曲尼司特对培养兔晶状体上皮细胞的作用

目的 观察曲尼司特(Tranilast)对培养兔晶状体上皮细胞增殖的作用及其对细胞周期的影响。方法 将传代的兔晶状体上皮细胞用含不同曲尼司特浓度的培养液培养，每天计数，绘制细胞生长曲线，收集细胞做流式细胞仪检查。空白培养液培养的细胞做阴性对照，含0．004％丝裂霉素C(MMC)培养液培养的细胞为阳性对照。结果 用180μmol／L的培养液培养细胞时细胞增殖明显受到抑制，随药物浓度增加，细胞增殖受抑制越明显，细胞生长曲线越低平，细胞形态变化不大。经流式细胞术进行细胞周期分析，随药物浓度增加G0／G1期细胞数增多(67．47％～79％)，而S期细胞数减少(21．19％～4．32％)。阳性对照组细胞于48h全部死亡。结论 曲尼司特具有抑制晶状体上皮细胞增殖的效果，且呈浓度依赖性。曲尼司特将细胞抑制在G1期的限制点内。     

三氟拉嗪对体外培养人晶状体上皮细胞增殖作用的实验研究

目的研究三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)对体外培养的人晶状体上皮细胞增殖作用的影响,为三氟拉嗪防治晶状体后囊混浊提供理论依据。方法不同浓度(2μg/ml、4μg/ml、6μg/ml、8μg/ml)的TFP作用于传代培养的晶状体上皮细胞,于作用244、8、729、6 h后,用MTT比色法测定其抑制率;用流式细胞仪分析检测TFP诱导人晶状体上皮细胞的细胞周期的阻断。结果TFP对人晶状体上皮细胞的抑制呈明显的时间剂量依赖性,细胞周期分布显示TFP使细胞阻滞在G0/G1期。结论三氟拉嗪可抑制晶状体上皮细胞的生长增殖,其抑制后囊混浊的可能作用值得进一步研究。     

汉防己甲素对体外培养的兔结膜成纤维细胞抑制作用的实验研究

目的：观察汉防己甲素（Tet)对体外培养的兔结膜成纤维细胞（RCF）生长的抑制作用，探讨其作用的可能机制，为防治与成纤维细胞增殖相关的多种眼病提供一种有效的药物。方法：应用MTT法测定不同浓度的Tet对RCF的抑制作用；用细胞计数法观察不同浓度的Tet在不同时间下对RCF的生长抑制作用；用流式细胞仪检测Tet对RCF细胞周期的影响。结果：给药48小时后，终浓度为0．16、0．8、4、20、100μg/ml的Tet对RCF的生长均明显抑制作用；且在上述不同浓度的Tet作用下，于1、3、5、7天计数细胞，发现Tet对RCF的抑制具有时间、剂量关系。流式细胞仪显示，RCF经2μ/mlTet处理48h后，G1期细胞增加了13．3％，S期细胞下降了9．55％，G2期细胞下降了4．23％。结论：汉防己甲素可抑制RCF生长，有时间剂量效应。Tet影响RCF细胞周期各时相群体，抑制G1期向S期的过渡，进而阻止细胞向G2期的过渡，从而抑制细胞增殖。     

表皮生长因子对晶状体和角膜上皮细胞增长的刺激作用

目的：探讨不同浓度的表皮生长因子（EGF）对晶状体和角膜上皮细胞增生的刺激作用。方法：利用培养的兔晶状体和角膜上皮细胞，通过MTT方法，检测细胞增殖密度。培养晶状体上皮细胞的EGF浓度（1-250ng/ml)分为8组；而培养角膜上皮细胞的EGF浓度（4-100ng/ml）分为10组。结果：EGF浓度在32ng/ml时，促晶状体上皮细胞的增生作用最强，与无血清组比较差异非常显著（P＜0.01)。促角膜上皮细胞增生的最佳浓度为16ng/ml，与无血清组比较差异显著（P＜0.05)。结论：上述结果为今后在细胞和分子水平上研究折内障和角膜伤品愈合的发生规律及其机制提供实验资料。     

姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

目的 探讨姜黄素对兔视网膜色素上皮（RPE）细胞增生的抑制作用及其作用机制。方法 选取第4代RPE细胞进行实验,分为姜黄素组和空白对照组,姜黄素组设10、15、20 μg/ml 3个质量浓度。噻唑蓝比色(MTT)法检测姜黄素10、15、20 μg/ml分别在24、48、72 、96 h对体外培养的RPE细胞增生的抑制率。线性回归分析计算各时间段的半数抑制率（IC50）剂量。流式细胞仪（FMC）检测姜黄素15 μg/ml作用72 h后对RPE细胞周期的影响,并且检测姜黄素15 μg/ml作用24、48、72 h后RPE细胞增生细胞核抗原（PCNA）的表达量和凋亡率。透射电子显微镜进行RPE细胞形态学检测。结果 姜黄素24、48、72、96 h的IC50分别是29.31、17.50、13.24、10.99 μg/ml。姜黄素使RPE细胞阻滞在G0/G1期。姜黄素15 μg/ml作用24、48、72 h后,RPE细胞的PCNA表达量分别为（565.04±23.60）,（473.61±36.88）,（396.15±32.45）,凋亡率分别为（12.83±0.13）%,（32.27±4.51）%,（56.81±8.67）%,各浓度组与对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电子显微镜显示RPE细胞出现凋亡特征。结论 姜黄素可以影响RPE细胞的PCNA合成,诱导其凋亡,从而有效抑制RPE细胞增生。姜黄素有望成为一种有效的防治PVR的天然药物。     

苦参碱体外对兔晶状体上皮细胞细胞周期的影响

目的:研究苦参碱(matrine,Mat)体外对兔晶状体上皮细胞细胞周期的影响。方法:将0.5,1.0和1.5g/L的苦参碱作用于体外培养的兔晶状体上皮细胞,通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相的百分比。结果:不同浓度梯度的苦参碱作用体外培养的兔晶状体上皮细胞72h后,与对照组及各浓度的Mat组之间相互比较,随着苦参碱浓度增高,G0-G1期细胞数量明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.05),呈明显的剂量-效应关系。结论:苦参碱能明显抑制体外培养的兔晶状体上皮细胞的增殖活性和细胞有丝分裂。     

汉防己甲素对离体兔角膜基质细胞抑制机制的实验研究

目的探讨汉防己甲素（Tet）对离体兔角膜基质细胞的抑制作用及其作用机制。方法 选用原代及传代兔角膜基质细胞，实验组加入含不同质量浓度Tet的培养液，对照组加入含等量PBS的培养液，同时用不同质量浓度氟美童作比较。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测对细胞增生的抑制；流式细胞仪（FCM）测定细胞周期和凋亡率的变化；透射电子显微镜观察其超微结构变化；免疫细胞化学检测其凋亡指标的改变。结果 Tet质量浓度为1～10μg／ml时，作用24、48、72h均明显抑制角膜基质细胞的增生（P〈0．01），并具有剂量-反应关系，其各时间点IC50均低于氟美童；FCM结果显示，实验组G0／G1期细胞增加，并可见细胞凋亡峰和凋亡率的升高；免疫细胞化学显示，实验组bax、bcl-2表达均增加，但bax增加更为明显。结论 Tet对角膜基质细胞的增生具有明显抑制作用，并呈现剂量-反应关系，其抑制作用强于氟美童。Tet可能通过诱导细胞凋亡和使细胞周期停滞在G0／G1期而发挥其抗增生作用。     

姜黄素对培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞增殖活性的影响

目的:研究姜黄素(curcumin,CUR)对培养人胚胎视网膜色素上皮(human fetal retinal pigmentepithelium,hfRPE)细胞增殖的影响。方法:用不同浓度CUR(2.5,5,10,20μg／ml)处理传代培养的hfRPE细胞24~48 h,采用MTT法和流式细胞术观察药物对hfRPE细胞增殖和细胞周期的影响。结果:CUR可明显抑制hfRPE细胞增殖,24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为14.27μg／ml和12.7μg／ml;流式细胞仪分析表明姜黄素将hfRPE细胞阻滞在G2／M期。结论:在一定浓度范围内,姜黄素通过改变hfRPE细胞的周期分布来抑制其增殖。     

