TNF-α在沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织TNF-α的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内TNF-α的表达,同时测定血清中AST水平。结果伤后各组肝组织TNF-α表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后2 h和8 h出现2个高峰;常温环境组于伤后2 h和12 h出现2个高峰。血清AST水平于伤后显著增高,并于伤后2 h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8 h和12 h出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏TNF-α的表达增加并与AST的变化趋势一致,而且峰值较常温组提前出现,提示TNF-α在腹部肠管火器伤后肝损伤过程中可能起重要作用。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB 、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

环氧化酶-2在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其意义。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组。建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清ALT、AST水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:伤后各组肝组织COX-2表达明显高于对照组(P<0.05),并于伤后2 h和12 h出现2个高峰。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后也明显升高,也于伤后2 h和12 h出现2个高峰。相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血清ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.850、0.757,P<0.05)。结论:腹部肠管火器伤后肝组织COX-2表达增强,与肝脏结构和功能损伤基本一致,COX-2在腹部肠管火器伤后继发性肝损伤中具有重要意义。     

常温环境下腹部火器伤肠管穿透后猪肝脏功能和形态的变化

目的:观察常温环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1、2、4、8、12和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组比较。对照组麻醉,但不建立火器伤模型。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清ALT、AST水平均高于对照组,并于伤后2 h和12 h出现2个高峰(P<0.01)。伤后1、2、4 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8、12、24 h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死、炎细胞浸润和肝细胞超微结构损伤。对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的 探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB(NF-κB)的表达和肝功能的变化.方法 沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰;常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰.血清ALT水平于伤后显著增高,并于伤后2小时出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰.结论 沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤,而且峰值较常温组提前出现,提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB（NF-κB）的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达，同时测定血清中谷丙转氨酶（ALT）水平。结果伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组，沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰；常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰。血清ALT水平于伤后显著增高，并于伤后2小时出现第1个高峰，沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤，而且峰值较常温组提前出现，提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行。     

腹部肠管火器伤后肝组织COX-2的表达与内毒素血症的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其与肠源性内毒素血症的关系.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12、24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平;免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组血浆内毒素水平、肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P＜0.05).血浆内毒素水平于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平;肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均于伤后2小时和12小时出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.718、0.850,P＜0.05).结论 腹部肠管火器伤后COX-2的表达与内毒素血症密切相关,COX-2在腹部肠管火器伤继发性肝损伤中可能起重要作用.     

NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变。结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1~8 h内快速上升,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。电镜下4、8、12、24 h组逐渐出现线粒体肿胀、溶解。结论腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义。     

TNF-α和IL-6在腹部肠管火器伤后血清中的变化

目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拮抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),TNF-α在伤后12 h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12 h为(1 218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12 h达到高峰。结论TNF-α、IL-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P<0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),且烧伤组明显高于实验组(P＜0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.     

猪腹部火器伤肠穿孔后细菌学及体温的变化

目的:观察腹部火器伤肠穿孔后猪体温变化和伤后细菌学的定量和定性分析为战创伤救治提供理论依据。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24 h组,实验组建立猪腹部火器伤肠管穿透伤模型后,观察各个时间点的体温变化。进行伤道分泌物的定量和定性分析以及血液的细菌培养及菌群分析。结果:伤后动物体温逐渐升高,在伤后12、24 h实验组的平均体温达40℃以上;伤后8 h,伤道的每克组织细菌数为(5.93±0.78)×105,达到感染的临界值,弹道局部渗出物中均有表面菌群,伤后4 h开始各组可检测到肠道菌群,血液菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群。结论:腹部火器伤肠穿孔后细菌繁殖快、容易入血,体温升高明显,处理应尽早、合理地清创和早期使用广谱抗生素。     

甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

腹部火器伤12例救治体会

我院1957年7月～1992年12月共收治平时腹部火器伤12例，占同期收治腹部外伤的4．6%。现将诊断治疗体会报告如下。临床资料本组12例，男9例，女3例。年龄13～45岁，平均23岁。救治成功9例，死亡3例，死亡率25%。12例中猎枪伤（铁沙弹）3例，枪弹伤8例，弹片伤1例。受伤距手术时间40min～16h，平均3h。其中开放性贯通伤10例，盲管伤2例。受伤部位：胃穿透伤3例，十二指肠穿透伤1例，小肠切线伤伴穿通伤5例，结肠穿透伤4例，肝脏穿透伤2例，炸伤1例，胆囊穿透伤1例，下腔静脉，肾静脉破裂各1。例。讨论一、早期诊断，正确处理是提高治愈率的关…     

Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的核心分子Janus激酶2(JAK2)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的表达变化.方法 以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只.动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Westem blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化.结果 与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰(P<0.05),且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致.结论 JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤.     

