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相似文献
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1.
目的:比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法:81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组(41例)予氯吡格雷75mg/d维持,乙组(40例)予氯吡格雷50mg/d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率(PAR),肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果:(1)两组年龄,性别.血小板聚集率.肝、肾功能的基础状态无显著差异(P〉0.05);(2)甲组第28d血小板聚集率[以0.5μmol/L、1μmol/L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为(24±15)%、(40±16)%],与基础状态(53±10)%、(75±11)%比较明显下降(P〈0.05);乙组第28d血小板聚集率(24±14)%、(41±15)%与基础状态(52±10)%、(74±12)%相比也显著下降(P〈0.05);但两组血小板聚集率治疗后无显著差异(P〉0.05)。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例(9.8%),乙组5例(12.5%),两组无显著差异(P〉0.05);(3)轻度出血,甲组5例(12.2%),乙组1例(2.5%),甲组明显增加(P〈0.05);中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异(P〉0.05)。结论:急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量(50mg/d)可减少轻度出血并发症。  相似文献   

2.
目的 分析氯吡格雷抵抗的相关影响因素,观察氯吡格雷抵抗和心血管事件之间的相关性.方法 选取欲行冠状动脉造影检查的119例急性冠脉综合征(ACS)患者,于术前24 h内未使用及使用氯吡格雷治疗7 d后采集肘静脉血,进行血小板聚集率(PA)检测.根据测算的PA值分为氯吡格雷抵抗(CR)组和非氯吡格雷抵抗(NCR)组,分析CR的影响因素.随访3个月,观察心血管事件和CR之间的相关性.结果 119例ACS患者中,氯吡格雷抵抗(CR)组32例(26.9%),非氯吡格雷抵抗(NCR)组87例(73.1%),氯吡格雷抵抗发生率为26.9%.合并糖尿病的ACS患者组CR的发生率较高,为59.4%,非糖尿病ACS患者CR的发生率较低,为32.2%(P<0.01),置入2枚以上支架组CR的发生率较NCR组高(43.8%比8.0%,P<0.05).CR组服药前基础的血小板聚集率为38.22±8.22,与NCR组血小板聚集率53.95±9.42比较差异有统计学意义(P<0.05).3个月后随访主要心血管事件可以看出,CR组心血管事件的发生率较NCR组高(12.5%比1.1%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACS患者氯吡格雷抵抗的发生率较高,同时影响临床抗血小板治疗的效果.糖尿病人群更易发生氯吡格雷抵抗.另外,置入支架数的增多使患氯吡格雷抵抗的危险性增加.氯吡格雷抵抗影响患者的预后,与心血管事件的发生有很大的相关性.  相似文献   

3.
氯吡格雷抵抗相关因素的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床上部分冠状动脉性心脏病患者未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益,这就是氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件复发密切相关。它可能受多个因素影响,主要分为内源性和外源性两方面。现就氯吡格雷抵抗的检测方法、影响因素及临床对策进行了详细综述。  相似文献   

4.
比较急性冠脉综合征(ACS)患者择期PCI术后国产氯吡格雷(泰嘉,Talcom)和进口氯吡格雷(波立维,Plavix)应用的有效性和安全性。方法:158例行择期PCI的ACS患者随机分为:国产氯吡格雷组和进口氯吡格雷组,各79例。随访12个月以上,观察两组术后不良心血管事件及药物不良反应情况。结果:进口氯吡格雷组心源性死亡1例、非致死性心肌梗死1例、靶血管再次血运重建1例、脑卒中1例。国产氯吡格雷组心源性死亡0例、非致死性心肌梗死1例、靶血管再次血运重建2例、脑卒中1例。两组心血管不良事件发生率无显著差异(5.06%比5.06%,P〉0.05)。药物不良反应:进口氯吡格雷组胃肠道反应5例、出血1例、血小板减少1例。国产氯吡格雷组胃肠道反应7例、出血1例、血小板减少2例,两组不良反应发生率无显著差异(8.86%比12.66%,P〉0.05)。结论:与进口氯吡格雷相比,国产氯吡格雷应用于PCI术后患者是安全、有效的。  相似文献   

5.
氯吡格雷广泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术的患者,可以减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是临床上服用氯吡格雷的患者表现出各自不同的反应性,部分患者反应差甚至无反应,称之为氯吡格雷抵抗。本文就氯吡咯雷抵抗的定义、检测方法、机制及临床意义作一综述。  相似文献   

