间隙连接蛋白-43调控骨组织细胞间平衡在激素性股骨头坏死中的研究进展

股骨头坏死是一种以股骨头内成骨细胞(osteoblast,OB)成骨活性降低,破骨细胞(osteoclast,OC)破骨活性增大,骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化降低、成脂分化增强,血管内皮细胞(endothelial cell,EC)受损、血供减少,致使股骨头内骨代谢处于负平衡状态的一种骨代谢疾病。股骨头坏死与骨组织细胞间信息传递异常密切相关。缝隙连接(gap junction,GJ)是相邻细胞间进行信息传递的一种膜通道结构,GJ在骨组织细胞间物质及信号传导通讯中起重要调控作用。通过GJ进行缝隙连接细胞通讯对上述骨代谢动态平衡具有重要作用;间隙连接蛋白-43(connexin 43,Cx43)是骨组织GJ中的重要组分。因此,GJ介导的细胞间信息传递与股骨头坏死等骨代谢疾病的发生密切相关。本文从GJ及Cx43在激素性股骨头坏死疾病中的研究进展作一综述。     

缝隙连接与心房颤动的折返机制

缝隙连接(GJ)由缝隙连接蛋白(Cx)构成,GJ作为细胞间的一种特殊通道介导着细胞间电和化学信号的传递,在维持电和机械耦联的正常进行以确保心肌协调收缩方面起着重要作用。GJ重构易致微折返形成,因而心房颤动容易产生和维持。     

连接蛋白43磷酸化状态与缝隙连接通道功能的关系

缝隙连接(GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。连接蛋白43(Cx43)的磷酸化与去磷酸化对GJ通道的功能有非常重要的影响。激活不同的蛋白激酶可引起Cx43的羧基端21个丝氨酸中的12个残基、6个酪氨基的2个残基(247、265)磷酸化;通过点突变方法研究发现,这些特殊部位的磷酸化导致GJ通道功能改变。现就Cx43磷酸化状态与GJ通道功能的关系作一综述。     

异型缝隙连接通道的研究进展

细胞通讯是指多细胞生物体中细胞之间通过化学物质或电信号传递信息的通讯机制.缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间直接进行物质交流的惟一通道,无论在脊椎还是无脊椎动物都发挥着重要的作用.GJ由相邻的2个细胞各提供1个特殊的由蛋白质构成的结构-连接子(connexon)两两对接而形成,连接子由6个亚单位的连接蛋白(connexin,Cx)在细胞膜上寡聚形成.目前已发现近20种不同的连接蛋白,如Cx25、Cx26、Cx30、Cx31、Cx32、Cx33、Cx36、Cx37、Cx40、Cx41、Cx43、Cx44、Cx45、Cx46、Cx50、Cx57、Cx60等.本文主要对脊椎动物(Cx)形成异型缝隙连接通道相关的研究进展进行综述.     

心肌细胞连接蛋白与心房颤动的关系

缝隙连接(gap junction,GJ)是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由连接蛋白(connexin,Cx)所构成,Cx40含量和分布的改变,可导致心房肌细胞电耦联传导速度改变,增加折返性心律失常,从而产生心房颤动(atrial fibrillation).本文对连接蛋白与心房颤动之间关系的研究进展作一综述.     

缝隙连接在脑损伤中作用的研究进展

人体组织细胞间普遍存在缝隙连接(GJ),将神经细胞连接成为功能性合胞体,维持细胞内外环境稳定及功能。GJ对神经细胞的生长、分化及其生理功能的调节亦具有重要作用。脑组织缺氧、缺血,以及其他损伤等异常情况下,细胞间GJ、Cx43及耦联被打破,导致神经元功能失常及死亡。     

缝隙连接蛋白Cx43磷酸化的研究进展

相邻细胞间最主要最快速的通讯方式是缝隙连接通道（GJ）,而缝隙连接蛋白（Cx）形成的连接子是其主要组成部分.Cx大多属于磷蛋白,其磷酸化状态不同程度地影响其自身的合成装配以及GJ的功能.Cx43是哺乳动物身上分布最广泛的Cx,尤其是在心血管系统和神经系统,它的磷酸化状态受到多重激酶途径调节,发生磷酸化的位点也不尽相同,且Cx43的磷酸化参与了多种疾病的发生、发展.     

间隙连接蛋白Cx43在妇产科领域的研究进展

间隙连接(gap junction,GJ)是细胞间连接方式的一种,由间隙连接蛋白(connexin,Cx)所构成.相邻细胞间通过间隙连接所介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular conmunication,GJIC)进行着信息和能量物质的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电耦联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用.     