褪黑素对体外培养的视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞增生活性的影响察

目的 探讨褪黑素（MLT）对视网膜母细胞瘤(RB)HXO-RB44细胞增生活性的影响及相关机制。方法 利用四氮唑化合物（MTT）比色法,观察不同浓度的MLT对RB HXO-RB44细胞增生活性的影响;利用10-10、10-9、10-8、10-7 mmol/L的MLT对RB HXO-RB44分别进行干预,采用Hoechst荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞仪测定不同浓度的MLT干预24 h后,RB HXO-RB44细胞内活性氧（ROS）的表达、细胞周期与凋亡情况。结果 浓度为10-7 mmol/L以下的MLT对HXO-RB44细胞并无抑制作用（P值均＞0.05）。10-6 mmol/L以上的MLT能够显著抑制HXO-RB44细胞增生（P＜0.01）。浓度为10-6、10-5、10-4 mmol/L的MLT干预后,随药物浓度的升高,HXO-RB44细胞内ROS的表达逐渐升高。Hoechst染色显示：不同浓度的褪黑素分别作用于培养的HXO-RB44细胞4、8、12、24 h后,细胞核固缩、核碎裂增多,细胞凋亡的程度随着MLT浓度的增大而加重。流式细胞仪检测：药物干预后,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,随着MLT浓度的升高,HXO-RB44细胞凋亡率明显升高。结论 浓度大于10-6 mmol/L的MLT能够有效地抑制HXO-RB44细胞增生,其抑制效率随药物浓度的升高和作用时间的延长而增强;MLT的抗细胞增殖作用可能与其诱导HXO-RB44细胞内的活性氧产生、阻滞细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡有关。     

电场暴露抑制晶状体上皮细胞的增殖

目的 观察外源性电场对晶状体上皮细胞增殖行为的影响并研究其作用机制。方法将培养的晶状体上皮细胞暴露于场强为200mV／mm的直流电场48h，未受电场暴露的细胞作为对照。以细胞的密度、生长率和分裂指数评价其增殖能力，并通过流式细胞仪进行细胞周期分析和蛋白印记分析检测细胞周期调节蛋白的表达。结果细胞的增殖在电场中受到明显抑制，表现为细胞密度、生长率及分裂指数明显下降。电场暴露抑制细胞周期由G1期向S期的过渡，导致G1期阻滞。电场暴露细胞的cyclin—E表达明显降低，但Cdk2的表达不受影响，而cyclin—E／Cdk2复合物的抑制蛋白p27^kipl的表达明显增加。结论电场抑制晶状体上皮细胞的增殖，阻止细胞周期Gl／s期的过渡使细胞周期休止于G1期，这一作用是藉增加p27^kipl的表达和减少cyclin—E的表达而实现。     

辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤的防护作用研究

目的观察辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制。方法30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、辅酶Q10组等3组，用（2000±120）lx绿色荧光灯对SD大鼠进行24 h持续照射，建立视网膜光损伤模型。于光照前24 h、30 min分别通过阳性对照组和辅酶Q10组大鼠尾静脉注射生理盐水和辅酶Q10。光照后第1天常规摘除眼球,光学和电子显微镜观察视网膜组织病理学改变；流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率。结果组织病理学检查显示，辅酶Q10组外核层排列整齐，仅见少量凋亡细胞,内、外节轻度水肿，与阳性对照组比较，光损伤后的组织病理改变明显减轻；流式细胞术检测显示，正常对照组视网膜细胞凋亡率为（1.65±1.48）%，阳性对照组为（25.83±2.92）%，辅酶Q10组为（12.43±2.25）%。阳性对照组视网膜细胞凋亡率较正常大鼠视网膜明显升高(t=18.28，P＜0.01),辅酶Q10组的视细胞凋亡率较阳性对照组明显降低（t=9.07，P＜0.01）。结论辅酶Q10对光损伤引起的视网膜损害及视细胞凋亡有较好的防护作用。（中华眼底病杂志，2007，23：122-125）     

镍钴作业对人眼损伤的初步研究

414名镍钴作业者与100名非镍钴作业者进行对照研究,镍钴作业空气中镍钴污染比对照组分别高2.7～18倍和3.69～11.1倍。尿镍发镍,尿钴发钴也比对照组明显高,有显著性差异,且与镍钴作业空气中的镍钴含量呈明显正相关。镍钴作业者与对照组相比,角膜缘色素沉着、结膜炎、晶体混浊均有明显增高并有非常显著性差异。晶体混浊随镍钴指数的增高而增多,呈正相关(r=0.6339)。镍钴对晶体的损害是较轻的混浊,对视力无明显影响。     

