熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的 观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据.方法 采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型.将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组.阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天.给药期间定期测定动物体重和瘤体积.实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率.结果 给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加.熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异(P<0.05).熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积(RTV)分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组(62.09±32.80)(P<0.05),两组的相对肿瘤增殖率均小于60%.结论 熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用.     

槲皮素对裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤生长的抑制作用

目的研究槲皮素对裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721移植瘤生长的影响。方法建立SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤模型,通过比较肿瘤体积（TV）、相对肿瘤体积（RTV）和相对肿瘤增殖率[T/C（%）]变化检测槲皮素对肿瘤生长的影响;采用免疫组织化学方法测试槲皮素对移植瘤微血管密度（microvessel density,MVD）的影响。结果槲皮素治疗组不同程度抑制裸鼠移植瘤的生长,腹腔注射给药4周后,TV、RTV和T/C%明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;槲皮素50 mg/kg处理组MVD值（19.35±2.88）与对照组的MVD值（42.56±4.98）比较明显降低,差异有统计学意义。结论槲皮素可抑制裸鼠人肝癌SMMC-7721移植瘤生长,降低移植瘤MVD,从而抑制肝癌的侵袭转移。     

RNAi沉默MCM7基因对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤影响研究

目的探讨微小染色体维持蛋白7(miniehromosome maintenanceprotein7,MCM7)基因RNAi(RNA interference)的重组慢病毒载体,对人肝癌细胞SMMC-7721 MCM7基因表达和裸鼠移植瘤生长的影响。方法构建重组逆转录慢病毒载体MCM7-shRNA,以MCM7基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-shRNA-MCM7)感染SMMC-7721细胞,作为实验组;以对照慢病毒颗粒(LV-shRNA-NC)感染SMMC-7721细胞,作为阴性对照组;空白对照组常规培养,不做任何处理。通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。3组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立人肝癌裸鼠移植瘤模型。观察裸鼠成瘤情况、移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线;4周后测定肿瘤体积和质量,并用RT-PCR、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测移植瘤中MCM7的表达情况。结果 MCM7-shRNA慢病毒载体构建成功。裸鼠接种癌细胞后第6天均有肿瘤形成,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的肿瘤生长速度明显减慢,实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均体积分别为(27.72±7.80)、(81.86±10.91)和(79.75±16.61)mm3,差异有统计学意义,F=61.949,P<0.05;实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均质量分别为(0.19±0.06)、(0.501±0.14)和(0.509±0.18)g,差异有统计学意义,F=18.41,P<0.05。实验组MCM7mRNA的相对表达量为0.253±0.198,阴性对照组1.213±0.548,空白对照组1.201±0.744,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=4.091,P<0.05;实验组MCM7蛋白相对表达量为0.207±0.015,阴性对照组1.116±0.062,空白对照组1.088±0.040,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=292.778,P<0.05。MCM7蛋白在阴性对照组和空白对照组中阳性表达率均为100%(10/10),在实验组中为30%(3/10),实验组明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义,χ2=18.261,P<0.001。结论慢病毒沉默SMMC-7721细胞MCM7基因表达能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,MCM7基因可能成为肝癌基因治疗的有效靶点。     