缝隙连接蛋白43 (Cx43)与神经炎症的研究进展

 缝隙连接蛋白43(connexin43, Cx43)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中含量最丰富的连接蛋白,主要分布于星形胶质细胞,以缝隙连接(gap junction, GJ)和半通道(hemichannel, HC)的形式存在,分别介导细胞间和细胞与外环境间的信息交流。随着人口的老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)、脑卒中及术后认知功能障碍等疾病的发生率越来越高,神经炎症是这些CNS疾病的一个共同特征,涉及到白细胞聚集、胶质细胞激活、炎性因子释放等,该过程需要高效的信息交流,研究表明Cx43在该过程中发挥着不可忽视的作用,主要表现为GJ抑制和HC活性增加并影响神经功能。本文重点综述Cx43与神经炎症的关系,为多种CNS疾病的治疗提供新的靶点。     

缝隙连接及缝隙连接相关疾病研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)介导的细胞间通讯是最主要、最直接的细胞间信号传导形式,可以快速、可逆地促进相邻非刺激细胞对外界信号的协同反应。GJ由相邻的两个细胞各提供一个连接子或称缝隙连接蛋白(connexin,Cx)两两对接而成,组成GJ通道的缝隙连接蛋白可以是一种,或者一种以上,     

Cx43磷酸化及其与ZO-1、Src相互作用的研究进展

<正>缝隙连接(Gap Junction,GJ)是沟通相邻细胞胞质的细胞间通道,介导缝隙连接细胞间通讯(GJIC),缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)是实现GJIC的结构基础,主要通过对细胞信号的传导来发挥作用。近年来随着分子生物学发展,有学者认为这种     

黄芩素增强Cx32组成的细胞缝隙连接提高顺铂的细胞毒性

摘 要:【目的】 黄芩素在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,对顺铂细胞毒性的影响及其与GJ的关系?【方法】 SRB检测黄芩素对HeLa32细胞增殖性的影响,Parachute assay检测黄芩素对Cx32组成的GJ功能的影响?细胞集落实验用于检测黄芩素对顺铂细胞毒性的影响及其与Cx32组成的GJ的关系?Western blotting检测对Cx32蛋白的影响?【结果】 黄芩素24 h,100 μmol/L浓度以下不影响Hela32细胞增殖?黄芩素(0.0125 ~ 0.1 μmol/L)能浓度依赖性地增强Hela32细胞间的荧光传递?黄芩素(0.1 μmol/L)分别作用4 h,12 h,和24 h,细胞间荧光传递最强的作用时间是4 h?在生长融合细胞组(有GJ形成),黄芩素可以提高顺铂对HeLa32细胞的细胞毒性?在生长未融合细胞(无GJ形成),或用GJ抑制剂oleamide阻断GJ功能,黄芩素不改变顺铂对细胞的杀伤作用?多西环素调控HeLa32细胞Cx32的表达与GJ的形成?在生长融合细胞,不表达Cx32(无GJ形成),可以降低黄芩素增强顺铂细胞毒性的作用?在生长未融合细胞(无论Cx表达与否,均无GJ形成),改变Cx表达无此效应?黄芩素0.0125 ~ 0.1 μmol/L 作用细胞4 h,对Cx32蛋白表达没有影响?黄芩素0.1 μmol/L,作用细胞4 h,12 h,和24 h,对Cx32蛋白表达没有影响?【结论】黄芩素可增强HeLa32细胞GJ功能,提高顺铂的细胞毒性?黄芩素影响Cx32组成的GJ功能不伴有Cx32蛋白表达的增加?     

缝隙连接蛋白43与脑水肿的研究进展

缝隙连接蛋白（connlexin，cx）是构成缝隙连接（Gapjunction，GJ）通道的基本结构和功能蛋白。目前在哺乳动物组织中发现的连接蛋白至少20种。而Cx43（Connexin43，Cx43）是缝隙连接蛋白中最为丰富的连接蛋白，主要存在于星形胶质细胞中，在GJ介导的缝隙连接通讯中发挥着重要作用，目前关于Cx43的主要研究主要集中在与肿瘤、心血管、癫痫、脑水肿等方面，本文就Cx43与脑水肿之间关系的研究进展做一综述。     

鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响

目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。     

间隙连接蛋白43的研究新进展

间隙连接（GJ）是细胞间连接方式的一种，是相邻细胞间物质和信息直接交换的膜通道结构，由相邻胞膜上的连接子端对端连接而成。每个连接子包含6个哑铃形的蛋白亚单位——间隙连接蛋白（Cx），中间形成一窄小的六棱形小孔道。两细胞间的营养物质、代谢产物、信号分子等（相对分子质量≤1kD）能够通过孔道进行相互交换。相邻细胞间通过GJ介导的连接通讯（GJIC）能够进行信息、能量和物质的交换，从而对细胞的新陈代谢、内环境稳定，以及细胞的增殖、分化和胚胎发育等生理过程起重要的调控作用。间隙连接蛋白43（Cx43）作为Cx基因家族中数量最为丰富的成员在GJ介导的GJIC方面发挥着重要的作用，与创伤愈合、瘢痕形成、多种皮肤疾病、心血管疾病及肿瘤的发生等密切相关。现就当前的国内外相关研究作一简要回顾。     

不同作用机制的镇痛药对细胞缝隙连接通道蛋白Cx43的作用

 【目的】 探讨不同作用机制的镇痛药对细胞缝隙连接通道功能的作用&#65377;【方法】 天然表达Cx43的小鼠睾丸支持细胞TM4实验前用细胞诱导培养液培养使其表达形成有效的细胞缝隙连接(GJ),细胞接种荧光示踪法测定镇痛药对表达Cx43的TM4细胞GJ功能的影响, 同时Western blot检测细胞缝隙连接通道蛋白之一Cx43的表达&#65377;【结果】 吗啡不影响TM4细胞中Cx43的GJ功能,曲马多和凯纷均抑制TM4细胞中Cx43的的GJ功能,但均不影响Cx43的表达&#65377; 【结论】 曲马多和凯纷均抑制由Cx43组成的细胞缝隙连接功能,提示了一个新的镇痛机制:即曲马多和凯纷可能通过抑制中枢神经元的GJ产生镇痛作用&#65377;     

自发性高血压大鼠和Wistar大鼠脑动脉Cx45表达的差异

目的 探讨脑动脉细胞间缝隙连接在高血压病中的变化。方法 应用全细胞膜片钳、定量RT PCR和Western blot技术,比较自发性高血压(SH)大鼠(n=30)和Wistar大鼠(n=30)脑动脉上缝隙连接耦联力,以及连接蛋白45(Cx45)在mRNA和蛋白水平的表达。结果 ① 应用全细胞膜片钳技术发现,SH大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电容和膜电导都明显高于正常Wistar大鼠(P<0.05),提示SH大鼠脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接耦联力增强。② 应用定量RT PCR技术发现,SH大鼠脑动脉Cx45 mRNA的表达升高(P<0.05)。③ 应用Western blot发现,SH大鼠脑动脉Cx45的蛋白表达升高(P<0.01)。结论 SH大鼠可能通过上调平滑肌细胞上Cx45的表达,增强脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接通讯,保证血管的同步收缩。     

缝隙连接蛋白43研究进展

<正>缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是构成缝隙连接(gapjunction,GJ)通道的基本结构和功能蛋白,每6个跨膜的蛋白亚基围绕中央孔(直径1.5~2.0nm)排列形成一个连接子(connexon)(即半通道,hemichan-nels),相邻细胞膜上的连接子对接形成GJ[1]。在细胞间通道形成前,半通道呈关闭状态,而当相邻细胞的半通道连接时,在细胞     

缝隙连接蛋白43在泌尿系统疾病研究进展

连接蛋白(Connexin,Cx)是缝隙连接(Gap jun-ction,GJ)的基本组成单元,连接蛋白43(Connexin-43,Cx43)是表达最普遍和研究最多的.分子较小的一些物质能够在缝隙连接中自由地流动,这样就构成了间隙连接的细胞间通讯功能(Gap junction in-tercellular commu...     

缝隙连接增强肿瘤坏死因子-α的肝细胞毒性

【目的】 观察缝隙连接(GJ)功能改变对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)肝细胞毒性的影响?【方法】 使用3种不同的方法:(1)GJ抑制剂预处理;(2)高低密度接种细胞;(3)小分子RNA转染抑制缝隙连接蛋白32(Cx32)表达等3种不同的方法抑制GJ的功能,观察不同浓度TNF-α作用不同时间后对肝细胞毒性的影响?【结果】 TNF-α的肝细胞毒性呈浓度和时间依赖性;抑制剂预处理后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低(P < 0.01);低密度接种细胞(细胞间无GJ形成)时,TNF-α的肝细胞毒性较高密度接种细胞(细胞间有GJ形成)明显降低(P < 0.01);抑制Cx32的表达后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低(P < 0.01)? 【结论】 抑制由Cx32组成的GJ的功能后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低,Cx32的表达对于TNF-α的肝细胞毒性作用具有重要的作用?