微囊化人内皮抑素/293细胞生物学性状及其对人脐静脉内皮细胞增生的抑制作用

目的 观察不同细胞密度的微囊化人内皮抑素/293(hES/293)细胞生物学性状及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增生的抑制作用.方法 采用聚电解质络合法制作不同密度微囊化hES/293细胞,分为1×104个/ml组(A组)、1×106个/ml组(B组)、1×108个/ml组(C组);同时将微囊内不包裹hES/293细胞者设为对照组(D组);每组6个样本.培养后1、3、7、14、35 d,锥虫蓝染色计数微囊囊内细胞总数、活细胞数和存活率;噻唑蓝(MTT)比色法检测各组微囊化hES/293细胞的生长情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测微囊化hES/293细胞囊外内皮抑素(ES)蛋白释放量.取生长状态良好的HUVEC分别与A、B、C、D组微囊化hES/293细胞共同培养.于共同培养后24、72、120 h,MTT比色法检测微囊化hES/293细胞对HUVEC增生的抑制作用.结果 A、B、C组微囊囊内hES/293细胞总数和活细胞数均随时间延长而增多,囊内细胞存活率于培养后3 d最高.A、B、C组微囊化hES/293细胞生长速率比较,培养后1 d时组间差异无统计学意义(P＞0.05);培养后3 d,A组较B、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05);培养后7、14、35 d,B组较A、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组微囊化hES/293细胞囊外Es蛋白释放量比较,培养后1、14 d时组间差异无统计学意义(P＞0.05);培养后3 d,A组较B、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05);培养后7、35 d,B组较A组高,差异有统计学意义(P＜0.05).共同培养后24 h,A、B、C组对HUVEC均未表现出抑制作用(P＞0.05);共同培养后72、120 h,A、B、C组均明显抑制HUVEC增生,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 细胞密度为1×106个/ml的微囊化hES/293细胞生长稳定、存活率较高,可持续稳定的释放ES蛋白.不同密度的微囊化hES/293细胞均可抑制HUVEC增生.

Abstract：

Objective To observe biological characteristics of microencapsulated human endostatin/293 (hES/293) cells at different density and their inhibitory effects on the proliferation of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Methods The microencapsulated hES/293 cells at different cellular density of 1 × 104 (group A) , 1 × 106 (group B) and 1 × 108 (group C) cells/ml were made by polyelectrolyte complexometry technology. The empty microcapsules were set as control group (group D). Each group has 6 samples. After 1, 3, 7, 14 and 35 days in culture, the number of total cells, viable cells was counted by trypan blue staining, and the survival fraction was measured. The grow status of hES/293 cells was measured by MTT assay, and the concentration of endostatin protein in supernatant was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). HUVECs were co-cultured with hES/293 cells of group A,B and C. The proliferation of HUVEC at the 24, 72 and 120 hours after co-culture was measured by MTT assay. Results The number of total cells and viable cells were increasing and the survival fraction reached its peak after 3 days in culture in group A, B and C. The growth rate in group A was higher than that in group B and C after 3 days in culture (P＜0.05), but the growth rate in group B was higher than that in group A and C after 7, 14 and 35 days in culture (P＜0.05). The concentration of endostatin protein in the supernatant was the same in group A, B and C after 1 and 14 days in culture (P＞0.05). However, group A had higher endostatin than group B and C after 3 days in culture, group B had higher endostatin higher than group A and C after 7 and 35 days in culture (P＜0.05). The hES/293 cells of group A, B and C had no effects on the proliferation of HUVEC (P＞0.05) after 24 hours co-culture, but can inhibit the proliferation of HUVEC after 72 or 120 hours co-culture (P＜0.05). Conclusions The microencapsulated hES/293 cells at a density of 1 X 106 cells/ml can grow and survive, and release endostatin protein stably.The microencapsulated hES/293 cells at different density all can inhibit the proliferation of HUVEC.     