6.
目的:探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术(PCI)后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法:159例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5 μmol/L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组(抵抗组,n=48)和对氯吡格雷反应正常组(正常组,n=111),比较两组临床基本资料、相关常规检查、手术资料,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果:159例患者中发生氯吡格雷抵抗48例,氯吡格雷抵抗发生率为30.2%。两组患者吸烟比例、并发糖尿病、三酰甘油水平的差异均有统计学意义(均P〈0.05),两组患者手术资料各项参数比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有糖尿病、长期吸烟。三酰甘油水平无统计学意义。结论:糖尿病、长期吸烟是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义(P0.05),服药1周后,血小板聚集率A组为(21.5±3.9)%,B组为(28.1±5.7)%,C为组(17.9±4.7)%;血小板抑制率A组为(10.2±2.5)%,B组为(8.8±1.8)%,C组为(14.6±2.3),与治疗前比较有统计学意义(P0.05)。其中,血小板聚集率C组A组C组,血小板抑制率C组A组C组(P0.05)。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。  相似文献   

8.
氯吡格雷作为一种新型的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,随着氯吡格雷阿司匹林在有缺血事件危险病人的对比试验(CAPRIE)、氯吡格雷协同阿司匹林在无ST抬高急性冠脉综合征(ACS)病人的效果研究(CURE)、经皮冠脉介入 (PCI)治疗病人CURE(PCI-CURE)等大规模临床试验结  相似文献   

9.
目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P<0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P<0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P<0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.  相似文献   

10.
氯吡格雷抵抗研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
氯吡格雷的抗血小板聚集作用在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术患者中得到广泛应用,但氯吡格雷抵抗的出现影响了其临床疗效。现就氯吡格雷抵抗的定义、临床意义、血小板聚集检测方法、发生机制及防治策略分别加以阐述。  相似文献   

11.
目的 ①评价冠状动脉支架(CS)置入患者氯吡格雷抵抗的发生情况;②观察CS术后1个月复发缺血事件与氯吡格雷抵抗的关系.方法 ①所有入选患者于服氯吡格雷前、服药后24 h及1个月分别测定ADP(25 μmol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率(△A),△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗;②观察CS术后1个月内复发缺血事件的情况.结果 ①共入选患者42例,其中△A 24 h≤10%者18例(43%),△A1m≤10%者13例(31%);②在1个月的随访中,无一例患者因心血管疾病死亡或再发心肌梗死,△A1m≤10%的患者有1例发生脑梗死,1例复发心绞痛,缺血事件发生率为15.4%,△A1m>10%的患者未发现缺血事件.结论 ①一部分CS患者存在氯吡格雷抵抗,测定血小板聚集率有助于发现这部分患者;②氯吡格雷抵抗患者CS术后1个月内复发缺血事件增加.  相似文献   

12.
目的 前瞻性评价普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 人选连续1015例急性冠状动脉综合征或稳定性心绞痛行冠状动脉造影和(或)支架术患者,分为普伐他汀组(228例)、氟伐他汀组(179例)、阿托伐他汀组(481例)和对照组(127例).比较各组术后支架内血栓发生率、不同浓度(2、5、10、20 μmol)二磷酸腺苷(ADP)诱导的1 min(ADP-1)、5 min(ADP-5)和最大血小板聚集力(ADP-M)及其影响因素.结果 4组患者基础临床情况(除年龄、高血压及冠状动脉造影复查率外)和冠状动脉病变和(或)支架术情况相似,术后支架内血栓发生率(普伐他汀组0.9%、氟伐他汀组1.1%、阿托伐他汀组1.0%、对照组0.8%,P>0.05)和ADP-1、ADP-5、ADP-M与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).多因素回归分析显示,年龄(B=0.21,P=0.001)、氯吡格雷总量(B=7.30,P=0.002)及低分子肝素的使用(OR=6.71,P=0.01)是影响氯吡格雷抗血小板作用的独立决定因素.结论 普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷的抗血小板作用无明显影响,而年龄、氯吡格雷总量及低分子肝素使用是决定氯吡格雷抗血小板作用的独立因素.  相似文献   

