大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响.方法将60只Wistar大鼠随机等分为对照组、糖尿病组和氯沙坦组;给予一次腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制造糖尿病模型,模型成功后,氯沙坦组给予氯沙坦40mg/kg·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等量清水灌胃.第8周测定各组大鼠尿蛋白、内生肌酐清除率,处死大鼠取肾组织石蜡包埋切片,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达并进行半定量分析.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄、内生肌酐清除率均显著高于对照组(P＜0.01),肾间质损害明显;氯沙坦组24h尿蛋白排泄、肾间质纤维化均较糖尿病组减轻;糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.2209±0.0405和0.1942±0.0857,与对照组比较均显著上调 (P＜0.01);氯沙坦组肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.0873±0.0176和0.1284±0.0571,较糖尿病组显著下调(P＜0.01). 结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达.     

p38激活丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾小管间质表达的动态观察

①目的探讨p38激活丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾小管间质病变发生、发展中的作用。②方法用W istar大鼠建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型,设正常对照组(A)和糖尿病组(B)。用免疫组化和RT-PCR方法观察肾小管间质p38MAPK和TGF-β1蛋白及其mRNA的表达;HE和PAS染色,光镜观察动物肾小管形态学改变;生化法测定血糖、尿素氮、血肌酐及24小时尿蛋白。③结果p38MAPK和TGF-β1在DM大鼠肾小管间质的表达较对照组显著升高(P<0.05)。④结论糖尿病状态下,p38MAPK和TGF-β1在大鼠肾小管间质活性明显增高,它们可能共同参与了糖尿病大鼠肾小管间质损害的过程。     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠丝裂原活化蛋白激酶P38及转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨加味消渴康对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)及转化生长因子-β1(TGFβ1)表达的影响.方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的DN模型,分为正常组、模型组、中药组和西药组.中药组予加味消渴康灌胃,西药组予氯沙坦灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周.各组大鼠于第12周末处死取出肾脏,观察肾组织病理学改变以及P38MAPK和TGF-β1的表达.结果:加味消渴康对DN大鼠肾组织病理损伤有较好的改善作用,并能降低肾组织P38MAPK及TGF-β1的表达.结论:加味消渴康对DN有一定的治疗作用.     

谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病患者PBMC中p38MAPK及IL-8的影响

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性和白细胞介素‐8（IL‐8）表达的影响。方法选择32例COPD急性加重期（AECOPD）患者为研究对象,设为AECOPD组,将治疗后转为COPD稳定期（SCOPD）的上述患者设为SCOPD组,收集各组PBMC ,分别以Gln进行干预,另选择同期16例健康者为健康对照组。实时荧光定量PCR（RT‐PCR）法检测5组PBMC中p38MAPK、IL‐8的表达水平。结果（1）AE‐COPD和SCOPD的空白对照组中p38MAPK、IL‐8的表达均高于健康对照组（分别 P＜0．01,P＜0．05）,且急性期高于稳定期（P＜0．05）。（2）AECOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于AECOPD空白对照组（P＜0．01）;SCOPD Gln组p38MAPK、IL‐8的表达低于SCOPD空白对照组（P＜0．05）。结论 Gln可抑制COPD患者炎性细胞中p38MAPK通路的活化,并下调IL‐8的表达。     

转化生长因子β1对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达水平的影响。方法：以丝裂霉素处理的Balb／C（H-2^d）小鼠脾细胞为刺激细胞，羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）标记的C57BL／6（H-2^b）小鼠T细胞为反应细胞进行混合淋巴细胞培养（MLC）。分别设立对照组（TGF—β10ne／ml）、低浓度组（TGF—β1ng／ml）、中浓度组（TGF—β15ng／ml）和高浓度组（TGF-β1 20ng／ml）。MLC结束后利用Alamar Blue检测T细胞增殖活性，流式细胞仪检测CD3、CD25表达水平。同时设立白细胞介素．2（IL-2）组（TGF—β15ng／ml＋IL-2100U／ml），以观测其对TGF-β1生物学效应的影响。结果：TGF-β1可明显降低同种抗原活化T细胞的增殖反应强度，而且随着TGF-β1剂量加大，免疫抑制能力增强。TGF-β1在抑制T细胞增殖的同时，也可使CD25^＋T细胞比例上调，但并无明显的剂量依赖性。加入外源性IL-2后，T细胞增殖活性增强，同时CD25^＋T细胞比例降低。结论：TGF-β1可明显抑制同种抗原活化T细胞的增殖，并使CD25^＋T细胞比例增加，而外源性IL-2则可逆转TGF-β1的免疫抑制功能，下调CD25^＋T细胞比例，说明外源性IL-2可以影响TGF-β1的生物学效应。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠TGF-β_1/p38 MAPK的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁),应用脂多糖+牛血清白蛋白+四氯化碳方法复制IgA肾病模型,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达水平。结果中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度、TGF-β_1、p38MAPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和IL-1β的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和IL-1β的影响,探讨p38MAPK在溃疡性结肠炎中的可能作用。方法 45只健康SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、SB203580组。采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,免疫组织化学方法检测大鼠肠组织活化转录因子2(p-ATF2)表达,ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)表达水平,并观察肠道大体形态和组织学改变;同时分析p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量的关系。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肠组织p-ATF2水平、血清IL-6及IL-1β含量显著增高(P<0.05),SB203580组p-ATF2表达与血清IL-6、IL-1β水平均明显低于结肠炎模型组(P<0.05),p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量呈正相关(P<0.05)。结论 p38MAPK抑制剂SB203580通过下调p-ATF2活性及IL-6、IL-1β表达,对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠起保护作用。     

