球蛋白及细胞凋亡,并测定２８例正常儿童作为对照。结果ＲＲＩ患儿ＣＤ４＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋明显低于对照组（Ｐ＜００１）,ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ亦低于对照组（Ｐ＜００５）,外周血淋巴细胞凋亡极显著高于对照组（Ｐ＜００１）。结论ＲＲＩ患儿的整体免疫功能降低,其原因是由于淋巴细胞凋亡过度所致。     

重症肌无力患儿外周血可溶性白细胞介素2受体和T细胞亚群的变化

目的 探讨重症肌无力（ＭＧ）上周血可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和Ｔ细胞亚群的变化及其临床意义。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ｓＩＬ－２Ｒ,单克隆抗体间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群。结果 发病组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋均显著高于对照组,而ＣＤ８＾＋明显低于对照组（Ｐ分别为〈０．０１、〈０．０５、〈０．０５）。缓解组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８＾＋、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋趋向正常（     

反复呼吸道感染患儿T细胞免疫状态及胞浆激离钙浓度的变化

测定反复呼吸涎感染（ＲＲＴＩ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ细胞群、Ｔ细胞增殖、Ｔ细胞活化及未活化时间［Ｃａ＾２＋］的变化。结果ＲＲＴＩ患儿ＣＤ＾＋４细胞比例降低，ＣＤ＾＋８细胞增高，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值下降，均有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）。Ｔ细胞增殖降于对照组（Ｐ〈０．０１）。当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ组［Ｃａ＾２＋］明显低于对照组。提示ＲＲＴＩ患儿存在Ｔ细胞亚群比例失衡，Ｔ细胞增殖能     

32例小儿咳嗽变异性哮喘免疫功能观察

为探讨咳嗽变异性哮喘（ＣＶＡ）发病机理，本文采用病例对照方法，对３２例临床诊断ＣＶＡ患儿进行外周血Ｔ淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白测定，结果表明，观察组ＣＤ３，ＣＤ８明显降低，ＣＤ４／ＣＤ８比值升高，血清ＩｇＥ明显增高。与对照组比较差异非常显著（Ｐ〈０．０１），提示ＣＶＡ患儿存在着免疫功能紊乱，其发病机理可能与支气管哮喘相同。     

围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究

目的探讨围产期窒息及缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时机体免疫状态,特别是红细胞免疫状态的变化与ＨＩＥ发病、病理变化及病情演变的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验、间接免疫荧光流式细胞仪检测法、单向免疫扩散法对围产期窒息及ＨＩＥ患儿红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能,血Ｔ细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体进行检测。结果窒息及ＨＩＥ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）较对照组明显降低（Ｐ＜００５和＜００１）,且随着病情加重降低更为明显。在病情恢复期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ较急性期明显增高（Ｐ＜００５）,但仍低于正常组（Ｐ＜００５）。与正常组比较,窒息及ＨＩＥ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋明显降低（Ｐ＜００５）,ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋无显著变化。ＨＩＥ组血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及补体Ｃ３水平明显降低,且Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ８＋呈负相关,与ＣＤ４＋／ＣＤ８＋及ＩｇＭ呈正相关。结论围产期窒息及ＨＩＥ时红细胞及白细胞免疫功能均低下,且两者之间存在显著的相关性,ＲＣＩＡ功能的变化参与了ＨＩＥ的病理生理过程,可间接反映ＨＩＥ时脑损伤的程度及病情演变过程。     

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究

采用ＡＰＡＡＰ法和ＥＬＩＳＡ法对３５例肺炎支原体肺炎（ＭＰＰ）患儿急性期和恢复期外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行测定。ＭＰＰ患儿急性期和恢复期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组（Ｐ均＜０．０１）；ＣＤ８明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５）；ＣＤ３与对照组无显著性差异。在ＭＰＰ的急性期和恢复期，ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）。急性期ＣＤ８、ＣＤ４与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈高度正、负相关。提示Ｔ淋巴细胞功能的紊乱及ｓＩＬ－２Ｒ水平的改变与ＭＰＰ的发生密切相关。     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对２５例窒息新生儿测定了外周血Ｔ细胞亚群，１７例测定了血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果新生儿窒息后ＣＤ４＾＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）、ＣＤ８＾＋细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５）。而且，重度窒息患儿ＣＤ３＾＋细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５）；血清ＳＩＬ－２Ｒ水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后     

