性别和年龄对60Coγ射线照射离体人外周血辐射敏感基因mRNA表达的影响

目的：探讨性别和年龄因素对电离辐射诱导的离体人外周血中辐射敏感基因mRNA表达变化的影响。方法：采集30例健康人离体外周血,以剂量率为1 Gy/min的⁶⁰Co γ射线进行照射,照射剂量分别为0.5、1、2、3、4、6和8 Gy （以0 Gy为阴性对照组）,照射后培养12 h,应用实时荧光定量PCR （qPCR）方法检测18个辐射敏感基因的mRNA表达水平变化,分析性别和年龄因素对这些基因mRNA表达水平的影响。结果：与阴性对照组相比,各剂量γ射线照射组人外周血18个辐射敏感基因的mRNA表达水平均明显增加,并且呈剂量-效应关系（R²=0.63~0.97,P < 0.05）。在相同照射剂量,MDM2、XPC、FDXR、DDB2、ASTN2和TNFSF4 mRNA相对表达水平在不同个体之间存在较大的差异。女性外周血中BAX、TNFRSF10B、ASTN2、TNFSF4、POLH和GADD45A mRNA相对表达水平均高于男性,在0.5~8 Gy照射剂量范围内具有统计学差异（P < 0.05或P < 0.01）。MDM2、FDXR、DDB2和RPS27L mRNA表达水平在不同年龄组间（20~29岁、30~39岁、40~49岁和50~60岁）存在差异（P < 0.05或P < 0.01）。结论：离体人外周血中辐射敏感基因mRNA表达水平的变化存在个体间差异,且与受照者性别和年龄相关。     

Y射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响

目的：通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白（cofilin）磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法：将36只BALB/c小鼠按对照组（0 h）,照射后3、6、9、12和24 h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gy γ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射（0 Gy）组、2、6和10 Gy组共4组,照射3 h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1（cofilin 1）、磷酸化cofilin蛋白（p-cofilin）、LIM激酶1（LIMK1）、TES激酶2（TESK2）和Slingshot家族的磷酸酶2（SSH2）表达检测。结果：BALB/c小鼠在2 Gy γ射线照射3 h后胸腺淋巴细胞cofilin基因的mRNA和蛋白表达均显著下调（P < 0.05）,因此后续实验选择照后3 h为取材时间。通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加最为明显（P < 0.05）;而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少最为明显（P < 0.05）。LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显著变化（P > 0.05）。结论：随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响,为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠,照射剂量为1、2、4 Gy,用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时,与对照组相比,IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加,IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时,IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加,其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加,48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时,肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少,IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加,48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主,与前期基因表达的结果相一致,有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响，为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠，照射剂量为1、2、4 Gy，用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时，与对照组相比，IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加，IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时，IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加，其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加，48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时，肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少，IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加，48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主，与前期基因表达的结果相一致，有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

辐射诱发大鼠体内旁效应中肺及肾组织凋亡相关基因mRNA的表达变化

目的：探讨不同剂量X射线辐射诱发大鼠体内旁效应中肺和肾组织凋亡相关基因的表达变化。方法：70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和不同剂量、不同时间的辐射组,共10组,每组7只。除正常对照组外,其余各组大鼠分别给予2、4、8 Gy X射线单次照射右肺部,铅皮屏蔽身体其余部位。分别于照射后6、24、48 h处死辐射各组大鼠,实时荧光定量PCR检测大鼠右肺、左肺、左肾组织中Cytc、Caspase-9、Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比较,2、4、8 Gy辐射各组大鼠右肺、左肺、左肾中Cytc、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达量在照射后均明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。除右肺8 Gy辐射后48 h组和左肾2 Gy辐射后6 h组之外,其余辐射组Bax mRNA表达量均明显升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。除左肾8 Gy辐射后6 h组之外,其余辐射组Bcl-2 mRNA表达量均降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：不同剂量X射线照射大鼠右肺部后,右肺组织中Cytc、Caspase-9、Caspase-3、Bax表达均显著上调,Bcl-2明显下调。左肺和左肾中未直接受照射组织也对X射线辐射产生了响应,辐射诱导了体内旁效应的产生。各辐射剂量之间、各时间点之间尚未发现明显的效应差异。     