转化生长因子-β介导丝裂原活化蛋白激酶信号通路在上皮-间质转化过程中的影响

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个细胞重新编程的过程,在此过程中细胞失去上皮形态,获得以纺锤形为特征的间质形态,运动性和侵袭能力增强。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号在EMT过程中发挥着重要的作用。同时,中医药在良性肿瘤恶性转化以及器官纤维化的EMT过程中发挥着很大的作用,但中医药治疗尚处于探索阶段,临床研究目前尚缺乏严谨的设计,检测指标没有统一的标准,阳性对照物较少,研究结果没有说服力,不能更好地向国际医学界推广。这就要求我们在中医药研究过程中更注重科学性,以器官、细胞、分子、基因等作为靶点结合信号通路,充分发挥中医药的特色优势。     

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β1、Smad7蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及smad7表达的影响。方法选取90只健康成年Wistar大鼠作为本组实验的观察对象,随机将其分为健康组、糖尿病组及糖尿病氯沙坦组各30只,健康组采用普通饲料喂养方式,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组采用高脂、高热量饲料喂养方式,喂养8周后糖尿病组和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30 mg/（kg·d）灌胃治疗,并于8周后对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化。结果 1糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L,均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L,均有所增加;Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11）,均有所降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善,优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达,减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄,抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化,从而起到保护肾脏的作用。     

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-p38MAPK和TGF-β1变化的影响

目的：研究糖尿病肾病（diabetic nephropath,DN）大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及螺内酯对其的影响。方法：以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞（mesangial rell,MC）24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌状况。p38MAPK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果：高糖激活p38MAPK,增加RMC的P-p38MAPK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达（P〈0.01）;螺内酯抑制P-p38MAPK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达（P〈0.01）,并随浓度增高,抑制作用增强。结论：p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β1分泌。     

转化生长因子-β1对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子及细胞外基质表达的影响

目的 研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子表达和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法 体外培养SD 大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24h 后,采用RT-PCR 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、3、6、12、24、48h 单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）mRNA 的表达情况;Western blot 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、4、12、24、48h CollagenⅠ和PAI-1 表达情况;ELISA 法检测MCP-1 和IL-6 表达情况。结果 TGF-β1处理6h 后MCP-1、IL-6 和PAI-1mRNA 即开始逐渐升高,与0h 组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,24h 后显著升高（均P＜0.01）;TGF-β1 处理12h 后CollagenⅠmRNA 表达开始明显升高,与0h 比较差异有统计学意义（P＜0.05）,24h 后有显著升高（P＜0.01）;TGF-β1 处理4h 后IL-6 表达水平升高（P＜0.05）,24h 后显著升高（P＜0.01）;处理12h 后MCP-1 和PAI-1 表达水平较0h 明显升高（P＜0.05）,处理24h 后CollagenⅠ表达水平显著升高（P＜0.05）;TGF-β1 显著增加MCP-1、IL-6、CollagenⅠ、PAI-1 及其mRNA 的表达上调。结论 TGF-β1可能通过诱导大鼠腹膜间皮细胞炎症因子上调表达和ECM积聚导致腹膜纤维化。     

谷氨酰胺对COPD患者外周血单个核细胞中p38MAPK、IL-8及IL-17影响的临床研究

目的通过观察谷氨酰胺（Gln）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性、IL-8及IL-17表达的影响,探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用机制。方法将32例住院COPD急性加重期（AECOPD）患者设为AECOPD组,经治疗后转为稳定期（SCOPD）再设为SCOPD组。收集两组患者的PBMC,再平均分为加Gln干预的Gln组和不加Gln干预的空白对照组,另选择16例健康体检者为健康对照组。采用RT-PCR法检测各组PBMC中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达水平。结果（1）AECOPD和SCOPD的空白对照组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达均高于健康对照组（均P＜0.05）,且急性期增高更加显著。（2）AECOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于AECOPD空白对照组（均P＜0.01）;SCOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于SCOPD空白对照组（均P＜0.05）。结论Gln可抑制COPD患者炎症细胞中p38MAPK的活化并下调IL-8、IL-17的表达水平。     