13.
目的 观察急性冠状动脉综合征患者日间、夜间不同时间服用阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集率昼夜变化的影响,确立冠心病患者更有效的服用抗血小板药物时间,提高临床治疗效果.方法 采用交叉试验设计,30例急性冠状动脉综合征患者分别设立为日间服药组(日间组)及夜间服药组(夜间组),于药物达稳态浓度后,用全血阻抗法以ADP及花生四烯酸为诱导剂检测24 h内5个时间点血小板聚集率.之后,两组交换,药物达稳态浓度后以相同方法再次测定24 h内5个时间点血小板聚集率.结果 花生四烯酸诱导的血小板聚集率,日间组10:00时最高[(7.96±3.64)欧姆],00:00时最低[(6.12±3.29)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P>0.05);夜间组20:00时最高[(7.86±4.28)欧姆],10:00时最低[(5.46±3.93)欧姆],两者比较差异有统计学意义(P<0.05).ADP诱导的血小板聚集率,日间组10:00时最高[(9.93±5.73)欧姆],16:00时最低[(9.14±5.13)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P>0.05);夜间组20:00时最高[(9.40±5.39)欧姆],10:00时最低[(7.37±4.12)欧姆],差异无统计学意义(P>0.05).同一时间点两组之间比较,2种诱导剂测定的血小板聚集率在10:00时日间组均明显高于夜间组(P<0.05),其余4个时间点之间两组比较差异均无统计学意义.结论 日间服药与夜间服药血小板聚集率呈现不同的昼夜变化规律,夜间服用阿司匹林及氯吡格雷可抑制晨起血小板聚集高峰,夜间服药优于日间服药.  相似文献   

14.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合阿托伐他汀或普伐他汀对血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率的影响。方法:102例ACS患者被随机分成两组:普伐他汀组(P组)和阿托伐他汀组(A组),两组均予氯吡格雷300mg顿服后,75mg/d维持。P组予普伐他汀。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL-C、LDL-C、血小板聚集率(PAR)、肝功能,并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果:(1)两组TC、HDL-C、LDL-C水平在基础状态和第14d,差异无显著性(P>0.05);(2)P组或A组PAR在治疗后和基线相比,差异有显著性(P<0.05);但P、A两组在治疗后相比,差异无显著性(P>0.05);(3)心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:阿托伐他汀或普伐他汀与负荷剂量氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征安全有效,两组效果相似,无显著差异。  相似文献   

15.
目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。  相似文献   

16.
目的探讨冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术前早期使用氯吡格雷能否较术前临时用药进一步改善非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的近期预后。方法将拟行早期PCI治疗的NSTE-ACS患者随机分为早期用药组和对照组。早期用药组272名患者于入院临床诊断明确后立即开始服用氯吡格雷(首次给负荷量300mg,后以75mg/d维持)。对照组共入选265名患者,于冠脉造影后决定选择PCI治疗时开始用药,首次服用氯吡格雷300mg,术后以75mg/d维持。比较两组在PCI术后30d内死亡、支架血栓、心肌梗死、再发心绞痛和靶血管血运重建等心脏不良事件(MACE)的发生率。结果两组患者在临床病情、冠脉病变及支架置入治疗等方面比较,差异无统计学意义。PCI术后30d内早期用药组死亡、支架血栓、心肌梗死和靶血管血运重建等联合事件的发生率显著低于对照组。结论PCI术前早期使用氯吡格雷能够明显减少NSTE-ACS患者心血管不良事件的发生率,显著改善患者PCI术后的近期预后。  相似文献   

17.
目的:研究国产氯吡格雷用于非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗患者的疗效及安全性。方法:确诊NSTEACS并接受急诊PCI的患者176例,分成国产氯吡格雷组(接受泰嘉治疗,89例)和进口氯吡咯雷组(接受波立维治疗,87例)。PCI治疗前两组分别接受泰嘉、波立维每日600mg。PCI后每日分别接受75mg至1年以上。观察两组患者的疗效及不良反应的发生情况。结果:国产氯吡格雷组与进口氯吡格雷组达到的完全血运重建率(79.8%比89.3%.P=0.477),主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率(9.0%比6.9%,P=0.608),不良反应的发生率(5.6%比8.0%,P=0.523)均无显著差异。结论:国产氯吡格雷(泰嘉)治疗急性非ST段抬高心肌梗死的疗效和安全性与进口氯吡格雷相当。  相似文献   

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