阿魏酸对人脐静脉血管内皮细胞辐射损伤的保护作用及其机制

目的：研究阿魏酸对电离辐射所致人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,及其对辐射敏感蛋白Thbd和γH2AX的影响,探讨阿魏酸的抗辐射作用与机制。方法：以4~16 Gy的⁶⁰Co γ射线照射HUVEC细胞,照后48 h以MTS法检测细胞活力,探索适宜照射剂量。以10 Gy γ射线照射HUVEC细胞,分别于照射后1、3、6、12、24和48 h提取细胞总蛋白,蛋白质印迹法检测蛋白Thbd和γH2AX的表达水平。并于照射前2 h,预防性给予细胞0.001~1 μmol/L的阿魏酸,照后48 h检测细胞活力、Thbd和γH2AX蛋白表达水平的改变。结果：与未照射组（0 Gy）比较,HUVEC受到10 Gy γ射线照射后48 h,细胞活力约降低30%（P < 0.05）。以此剂量照射,照后1 h Thbd约降至正常水平的0.6（P < 0.05）,照射后48 h γH2AX约升高至正常水平的5倍（P < 0.05）。与照射对照组比较,0.1和1 μmol/L 的阿魏酸作用后,受照HUVEC的细胞活力提高（P < 0.05）,Thbd蛋白表达升高（P < 0.05）,γH2AX蛋白表达降低（P < 0.05）。结论：0.1~1 μmol/L的阿魏酸可调节10 Gy γ射线照射后HUVEC的Thbd和γH2AX蛋白的表达水平,从而促进HUVEC增殖,提高其细胞活力,发挥抗辐射作用。     

放射诱导神经元细胞发生RIP3介导的程序性坏死

目的 观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死,检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法 PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后,通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组,采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果 细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大,RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后,细胞坏死减少。结论 4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死,照射后培养3 h作用最明显;RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程,并且发挥重要的正向调控作用。     

基于小动物照射研究平台建造C57BL6/J小鼠急性放射性肠炎精准模型研究

目的 基于小动物照射研究平台建造C57BL6/J小鼠放射性肠炎精准模型。方法 将48只雌性小鼠随机均分为空白对照组、6Gy照射组、9Gy照射组及12Gy照射组4组。基于SARRP,照射组小鼠接受全腹单次照射,剂量率为4 Gy/min。观察小鼠一般情况、体重、小肠病理改变。结果 CT扫描后,勾画靶区及正常组织,根据4个预计划靶区剂量分布及脊髓保护,采用等中心水平对穿照射方案。6、9、12Gy组平均照射时间分别为163、252、328s。照射后15天6、9、12Gy组小鼠的生存率分别为100%、100%、50%;照射后第5天6、9、12Gy组小鼠体重较空白对照组明显下降(P=0.035、P=0.002、P<0.001),10天后逐渐上升。随着照射剂量增加,肠黏膜绒毛和腺体损伤逐渐加重。与较空白对照组相比,9、12Gy 组绒毛长度明显缩短(P<0.001);照射组肠壁厚度明显变薄(P<0.001)。结论 SARRP在小鼠放射性肠炎模型建造中能够提供精准的靶区定位、计划的筛选和精确的剂量交付。6~9Gy的单次全腹水平对穿照射能够成功地建造C57BL6/J雌性小鼠的急性放射性肠炎模型。     