视网膜对铁的敏感性与抗坏血酸分布的相关性研究

目的 观察大鼠和家兔视网膜组织中抗坏血酸的分布形式与铁异物对2种不同动物的视网膜损伤形态,验证大鼠视网膜光感受器细胞对铁异物的敏感性是否与视网膜中抗坏血酸的分布有关。 方法 将5 mg铁异物分别置入32只健康雄性Sprague-Dawley (SD ) 大鼠、15 mg铁异物分别置入9只健康雄性新西兰白色家兔玻璃体腔后，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色观察2种不同种动物视网膜的受损情况。凋亡原位染色（TdT-mediated dUTP-biotin nick-end labeling, TUNEL）方法观察家兔视网膜神经元的细胞凋亡。Chinoy 法染色观察抗坏血酸在2种不同的正常动物视网膜组织中的分布形式。 结果 SD大鼠铁异物置入术后，HE染色的切片仅见光感受器细胞层的破坏。新西兰白色家兔铁异物置入术后3 d，HE 染色见全层视网膜神经元细胞受损，在神经节细胞层、内颗粒层以及外颗粒层均观察到TUNEL阳性细胞核。正常SD大鼠抗坏血酸阳性染色仅见于外颗粒层；新西兰家兔视网膜全层抗坏血酸染色阳性。 结论 视网膜对铁异物毒性的敏感性与视网膜组织中的抗坏血酸分布形式有关。 （中华眼底病杂志，2003，19：269-332）     

玻璃体视网膜手术对泪膜的影响

目的 观察玻璃体视网膜手术对泪膜的影响.方法 97例视网膜脱离患者的97只眼纳入研究.所有患者均接受玻璃体切割手术、巩膜加压手术、巩膜环扎手术等治疗.于手术前3 d,手术后2 d、2周,1、2、3、6个月询问患者是否存在不适症状,同时行角膜荧光素染色、泪膜破裂时间、泪液分泌试验、泪河宽度测定.随机选取其中30例患者于手术前和手术后1、2、3、6个月行结膜印迹细胞学检查.结果 手术后2 d、2周、1个月,患者的不适症状增多,角膜染色评分增加,泪膜破裂时间缩短,与手术前比较,差异有统计学意义(t=-25.082,-9.966,-4.718;-6.244,-3.716,-4.683;9.960,5.627,4.953;P均＜0.01);手术后2 d、2周,泪液分泌试验和泪河宽度增加,与手术前比较,差异有统计学意义(t=-25.931,-5.839;-25.345,-3.873;P均＜0.01);手术后1个月,结膜杯状细胞数量减少,与手术前比较,差异有统计学意义(t=2.259,P＜0.05).手术后2个月,泪膜各项功能检查基本恢复至手术前水平.结论 玻璃体视网膜手术影响手术后早期泪膜的稳定性,手术后2个月内泪膜功能基本恢复.     

氟尿嘧啶脂质体玻璃体内注射对兔视网膜毒性

目的了解氟尿嘧啶脂质体玻璃体内注射对兔眼视网膜的毒性作用,探索其安全剂量范围。方法30只家兔,随机分为5组。右眼为实验眼,玻璃体内注射药物,其中氟尿嘧啶脂质体组,浓度分别为0.8 mg/0.1 mL,1.6 mg/0.1 mL,3.2 mg/0.1 mL,6.0 mg/0.1 mL;游离氟尿嘧啶组,浓度为1.6 mg/0.1 mL。左眼为对照眼,注射磷酸缓冲液0.1 mL。注药前后分别行双眼闪光及图形视网膜电图检查,求出双眼振幅平均值的比率(实验眼/对照眼)。注药后第28天摘除眼球行光镜和透射电镜检查。结果氟尿嘧啶脂质体组浓度0.8 mg,1.6 mg,3.2 mg剂量组未见视网膜电图及光镜下异常.6.0 mg氟尿嘧啶脂质体组及1.6 mg游离氟尿嘧啶组均呈现视网膜电图及光镜下异常。透射电镜在3.2 mg剂量脂质体组即发现视网膜结构异常。结论脂质体作为氟尿嘧啶的缓释载体能降低其视网膜毒性作用,其玻璃体内注射的最大安全剂量不超过1.6 mg。     