熊果酸对小鼠H22 移植瘤的抑制作用研究

目的： 观察熊果酸 (ursolic acid,UA)对小鼠H22移植瘤的抑制作用并对其机制进行探讨。方法：将75只昆明种小鼠于左前腋下皮下接种H22肝癌细胞,24 h后随机分为5组,每组15只,模型组、环磷酰胺 (cyclophosphamide,CP)对照组[25 mg/ (kg·d)] 和UA低、中、高剂量药物组[50、100、150 mg/ (kg·d)]。UA各剂量组和CP对照组分别以相应剂量UA和CP灌胃,模型组以等体积花生油灌胃,每天灌胃1次,连续给药2周。末次给药24 h后,称小鼠体质量,摘除眼球取血后处死。无菌条件下完整剥离小鼠肿瘤及肝、肾、脾组织,计算抑瘤率及肝、肾、脾指数;HE染色观察肿瘤组织病理学改变;分离脾淋巴细胞,CCK8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖活性;免疫组化法检测肿瘤组织中CD4+、CD8+ T细胞亚群的分布情况,计数CD4+ T细胞和CD8+ T细胞个数。并采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血清中白细胞介素12 (interleukin-12,IL-12)的浓度。结果：UA各剂量组小鼠H22肿瘤质量增长均较缓慢,其中UA中、高剂量组肿瘤质量明显减小,与模型组比较,差异均具有统计学意义 (P<0.05);UA中、高剂量组抑瘤率分别为30.15%和39.80%。UA各剂量组肝、肾指数与模型组比较差异无统计学意义 (P>0.05),而脾指数则随UA剂量增加逐渐升高,其中,UA中、高剂量组脾指数与模型组比较差异具有统计学意义 (P<0.05)。HE染色病理观察结果显示,模型组肿瘤细胞生长旺盛,细胞体积较大,胞质丰富,少见坏死区域;UA干预组肿瘤组织中瘤细胞生长增殖明显受到抑制,肿瘤细胞数量减少,密度降低,排列稀疏,细胞核固缩深染或破裂,细胞间质较多,核浆比例减少,坏死区域明显增多。CCK8实验结果显示,随着UA剂量增加,脾淋巴细胞增殖活性逐渐升高,其中,UA中、高剂量组脾淋巴细胞增殖活性显著升高,与模型组间的差异具有统计学意义 (P<0.05)。免疫组化结果显示,UA中、高剂量组肿瘤组织中CD4+、CD8+ T细胞个数与模型组比较均明显增加,差异具有统计学意义 (P<0.05)。UA高、中、低剂量组血清中IL-12的含量均较模型组升高,差异均有统计学意义 (P<0.05);UA高剂量组与CP对照组相比亦显著升高 (P<0.05)。 结论：一定剂量UA可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能与UA促进机体免疫器官发育和淋巴细胞增殖,增加CD4+、CD8+ T细胞向肿瘤组织浸润,并提高血清中IL-12等抗肿瘤活性细胞因子的浓度诱导细胞免疫有关。     

黄芩苷对肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制

目的：以裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤动物模型为研究对象,观察黄芩苷对移植瘤生长能力的影响,初步探讨黄芩苷对CyclinD1和Caspase-3表达的影响。方法：BALB／c裸鼠右前腋部皮下接种人肝癌SMMC-7721细胞5×10^6个,建立人肝癌实体瘤模型。将20只成瘤裸小鼠随机分为空白对照组与黄芩苷组,每组10只。对照组腹腔注射生理盐水10ml／kg,黄芩苷组腹腔注射黄芩苷注射液100mg/kg,每2d给药1次,间断给药8次后称体重、处死,瘤块离体称重,计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测实验组和对照组移植瘤中CyclinD1和Caspase-3的表达水平。结果：黄芩苷组100ml/kg对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率为308％,两组间肝脏与肾脏指数比较,P均大于0.05。黄芩苷处理组凋亡指数为（13.6±11）％,高于对照组的（2.2±19）％,（P〈0.01）。黄芩苷能够抑制CyclinD1表达及上调Caspase-3表达,（均P〈0.05）。结论：黄芩苷对人肝癌SMMC-7721的裸鼠皮下移植瘤具有生长抑制作用,其抑瘤作用可能通过下调cy—clinD1表达和上调Caspase-3表达来达到抑制瘤体增殖并有促进其凋亡的作用。在保护免疫器官功能方面,黄芩苷无明显优势。黄芩苷可能成为治疗原发性肝癌的有效手段之一,但是其在保护免疫器官方面还需要进一步研究。     

TSA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及其机制

目的:研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用及其机理。方法:利用细胞计数,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,Tunel试验研究TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用;利用western研究TSA对肝癌细胞蛋白表达的影响。结果:TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,并可诱导细胞凋亡。可阻滞肝癌细胞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期。可增加p53,p21,bax等基因的表达,降低BCL-2的表达。结论:去乙酰化转移酶抑制剂TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长并诱导其凋亡,其主要通过调控一些肿瘤相关基因的表达起作用。     