大柴胡汤联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝脏炎症细胞因子的影响

目的:观察中药大柴胡汤联合中等强度有氧运动对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤肝脏炎症细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常组(CG组),模型组(OJ组),中药组,中药+运动组。采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型,两中药组于胆总管结扎术后3天进行大柴胡汤灌胃,每天(下午6时)灌胃1次,剂量2 ml/次,共12周。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,对各组大鼠肝脏组织损伤情况进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表达水平;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量。结果:①HE染色显示:正常组肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞大量纤维化,可见大片状肝细胞变性、坏死,乃至肝细胞索结构紊乱;中药组可见肝细胞少量点、片状坏死,肝小叶结构改变,肝索排列欠整齐;中药+运动组无明显组织坏死,肝小叶结构基本正常,肝索排列较整齐。②血清学结果:中药+运动组ALT、AST、TBIL水平较模型组显著降低(P<0.01),中药组ALT、AST水平也显著下降(P<0.05)。③免疫组织化学染色结果显示:中药+运动组大鼠肝组织TLR4、MyD88表达均显著低于模型组(P<0.01)。④RT-PCR结果显示:与模型组比较,中药+运动组大鼠血清IL-6、TNF-α表达降低(P<0.01),而IL-10表达升高(P<0.01)。结论:中等强度有氧运动联合中药大柴胡汤能调节肝脏炎症细胞因子的表达,增强阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠的免疫功能,从而明显减轻阻黄致大鼠肝损伤的程度。     

肝脏移植再灌注损伤早期NF-κB活性的影响及意义

目的观察肝脏移植后再灌注早期血液核转录因子-κB(NF-κB)活性、TNF-α、肝酶学指标的关系,探讨再灌注早期再灌注损伤的机制。方法对20例肝硬化晚期病人(实验组)接受肝移植术前1h,供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中NF-κBP65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平,同时与10例健康成人(对照组)外周血肝酶学指标、NF-кBP65和TNF-α水平对比。结果肝移植术后早期外周血肝酶学指标在4h达到高峰,4h后呈现下降趋势,NF-κBP65和TNF-α的表达水平在2h达到峰值,且均高于移植术前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-кBP65及TNF-α在肝移植术后早期高表达,同时伴有肝脏损伤酶学指标反应性上调,表示肝移植术后肝脏炎症通路活跃,可能和缺血后再灌注有关。     

体内RNA干扰抑制盘状受体1对急性肝损伤枯否细胞功能的影响

目的 观察体内注射小干扰RNA(siRNA)技术抑制盘状结构域受体1(DDR1)在急性肝损伤时对枯否细胞(KC)功能的影响. 方法 雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组、Non-silencing siRNA和DDR1siRNA处理组.采用静脉注射刀豆蛋白A(ConA)15 ms/kg诱发小鼠特异性肝损伤模型,按分组情况给予或不给予尾静脉高压注射裸siRNA(50 μg,2.0～2.5 ms/kg)或等渗盐水.Western印迹法分析DDRl蛋白表达变化、ELISA法检测肝内促炎性细胞因子的表达,同时检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALlT)活性和KC的吞噬功能. 结果 肝脏DDR1蛋白在肝损伤早期6 h才开始明显增高,24 h达到高峰,48 h后又逐渐减少.提前给予DDR1siRNA后明显抑制DDR1蛋白表达,刚时抑制了KC吞噬指数、ALT活性的升高和促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达. 结论 采用体内siRNA技术抑制DDRl在肝脏中的表达,可以明显减轻ConA诱发的小鼠特异性肝损伤,其机制可能是通过抑制KC活化减少了炎性细胞凶子的表达,从而减轻了后期肝免疫性损伤.     

还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡犬肝功能损伤的治疗作用

目的 探讨保肝药物还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法 致腹部开放伤后的24只犬随机分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理)和保肝药物治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理,同时给予保肝药物治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,并且生存时间小于24 h.普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH也有明显升高,但生存时间均超过24 h.还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵能在伤后12～24 h内较明显减轻肝脏受损的程度.结论 还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对外伤后海水浸泡导致的肝功能损伤的防治效果良好,可作为该类肝损害的首选防治方法.