白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用

目的 观察白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用。方法 健康Sprague-Dawley雄性大鼠45只，随机分为白藜芦醇治疗组、治疗对照组及正常对照组，每组15只大鼠。白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠股静脉注射链脲佐菌素（STZ）溶液建模，正常对照组大鼠股静脉注射等量无菌生理盐水。白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠给予高脂饲料喂养。白藜芦醇治疗组每天以75 mg/kg的剂量灌胃白藜芦醇2次，治疗对照组每天以等体积无菌水灌胃2次；均正常摄食、摄水。持续治疗4个月后，各组大鼠经股静脉采血2 ml,采集房水50 μl。检测空腹血糖、房水葡萄糖、血浆胆固醇及血浆甘油三酯水平。利用伊凡思蓝（EB）测定各组大鼠视网膜血管通透性。分离大鼠视网膜，观察各组大鼠视网膜血管中周细胞数量的变化；提取总蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 持续治疗4个月后，3组大鼠空腹血糖、房水葡萄糖、血浆总胆固醇及血浆甘油三酯水平比较，治疗对照组较正常对照组明显升高；白藜芦醇治疗组与治疗对照组比较，除血浆总胆固醇无明显差异外，其余指标均明显降低；3组间各指标差异均有统计学意义（F=152.809、65.230、3.861、15.059，P＜0.05）。3组大鼠视网膜血管通透性比较，治疗对照组较正常对照组高，白藜芦醇治疗组较治疗对照组低；3组间差异有统计学意义（F=11.626，P＜0.05）。3组大鼠视网膜血管中周细胞数量比较，治疗对照组较正常对照组明显减少，白藜芦醇治疗组较治疗对照组明显增加；3组间差异有统计学意义（F=43.284，P＜0.05）。3组大鼠视网膜VEGF表达水平比较，治疗对照组较正常对照组明显升高，白藜芦醇治疗组较治疗对照组明显降低；3组间差异有统计学意义（F=14.017，P＜0.05）。结论 白藜芦醇能通过降低空腹血糖、房水葡萄糖及血浆甘油三酯水平，抑制VEGF高表达而改善糖尿病视网膜血管的结构和功能异常。     

兔眼玻璃体内注射足叶乙苷对视网膜神经节细胞的毒性作用

目的 观察兔眼玻璃体内注射足叶乙苷对视网膜神经节细胞(RGC)的毒性作用.方法 采用随机数字法将24只健康新两兰大白兔随机分为正常组和0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0μg 足叶乙苷组,每组3只兔,每只兔双眼用于实验.正常组不作任何处理,其余各组兔眼玻璃体内分别注射0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0 μg足叶乙苷.注射后12 d,空气栓塞法处死所有兔.取眼球作常规病理检查,苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察视网膜形态变化、计数视网膜颞侧距视盘颞侧缘1 mm处400倍视野的RGC数量.取距视盘1 mm处颞上方1 mmX 1 mm大小视网膜行常规透射电子显微镜检查,观察视网膜超微结构变化情况.结果 光学显微镜和透射电子显微镜观察发现,正常组兔眼视网膜结构清晰规整,RGC呈球形或类球形;0.0、1.5、15.0、150.0μg足叶乙苷组兔眼视网膜各层结构与正常组相似;375.0、750.0、1500.0μg足叶乙苷组兔眼视网膜明显变薄,层次结构紊乱.正常组、0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0μg足叶乙苷组兔眼RGC计数分别为(61.66±3.72)、(61.83±4.59)、(60.00±7.07)、(62.00±4.43)、(62.67±3.98)、(7.33±1.37)、0.00、0.00个,8组间差异有统计学意义(F=145.04,P=0.00).0.0、1.5、15.0、150.0μg足叶乙苷组兔眼RGC计数较正常组无明显变化,差异无统计学意义(F=0.244,P＞0.05);375.0μg足叶乙昔组兔眼RGC计数较正常组、0.0、1.5、15.0、150-0 μg 足叶乙昔组明显降低,差异有统计学意义(F=145.04,P＜0.05).结论 足叶乙苷对兔眼RGC有一定毒性作用,且该作用呈剂量依赖性.