儿童单纯性肾病外周血T淋巴细胞亚群变化：附50例报告

本文应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）酶免疫染色法检测了５０例单纯性肾病患儿外周血Ｔ淋巴细胞亚群的变化，并与健康儿童对照。结果显示：肾病发作期患儿ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。缓解停药期患儿上述各值有所恢复，但未达正常水平。提示肾病发作期患儿免疫功能处于低下状态，病情缓解后恢复时间较长。     

PMA和IM诱导的新生儿脐带血淋巴细胞增殖反应

为比较新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞对抗ＣＤ３单克隆抗体、ＰＭＡ（Ｐｈｏｒｂｏｌ １２－ｍｙｒｉｓｔａｔｅ １３－ａｃｅｔａｔｅ）和ＩＭ（Ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ）刺激的增殖反应,了解新生儿出生时淋巴细胞功能障碍是否与信号传导缺陷有关。方法：流式细胞仪检测脐带血和外周血ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞的比率;Ｈ＾３－ＴｄＲ掺入法检测淋巴细胞的增殖反应,结果显示应用抗ＣＤ３单克隆抗体或ＰＭＡ     

支气管哮喘患儿T淋巴细胞及细胞因子的变化

为观察儿童支气管哮喘时Ｔ淋巴细胞亚群分布以及Ｔ细胞活化相关因子及受体的表达状况，应用放射免疫分析等技术，对３４例发作期、２５例缓解期支气管哮喘患儿和１５例正常对照的外周血Ｔ淋巴细胞亚群、血浆及淋巴细胞膜表面白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）和相关细胞因子等水平进行系统检测。结果：（１）发作期患儿外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值与缓解期患儿及正常对照比较差异无显著意义，但发作期ＣＤ８高于正常对照（Ｐ＜０．０１）和缓解组（Ｐ＜０．０１）；（２）发作期患儿血浆可溶性ＩＬ－２Ｒ、（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＩｇＥ水平明显高于缓解期患儿和正常对照（Ｐ＜０．０１）；（３）免疫电镜观察显示，发作期患儿淋巴细胞膜表面ＩＬ－２Ｒ表达高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。提示：（１）哮喘患儿外周Ｔ淋巴细胞亚群的分布发生了变化，哮喘发作期Ｔ淋巴细胞处于激活状态；（２）血浆ｓＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平与哮喘病情变化密切相关，可作为临床哮喘病情监测的指标。     

Tamm-Horsfall蛋白诱导肾小管间质性肾炎发病机理探讨

目的探讨Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）致肾小管间质性肾炎（ＴＩＮ）的发病机理。方法采用流式细胞仪测定了１９只经肾内注射ＴＨＰ建立的大鼠ＴＩＮ模型的外周血Ｔ淋巴细胞免疫表型（ＣＤ４，ＣＤ８，ＣＤ２５，Ｉａ抗原）的表达，并应用免疫荧光技术定性观察了５只大鼠肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞亚群。结果于肾脏注射ＴＨＰ第１４天，模型组外周血ＣＤ＋４，ＣＤ＋８－ＣＤ＋２５，ＣＤ＋８－Ｉａ＋细胞及ＣＤ４／ＣＤ８比值较对照组升高（Ｐ＜０．０５），此时肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞表型大多数显示ＣＤ＋８。结论效应杀伤性Ｔ细胞介导的细胞毒作用在ＴＨＰ致肾脏免疫损伤过程中可能起重要作用     