枸杞多糖对脊髓神经细胞辐射损伤后的保护作用研究

目的：研究枸杞多糖（LBP）对辐射损伤脊髓神经（SCN）细胞的保护作用,并观察自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达的变化,探讨LBP对辐射损伤保护作用的机制。方法：体外培养SCN细胞,应用不同剂量（0、2、6、10 Gy）X射线辐照损伤后,采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型。用不同浓度（15、25、40 mg/L）LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预后,分别采用MTT法检测细胞存活率以确定最适LBP干预剂量;用最佳辐射剂量和LBP干预后,采用Western blot和免疫组化法检测自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I的表达。结果：X射线辐照后,SCN细胞存活率在2~10 Gy范围内随着照射剂量的增加而逐渐降低,和正常对照组比较差异均具有统计学意义（P < 0.05）;MTT实验结果显示,与辐射组相比,不同浓度LBP干预后SCN细胞存活率均明显升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）,故确定10 Gy X射线照射和40 mg/L LBP干预进行后续造模。免疫组化和Western blot检测结果均显示,与正常对照组相比,辐射组细胞的自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达明显升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）;与辐射组相比,LBP+辐射组细胞LC3 Ⅱ/I蛋白表达亦明显升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：LBP对体外培养的脊髓神经元辐射损伤具有保护作用,可能与LBP促进自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达有关。     

人外周血淋巴细胞微核分析用于估算离体模拟局部照射剂量的研究

目的：探讨利用人外周血淋巴细胞微核分析估算局部照射剂量的可行性。方法：收集2例人外周血样本,每例血样分为两部分,一部分不照射,另一部分再分成两组分别于1和5 Gy的⁶⁰Co γ射线下离体照射,剂量率为1 Gy/min。将来自同一样本的照射血与未照射血按1∶3或3∶1比例混合以模拟局部照射,共分析8组混合血样中双核淋巴细胞微核（MN）率,利用国际原子能机构（IAEA）推荐的Dolphin's模型推算混合血中受照血的微核率,并采用卫生行业标准（WS/T 178—1999）推荐的剂量效应曲线估算局部照射剂量。结果：各组混合血样MN分布均不符合泊松分布。1 Gy照射组估算的局部剂量与实际照射剂量偏差较大,5 Gy照射组估算的局部剂量与实际照射剂量较接近。结论：离体情况下,MN能较好的用于估算局部照射剂量,且MN可能更适用于较高剂量的估算。     

60Coγ射线诱导正常人淋巴母细胞XPCmRNA表达的剂量相关性研究

目的：研究正常人淋巴母细胞AHH-1电离辐射作用后XPC mRNA表达的剂量效应关系,探索建立一种基于基因表达变化的新型辐射生物剂量分子标志物的可能性。方法：剂量为1、2、4、6、8和10Gy的60Coγ线照射AHH-1细胞后4、10、24 h收集细胞,应用实时荧光定量PCR技术对XPC mRNA表达水平进行相对定量检测。结果：在0～10 Gy的γ射线照射后4 h,AHH-1细胞中XPC mRNA表达水平就显著增加,并达到第1个高峰,维持至10 h左右或有所降低,随后继续上升,持续时间可达24 h。在0～8 Gy剂量范围内辐射诱导XPC mRNA表达丰度随照射剂量的升高而上调,具有显著的剂量依赖性。结论：正常人淋巴母细胞XPC mRNA表达水平与电离辐射之间具有良好的剂量效应和时间效应关系,有成为新的辐射生物剂量计的潜力。     

（60）Co γ射线诱导人淋巴细胞GDF15 mRNA表达水平的变化

目的：研究电离辐射诱导正常人外周血永生化淋巴细胞株中生长分化因子15（GDF15）mRNA表达水平的变化,以期为采用基因表达指标估算电离辐射吸收剂量提供科学依据。方法：用60Coγ射线照射指数增长期的人淋巴细胞株,采用不同剂量（0～15Gy）照射,于照射后不同时间点（0～72h）收集细胞提取RNA,用实时荧光定量PCR测定GDF15 mRNA表达水平的变化。结果：除照射后12h外,其它各时间点淋巴细胞株中,照射后细胞GDF15 mRNA的表达水平均随照射剂量的增加而升高,至某一剂量达高峰后开始下降;照射后12h细胞GDF15基因表达水平在各照射剂量点均显著高于对照（0Gy）组,拟合剂量效应曲线为y=1.0469x＋0.5278（R2=0.9457,P〈0.05）。在不同时间点,各照射剂量组基因表达的变化规律不同。8Gy照射后,GDF15表达总体上调,照射后12h达最高。结论：电离辐射诱导的GDF15 mRNA表达水平升高与辐照剂量和时间有一定的关系。     