Ⅰ-单克隆抗体对人卵巢癌细胞株OC-3-VGH裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的： 探索131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌裸鼠肿瘤的抑制作用。方法：建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,将28只移植瘤模型裸鼠随机分成7组,即阴性对照组 (等体积生理盐水)、60 mg/kg环磷酰胺 (cyclophosphamide,CP)阳性组、单抗高 (10 mg/kg)、低 (2 mg/kg)剂量组、131I-单抗高剂量组 (10 mg/kg＋125 μCi)、131I-单抗中剂量组 (6 mg/kg＋75 μCi)、131I-单抗低剂量组 (2 mg/kg＋25 μCi),各组连续腹腔给药14 d,分别在第0天 (d0)、d4、d8、d12、d15称量裸鼠体质量,测量肿瘤体积,于末次给药后24 h,剖瘤称取质量,计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。结果：与阴性对照组相比,单抗高剂量组、131I-单抗中、高剂量组均显著抑制肿瘤生长,相对肿瘤增殖率分别是54%、48%、30%,抑瘤率分别为33.59%、45.80%、64.89%,差异均具有统计学意义 (P＜0.01),单抗高剂量组与131I-单抗高剂量组间的差异也具有统计学意义 (P＜0.05)。结论：单克隆抗体和131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌均有明显的抑制作用,131I-单克隆抗体高剂量组有明显的增效作用。     

TSA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及其机制

目的：研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用及其机理。方法：利用细胞计数,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,Tunel试验研究TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用;利用western研究TSA对肝癌细胞蛋白表达的影响。结果：TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,并可诱导细胞凋亡。可阻滞肝癌细胞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期。可增加p53,p21,bax等基因的表达,降低BCL-2的表达。结论：去乙酰化转移酶抑制剂TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长并诱导其凋亡,其主要通过调控一些肿瘤相关基因的表达起作用。     

中国鲎鲎素诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化的观察

背景与目的：海洋生物活生物质抗肿瘤活性研究是海洋生物活性物质开发与抗癌药物研究的一个重要领域。诱导肿瘤细胞分化则是肿瘤药物治疗的新策略。本文拟研究海洋生物活性物质鲎素对人肝癌SMMC-7721细胞分化的影响,以为鲎素抗肿瘤作用及其机理的深入研究提供实验依据。方法：从中国鲎血细胞酸抽提液提取鲎素,应用光镜和透射电镜观察3.0μg/ml鲎素处理前后人肝癌SMMC-7721细胞形态和超微结构的变化,应用细胞化学或免疫细胞化学方法观察鲎素处理前后细胞碱性磷酸酶活性与甲胎蛋白和增殖细胞核抗原表达的变化。结果：经3.0μg/ml鲎素处理的SMMC-7721细胞形态和超微结构发生恢复性变化,碱性磷酸酶活性减弱,甲胎蛋白和增殖细胞抗原表达降低。结论：鲎素能有效改变肝癌细胞恶性形态和超微结构特征,改变肝癌细胞相关酶活性和抗原表达,对肝癌细胞具有一定的诱导分化作用。     

熊果酸抗小鼠H22肝癌移植瘤及对免疫功能的影响

[目的]研究熊果酸(UA)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及免疫功能的影响。[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组(对照)、氟尿嘧啶(5-Fu)处理组、UA高、低剂量组,分别连续腹腔注射5-Fu(25mg/kg)、UA(50mg/kg、25mg/kg)14d后,处死小鼠,计算抑瘤率、外周血白细胞数、脾脏指数、胸腺指数、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等指标,分析UA对小鼠H22肝癌移植瘤的生长抑制作用及免疫功能的影响。[结果]与模型组相比,UA高、低剂量组能显著减少移植瘤瘤重,其抑瘤率分别为51.03%、32.54%,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。UA高剂量组与5-Fu组抑瘤率(71.33%)比较,差异没有显著性(P>0.05)。UA各组可不同程度地升高荷瘤小鼠的外周血白细胞数和脾脏指数、胸腺指数,同时还能提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平(P<0.05)。[结论]熊果酸能明显抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤生长,其作用可能与增强机体的免疫功能有关。     

中药合剂"振明正生"对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的:观察中药合剂"振明正生"(ZMZS)对人肿瘤细胞的抑制作用.方法:BALB/c裸鼠分别接种人白血病细胞系(K562)、鼻咽癌细胞系(CN1)和胰腺癌细胞系(P3),2×106/只.接种后24小时开始给药,实验组裸鼠每天口服中药合剂0.2ml/只,连续4周.对照组裸鼠口服生理盐水0.2ml/只.每周测量动物肿瘤大小,计算肿瘤生长抑制率.结果:经过3或4周的治疗,中药合剂"振明正生"对K562、CN1和P3有明显抑制作用.结论:中药合剂"振明正生"对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤有显著的治疗效果.     