人胎儿外周血T淋巴细胞表型分析

应用单克隆抗体，采用间接免疫荧光法对计划生育引产的１６￣３２周胎龄有胎儿之外周血Ｔ淋巴细胞表型进行测定并与成人外周血相比较，结果显示：１．１６￣３２周胎儿外周血中ＣＤ３＾＋细胞、ＣＤ４＾＋细胞和ＣＤ８＾＋细胞明显低于成人外周血，２．ＣＤ４＾＋细胞与ＣＤ８＾＋之和明显高于ＣＤ３＾＋细胞比率，３．１６￣２０周胎儿ＣＤ８＾＋细胞明显高于ＣＤ４＾＋细胞，ＣＤ４＾＋细胞／ＣＤ８＾＋细胞比值少于１，２０￣３２     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。     

恶性实体瘤患儿免疫功能变化

检测恶性实体瘤３０例、良性肿瘤１０例的Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白含量，结果发现，恶性肿瘤患儿ＣＤ３、ＣＤ４与对照组和良性肿瘤组比较，百分率明显减少（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８无变化，ＣＤ４／ＣＤ８的比值显著下降，ＩｇＧ显著降低，提示：恶性肿瘤患儿的细胞和体液免疫均受抑制。     

小儿病毒性心肌炎的免疫改变观察

为探讨免疫与小儿病毒性心肌炎发病的关系,检测５４例病毒性心肌炎血清免疫球蛋白和外周血Ｔ淋巴细胞亚群,与健康对照组对比,结果：病毒性心肌炎急性期,恢复期血清免疫球蛋白无明显变化,急性期ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ４／ＣＤ８均明显下降,恢复期ＣＤ８下降,ＣＤ４／ＣＤ８明显升高;１３例慢性期ＣＤ８进一步下降,ＣＤ４／ＣＤ８进一步升高,提示病毒性心肌炎的免疫改变以细胞免疫为主,存在细胞免疫功能紊乱,急性期细胞免疫功能低下,恢复期、慢性期存在免疫过强和自身免疫反应。     

静注免疫球蛋白及地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜临床观察

探讨大剂量地塞米松（ＤＥＸ）及静注免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的疗效及其对血液粘稠度的影响。以ＤＥＸ、ＩＶＩＧ、ＩＶＩＧ加ＤＥＸ治疗ＩＴＰ患儿,观察其血小板数变化,并于治疗前后各抽取静脉血一次。结果显示：１．平均血小板计数升至正常时间：单纯ＤＥＸ治疗组为７天,单纯ＩＶＩＧ组及ＩＶＩＧ加ＤＥＸ组为４天;平均计数峰值：单纯ＩＶＩＧ组及ＩＶＩＧ加ＤＥＸ组高于ＤＥＸ组,但单纯ＩＶＩＧ组与ＩＶＩＧ加ＤＥＸ组之间无显著差异。２．ＩＴＰ患儿治疗后骨髓成熟产板巨核细胞数比例由１．５６±２．５３％升至１３．３６±６．６８％,原幼巨核细胞数比例由４０．２０±１．８７％降至１３．３９±９．２８％,差异非常显著,治疗后各组间骨髓巨核细胞数比例无显著差异。３．ＩＴＰ患儿全血粘度值、血浆粘度值治疗前后三组均无显著变化。结论：ＩＴＰ患儿ＩＶＩＧ治疗较ＤＥＸ治疗血小板上升迅速,上升幅度大。１ＶＩＧ治疗的同时加大剂量ＤＥＸ治疗,未能进一步使血小板升高。     

支气管肺炎40例维生素A和免疫指标的测定

本文对４０％小儿支气管肺炎和３７例健康儿童进行了维生素Ａ、Ｔ淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的检测，并将支气管肺炎组与对照组进行比较。结果患儿维生素Ａ值明显低于对照组。Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ３比值和ＩｇＡ、Ｃ３值，支气管肺炎组也明显低于对照组。提示营养和免疫水平对支气含肺炎的发病有着密切关系。