60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COXⅡ基因表达改变的研究

目的：研究电离辐射诱导人外周血永生化淋巴细胞株中线粒体COXⅡ基因表达水平的变化,以期为探索放射敏感生物标志物和解决放射生物学领域中快速剂量估算的难题提供科学依据。方法：采用不同剂量（0～15 Gy）~（60）Coγ射线照射指数生长期的人淋巴细胞株,于照射后不同时间点（0～72 h）收集细胞提取总RNA和总蛋白,分别用实时荧光定量PCR和Western blot方法测定COXⅡ基因表达水平的变化。结果：~（60）Coγ射线照射后的各个时间点上,COXⅡ基因在mRNA水平的变化无明显规律性。在蛋白水平上,与对照组相比,~（60）Coγ射线照射4和12 h后COXⅡ基因表达水平无显著变化（P〉0.05）,照射后24、48和72 h COXⅡ基因表达水平显著上调并且在不同范围内呈现良好的剂量-效应关系（P〈0.05）。对比相同照射时间点COXⅡ基因的mRNA和蛋白水平的表达水平变化发现,两者无必然一致的趋势,但照射后48和72 h,COXⅡ蛋白的表达水平与照射时间呈良好的线性关系。结论：~（60）Coγ射线照射后48和72 h,COXⅡ蛋白表达水平与照射时间呈良好的线性关系,可作为新的辐射损伤标志物进一步研究验证。     

黑色素瘤相关抗原A基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨黑色素瘤相关抗原A家族(MAGE-As)在乳腺癌患者外周血及组织中的表达,并分析其与乳腺癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法: 采用多重巢式PCR法检测106例乳腺癌患者和30例健康志愿者外周血中MAGE-As m RNA的表达水平,并利用限制性内切酶酶切法,鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。采用免疫组织化学法检测了106例乳腺癌组织蜡块中MAGE-As蛋白的表达情况,同时分析外周血中MAGE-As mRNA表达与其相应肿瘤组织中MAGE-As蛋白的表达的相关性。结果: MAGE-As mRNA在乳腺癌患者外周血中阳性表达率为40.5%(43/106)。MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达率分别为10.3%(11/106)、19.8%(21/106)、15.1%(16/106)、13.2%(14/106)和5.7%(6/106),MAGE-As表达率的顺序为A2>A3>A4>A1>A6。MAGE-As mRNA阳性表达与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。乳腺癌患者外周血中MAGE-As mRNA表达水平与其相应肿瘤组织中蛋白水平的表达呈正相关(r=0.368,P<0.01)。MAGE-As各亚型(MAGE-A1、A2、A3、A4和A6)阳性表达率与乳腺癌患者5年生存率相关(P<0.01);MAGE-As表达及淋巴结转移可作为乳腺癌患者5年生存率的独立预后影响因素(均P<0.01)。结论: MAGE-As可能作为检测乳腺癌患者外周血中循环肿瘤细胞的特异性生物标志物,其表达与乳腺癌患者预后相关。乳腺癌患者外周血中MAGE-As检测可作为监测乳腺癌预后的重要指标。     