Abstract：

Objective To observe the toxic effects of intravitreal injection of etoposide on retinal ganglion cells (RGC) in rabbit eyes. Methods Twenty-four healthy rabbits were divided into 8 groups randomly, including one normal group without any treatment, and 7 experimental groups with intravitreal injection of different dosages of etoposide (0.0, 1.5, 15.0, 150.0, 375.0, 750.0, 1500.0 μg). Twelve days after the injection, the animals were killed by air embolism, and the eyeballs were prepared for routine pathological examination with hematoxylin-eosin staining and transmission electron microscopy. Results Four experimental groups (0.0, 1.5, 15.0, 150.0 μg etoposide) had normal retinal structure and normal shape of ganglion cells while other 3 experimental groups with higher dosage of etoposide (375.0, 750.0 and 1500.0 μg) showed thinner and disorganized retina. The number of RGC of the normal group and 0.0, 1.5,15.0, 150.0, 375.0, 750.0, 1500.0 μg groups were 61.6±63.72, 61.83±4.59, 60.00±7.07, 62.00±4.43, 62.67±3.98, 7.33±1.37, 0.00 and 0.00 per 400 X visual field, with statistical difference among groups (F=145.04, P = 0.00). There was no statistical difference between the normal group and 0.0,1.5, 15.0, 150.0 μg groups (F=0.244,P＞0.05). The number of RGC of 375.0 μg group was decreased obviously compared with normal group and 0.0, 1.5, 15.0, 150.0 μg groups with statistical difference (F=145.04, P＜0.05). Conclusion Etoposide has a dosage-dependent toxicity on rabbit RGCs.     

超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入手术后视网膜脱离的手术效果

目的 观察超声乳化白内障吸除联合人工晶状体(IOL)植入手术后视网膜脱离(RD)的手术效果.方法 回顾分析超声乳化白内障吸除联合IOL植入手术后发生RD并接受手术治疗的38例患者的临床资料.所有患者手术前常规行视力、裂隙灯显微镜、直接或间接检眼镜、A或B型超声、光相干断层扫描检查确诊.男性21例21只眼,女性17例18只眼.年龄42～83岁,平均年龄(57.4±11.2)岁.9例10只眼合并单纯黄斑裂孔性RD(MHRD).根据RD范围、裂孔位置及大小、增生性玻璃体视网膜病变分级等采取玻璃体切割手术或巩膜环扎手术或玻璃体切割联合巩膜环扎手术;MHRD患眼采用后巩膜加固手术.手术后随访3～26个月,平均随访时间(11.9±6.8)个月.结果 36只眼1次手术后视网膜复位成功,成功率为92.3％.2只眼手术后RD复发并放弃手术;1只眼经3次手术后成功复位.超声乳化白内障吸除联合IOL植入手术后视力和RD手术后末次随访视力对比,视力下降36只眼,占92.3％;不变1只眼,占2.6％;提高2只眼,占5.1％00.结论 超声乳化白内障吸除联合IOL植入手术后RD一次手术复位率高,但视力预后不佳.     

倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后 视神经的保护作用

目的探讨倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用及其可能的作用机制。方法采用升高眼内压的方法，制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将68只SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、0.25%倍他洛尔治疗组（30只）和生理盐水对照组（30只）。其中后两组根据再灌注的不同时间各分为1、3、7 d组，每组10只大鼠。治疗组鼠右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水，生理盐水对照组鼠右眼滴入生理盐水。观察治疗组和生理盐水对照组及正常对照组鼠视网膜电图（ERG）b波振幅及光学显微镜、电子显微镜下视网膜结构变化；免疫组织化学法检测神经性一氧化氮合酶（nNOS）的表达,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果从再灌注1 d开始，生理盐水对照组ERG的b波振幅持续下降，病理组织损害逐渐加重，视网膜中nNOS阳性表达明显增多，MDA水平持续升高，SOD水平持续下降，其差异与正常对照组比较均有统计学意义（P＜0.01）；与生理盐水对照组相比，再灌注各时段倍他洛尔治疗组ERG的 b波振幅明显恢复（P＜0.01），病理组织损害明显减轻，nNOS阳性神经元明显减少（P＜0.01），MDA含量降低（P＜0.01），SOD活性升高（P＜0.01），其中nNOS阳性神经元与正常对照组的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论倍他洛尔可能通过减少细胞内Ca²⁺超载，抑制NO的产生和提高抗氧化能力，对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。(中华眼底病杂志,2005,21:249-252) 