白细胞介素1β对气道上皮细胞表达转化生长因子-β1和胰岛素样生长因子-1的影响

目的研究前炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）对体外培养的气道上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法分离新西兰白兔的气道上皮细胞并体外培养,分别收集IL-1β作用后不同时间点和不同浓度的IL-1β作用后的培养上清液及贴有细胞的盖玻片;用双抗体夹心ELISA法和免疫细胞化学染色法分别测定TGF-β1和IGF-1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后不同时间点,IGF-1的表达在16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）,而这三时间点之间比较无显著性;TGF-β1的表达在8h、16h、24h、48h均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;其中24h点TGF-β1表达水平明显高于其余各时间点（P〈0.05）。②不同浓度IL-1β处理气道上皮细胞后,IGF-1和TGF-β1的表达在IL-1β0.1ng/ml组、IL-1β1ng/ml组、IL-1β10ng/ml组均高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;IL-1β10ng/ml组TGF-β1和IGF-1表达水平均明显高于其余各组（P〈0.05）。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β和IGF-1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。     

IL-1β和IL-6致痫对大鼠脑内PKAcβ的影响

目的 研究白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）致痫与脑内信号分子proteinkinase Acβ（PKAcβ）的关系。方法 将实验大鼠随机分为4组：生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化，并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果 IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作，且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组，差异具有显著性意义（P〈0．05）；地塞米松组大鼠呈抑制状态，且其脑内PKAcβ表达较对照组下降，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 在IL-1β、IL-6的致痫活动中，PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘大鼠模型白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、SIT对照组（CT组）和SIT治疗组（T组）,各10只.通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P＜0.01）,A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组（P〈0.01）：A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组（P〈0.01）和T组（P〈0.05,P〈0.01）,T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组（P〈0.05）.结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.     

MAPKs通路在转化生长因子β1诱导气道上皮细胞转化中的作用

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导气道上皮细胞表型向肌成纤维细胞转化中的作用。方法TGF-β1(10μg/L)刺激气道上皮细胞株16HBE-14o,采用Westernblot方法检测刺激5min,15min,30min,1h和24h后细胞内磷酸化p38、Erk1/2和JNK的表达。分别预先加入p38MAPK、ERK1/2和JNK的特异性抑制剂孵育1h,再加入TGF-β1刺激16HBE-14o48h,免疫荧光方法检测E-cadherin、α-SMA和F-actin的表达。结果TGF-β1刺激5min后磷酸化p38、Erk1/2表达量较未予TGF-β1刺激的正常对照组明显增加,刺激15min,30min和1h后表达量稍有下降但仍较正常对照组明显增加,刺激24h后表达量恢复至基础水平。正常对照组与TGF-β1刺激组均有极微弱的磷酸化JNK表达,表达量无显著差别。加入p38MAPK和ERK1/2特异性抑制剂组,绝大多数细胞F-actin和E-cadherin仍定位在细胞边缘,表达α-SMA的阳性细胞数显著减少;加入JNK特异性抑制剂组E-cadherin、α-SMA和F-actin的表达与单纯TGF-β1刺激组相似。结论TGF-β1活化了16HBE-14o细胞内MAPKs信号通路,MAPKs(p38MAPK和ERK1/2)信号通路参与了TGF-β1诱导的16HBE-14o向肌成纤维细胞的转化过程。     

白细胞介素10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及受体的影响

目的 研究白细胞介素10（IL-10）对肝纤维化模型大鼠转化生长因子p1（TGF-β1）、Ⅰ型受体（TGF-RⅠ）和Ⅱ型受体（TGF-RⅡ）表达的影响。方法 27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组。至造模第9周。模型组随机分为3组：造模结束即处死（S组）、IL-10治疗2周后处死（I组）及自然恢复2周后处死（R组）。通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGF一β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量。结果 成功建立肝纤维化模型。肝病理组织学显示I组纤维化程度明显改善。R组纤维化程度无明显改善。TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的阳性表达分别为S组明显升高（与对照组比较，P〈0．05），I组显著降低（与对照组阳性指数接近P〉0．05），R组降低，但阳性指数仍明显高于I组（P〈0．05）。血清TGF-β1在S组浓度最高，I组最低。R组较S组略有下降但仍显著高于I组（P〈0．05）。结论 外源性IL-10可能通过抑制肝组织中TGF-β1及相应受体的表达。减弱TGF-β1致纤维化的作用．对肝纤维化有一定的治疗的作用。     

人腹膜间皮细胞的培养及特征

目的：建立人腹膜间皮细胞（HPMC）培养模型,检测HPMC细胞外基质蛋白及白细胞介素（IL－8）的表达。方法：采用胰蛋白酶－EDTA消化法,从人的腹膜组织中分离HPMC。采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（即SP法）,对培养细胞进行鉴定。采用SP法检测HPMC纤维连接蛋白（FN）、胶原Ⅲ和胶原Ⅴ及转化生长因子（TGF）β1表达。采用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测HPMC IL－8 mNRA和FN mRNA的表达。结果：光镜示细胞融合后呈多边形,超微结构下可见丰富的微绒毛和内质网,免疫组化染色结果示HPMC可表达角蛋白,波形蛋白,胶原Ⅲ,FN,TGFβ1蛋白,Ⅷ因子、胶原Ⅴ表达阴性。人腹膜间皮细胞亦表达FN mRNA和IL－8 mRNA。结论：HPMC培养模型的建立,可为进一步研究腹膜纤维化的防治及IL－8在腹膜透析中的作用提供理论依据。