抗肝癌重组免疫毒素对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察二硫键稳定人源化抗肝癌单链抗体(humanized disulfide stabilization single chain antibody,hdsFv)融合牛蛙核糖核酸酶(rana catesbeiana ribonuclease,RC-RNase)重组免疫毒素(hdsFv-RC-RN-ase)对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:将人肝癌细胞系SMMC-7721细胞接种于裸鼠皮下,建立荷人肝癌裸鼠移植瘤动物模型,随机分为3组,分别经尾静脉注射给予生理盐水、盐酸多柔比星和抗肝癌hdsFv-RC-RNase治疗,疗程为2周。通过测量各实验组裸鼠肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取各组裸鼠肿瘤组织及重要器官HE染色,光学显微镜下观察。结果:治疗后hdsFv-RC-RNase组与空白对照组相比较,荷人肝癌裸鼠移植瘤生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小,P<0·01;同样,与盐酸多柔比星组相比较差异有统计学意义,P<0·01。hdsFv-RC-RNase组和盐酸多柔比星组抑瘤率分别为(78·9±4·1)%和(70·3±6·6)%,P<0·01。光学显微镜下观察hdsFv-RC-RNase组和盐酸多柔比星组肿瘤组织出现明显坏死,尤以前者更为显著。各实验组裸鼠重要器官未见明显异常。结论:抗肝癌hdsFv-RC-RNase重组免疫毒素对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长具有良好的抑制作用。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响

目的  探讨积雪草酸（asiatic acid,AA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响。方法 不同浓度AA作用于人肝癌SMMC-7721细胞24 h后,MTT法检测细胞活性并观察自噬抑制剂3-MA对40 μmol/L AA的干预作用;MDC染色检测自噬泡的形成,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、mTOR、p-mTOR及p53的表达。结果 MTT检测结果显示,不同AA浓度均可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,并呈浓度依赖性（F＝46.790,P＝0.006）,IC₅₀ =37.313 μmol/L。与单独使用40 μmol/L AA相比,自噬抑制剂3-MA可部分逆转40 μmol/L AA对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用［（46.400±9.099）% vs （22.000±3.391）%,P＜0.001］。MDC染色实验表明40 μmol/L AA干预可增加自噬泡形成。Western blot检测发现,与对照组比较,40 μmol/L AA可明显降低LC3-Ⅰ的蛋白表达,而提高LC3-Ⅱ表达（1.744±0.108 vs 1.529±0.065,t=2.928,P=0.043;0.113±0.031 vs 0.380±0.036,t=-9.754,P<0.001）,降低p62蛋白表达（0.522±0.024 vs 0.123±0.019,t=22.565,P<0.001）和p-mTOR蛋白表达（1.252±0.039 vs 0.353±0.028,t=30.775,P<0.001）,但对mTOR和p53的蛋白表达无影响（1.713±0.111 vs 1.556±0.076,t=1.555,P=0.190;0.671±0.040 vs 0.726±0.055,t=-1.555,P=0.210）。结论 AA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,可能与其通过非p53依赖方式负调控mTOR通路诱发自噬有关。     