X射线诱导γH2AX焦点形成的定量分析及其致DNA双链断裂的动态变化

目的 比较DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs^+/+)和DNA-PKcs^-/-小鼠胚胎成纤维细胞(MEF) X射线诱导γH2AX焦点形成的定量分析,并对鼻咽癌SUNE-1细胞进行X射线致DNA DSB动态变化。方法 采用蛋白印迹检测DNA-PKcs蛋白表达情况,细胞免疫荧光检测X射线5 Gy诱导的γH2AX焦点形成,通过ImageJ软件分析γH2AX焦点形成数量的差异。结果 DNA-PKcs在DNA-PKcs^-/-和DNA-PKcs^+/+ MEF细胞中分别表达缺失和正常。应用γH2AX焦点/细胞和γH2AX焦点/mm²分析方法动态分析X射线诱导的DNA-PKcs^+/+、DNA-PKcs^-/-MEF细胞和SUNE-1细胞DSB形成的总体趋势一致;照后 0.5~1.0 h大量γH2AX焦点形成,DNA-PKcs^+/+ MEF细胞于照后6.0 h完成修复,DNA-PKcs^-/-MEF和SUNE-1细胞X射线后于照后24.0 h完成修复。γH2AX焦点/细胞的峰值出现在照后1.0 h,γH2AX焦点/mm²的峰值则出现在照后0.5 h。对于DNA-PKcs^+/+和DNA-PKcs^-/-MEF细胞,γH2AX焦点/细胞在照后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0 h的不同,而γH2AX焦点/mm²在照后3.0、6.0、12.0 h不同。结论 利用细胞免疫荧光动态检测照后致γH2AX焦点/细胞或γH2AX焦点/mm²的分析方法为动态定量研究DSB损伤及修复提供了新的思路。     

单细胞凝胶电泳技术用于估算大剂量电离辐射的初步探索

目的：初步探索碱性单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis,SCGE）方法用于大剂量电离辐射生物剂量估算的可行性。方法：用不同剂量水平（0～16Gy）的60Coγ线照射正常人离体外周血,分别于照射后即刻和1 h后进行SCGE检测,用CASP软件分析血细胞＂彗星＂尾矩（tailmoment,TM）,建立剂量-效应曲线。结果：外周血细胞＂彗星＂尾矩随着照射剂量的增加而增加。以＂彗星＂尾矩为指标,使用统计软件Origin 7.5进行拟合,受照即刻在0～16 Gy剂量范围内彗星TM值与受照剂量D之间的剂量-效应曲线为曲线模式,曲线方程为Y=0.836 7＋0.530 9D＋0.079 9D2（R2=0.996 2,P〈0.05）,而0～8Gy剂量范围内剂量-效应曲线为线性模式,直线方程为Y=0.400 3＋1.129 1D（R2=0.996 3,P〈0.05）。受照1h后0～16Gy剂量范围内,彗星TM值与受照剂量D之间的关系曲线为Y=0.461 6＋0.6560D＋0.062 1D2（R2=0.9984,P〈0.05）,0～8 Gy剂量范围内的关系曲线为Y=0.107 1＋1.128 3D（R2=0.999 5,P〈0.05）。结论：用碱性SCGE分析淋巴细胞＂彗星＂尾矩有望成为一种估算大剂量电离辐射的生物剂量计。     

用早熟凝集染色体环法研究中子诱发染色体畸变的剂量效应关系

目的：建立人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体环（prematurely condensed chromosomes ring,PCC-R）与中子辐射剂量之间的效应关系曲线。方法：选择健康成年男性2人,取静脉血（肝素抗凝）,用中子反应堆分别照射0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0 Gy（剂量率为0.2 Gy/min）,照射后的血样在37℃恒温培养箱内静置3 h以进行细胞修复,然后将血样分别接种到RPMI 1640培养基中培养48 h。终止培养前1 h加入500 nmol/L蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸,观察辐射诱发的人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体环与照射剂量之间的效应关系。结果：500 nmol/L的冈田酸诱导的人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体中早熟凝集染色体环随着照射剂量的增加而增加,并呈直线相关（y=0.097 6x＋0.000 3,R~2=0.980 5）。结论：早熟凝集染色体环随着照射剂量的增加而增加,它可作为生物剂量指示计用于受到中子照射后的剂量估算,特别是在受到大剂量照射的情况。