靶向IGF1R的siRNA抑制人肝癌细胞SMMC7721裸鼠移植瘤的实验研究

背景与目的:利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制哺乳动物基因表达已成为研究基因功能的一种有效方法.本研究探讨人胰岛素样生长因子1类受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的短发夹环RNA对人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤的抑制作用.方法:设计并合成特异性靶向IGFIR的siRNA片段,构建SMMC7721-IGFlR-siRNA表达质粒,将其转入SMMC7721细胞.通过G418筛选出稳定株,移植裸鼠成瘤.同时设立对照组.根据体积的均数值绘制肿瘤生长曲线,以HE染色法观察质粒处理后瘤组织的病理改变,Western blot检测肿瘤组织中IGF1R的表达变化,免疫组化SP法检测检测瘤组织内微血管密度,原位末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果:SMMC7721-IGF1R-siRNA组肿瘤体积与SMMC7721-IGF1R-mutation组、SMMC7721组相比差异有统计学意义(P＜0.05).病理学检查及TUNEL检测发现,SMMC7721-IGF1R-siRNA组肿瘤生长受到抑制,细胞凋亡指数[(50.2±6.4)%]明显高于SMMC7721.IGF1R-mutation 组[(5.4±1.0)%]和SMMC7721组[(6.0±2.1)%](P＜0.05).SMMC7721-IGF1R-siRNA组与SMMC7721-IGF1R-mutation 组、SMMC7721相比,瘤内IGFIR蛋白表达明显下调.SMMC7721-IGF1R-siRNA组微血管密度(11.3±4.4)与SMMC7721-IGF1R-mutation组(36.7±7.6)、SMMC7721组(28.4±6.5)相比明显下降(P＜0.05).结论:构建的SMMC7721-IGF1R-siRNA具有RNA干扰作用,能抑制SMMC7721细胞裸鼠移植瘤的生长.     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外生长的抑制作用

目的 研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外生长的抑制作用及其可能的机制.方法 将不同浓度的沙利度胺作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用四甲摹偶氮唑蓝(MTT)法检测沙利度胺对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用.将SMMC-7721细胞培养至对数生长期,采用DNA琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜观察、流式细胞仪检测等方法 观察沙利度胺处理后SMMC-7721细胞的凋亡梯度、形态学变化和凋亡率,并对凋亡调控蛋白caspase-3的表达进行测定.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定不同浓度的沙利度胺处理后SMMC-7721细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的变化.结果 沙利度胺的浓度从3.125μg/ml增至200μg/ml时,其对SMMC-7721细胞的增殖抑制率从11.7%增至34.2%;当沙利度胺的浓度>25 μg/ml时,其对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用明显强于空白对照组(P<0.05).200 μg/ml的沙利度胺处理SMMC-7721细胞24 h后,行琼脂糖凝胶电泳,可见到DNA梯形条带;48 h后梯形条带更明显,并且在荧光显微镜下可见SMMC-7721细胞出现核固缩和核裂解现象.200μg/ml的沙利度胺处理SMMC-7721细胞12、24、48和72 h时,碘化丙啶(PI)法检测SMMC-7721细胞的凋亡率分别为3.1%±0.5%、8.4%±1.3%、19.4%±3.5%和25.8%±2.1%,24 h起的凋亡率均明显高于空白对照组SMMC-7721细胞48 h的自然凋亡率(1.6%±0.6%,均P<0.05).50、100和200μg/ml的沙利度胺处理SMMC-7721细胞48 h时,Annexin V-FITC/PI双标法检测SMMC-7721细胞的凋亡率分别为8.7%±1.2%、16.8%±2.5%和25.4%±4.5%,均明显高于空白对照组SMMC-7721细胞48 h的自然凋亡率(2.1%±0.5%,均P<0.05).随着沙利度胺浓度的增加,表达caspase-3蛋白的SMMC-7721细胞数量不断增加,而SMMC-7721细胞中VEGF的含量却逐渐下降.结论 沙利度胺可能通过诱导肝癌细胞的凋亡、抑制肿瘤血管的生成而发挥双重抗肿瘤生长的作用.     

熊果酸对体外血管形成的抑制作用

目的 :探讨熊果酸对体外血管形成的抑制作用。方法 :用MTT法、细胞迁移及小管实验观察熊果酸对培养血管内皮细胞 (VEC)增殖、迁移和小管形成的影响。结果 :熊果酸质量浓度为 62 5～ 50 0μg/mL时 ,对VEC增殖呈剂量依赖性抑制 ;质量浓量为 12 5μg/mL时 ,对VEC迁移及小管形成均有抑制作用 (P <0 0 5) ;质量浓度为 50 0 μg/mL时 ,对VEC迁移及小管形成均有较强的抑制作用 (P <0 0 1)。结论 :熊果酸对体外血管形成具有抑制作用。