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相似文献
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1.
Notch1和JAG1在乳腺癌和癌旁组织的表达比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达, 对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较, 并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较.结果 乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%和0.83, 均明显高于癌旁正常乳腺组织, 乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%,癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05),Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌I级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的.结论 人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,而在癌旁正常乳腺组织存在Notch1和JAG1的低表达和不表达,该研究为进一步探明Notch基因的表达对乳腺癌的发生、发展的影响奠定了良好的基础.  相似文献   

2.
Delta 1与Jagged 1是脊椎动物Notch的两个配体,它们与相同或不同的Notch受体结合激活Notch信号通路,决定细胞分化的命运,参与调控许多组织的生长发育。单独敲除Delta 1或Jagged 1小鼠呈现不同的表型,提示这两个配体具有非重叠作用。Delta 1与Jagged 1在造血细胞、骨髓间质细胞、淋巴细胞、抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APC)等表面均有表达,诱导淋巴细胞的分化。近来发现,Delta 1诱导胸腺细胞其向T细胞分化,而Jagged 1则诱导胸腺细胞向NK细胞分化。  相似文献   

3.
目的 探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法 收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异.结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P<0.05),与临床分期密切相关(P<0.01),与年龄、发生部位无关(P>0.05).E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P<0.05),BIRC5表达与此二者无关(P>0.05).E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P<0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P>0.05).经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P<0.01).结论 联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义.  相似文献   

4.
Notch信号通路与心血管发育的关系   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
Notch信号通路在脊椎动物和无脊椎动物中高度保守,它在决定细胞的分化上起重要作用。Notch信号通路由受体、配体和核效应物三部分组成。它对正常心血管系统的发育有重要作用,Notch信号表达不足或者过量都会造成动物因心血管异常而死亡。正常情况下,Notch信号抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化。此外,Notch信号在动静脉分化中也具有重要作用,它能促进前体细胞向动脉细胞发育。  相似文献   

5.
Gu F  Ma YJ  Fu L 《中华病理学杂志》2007,36(9):629-632
跨膜受体蛋白Notch家族信号通路的活性在决定细胞命运(包括增殖、分化以及凋亡)过程中发挥着重要的作用。经过去十年的研究发现,在急性T淋巴细胞白血病、宫颈癌和乳腺癌等多种人类恶性肿瘤中均有Notch家族蛋白的异常表达,提示Notch与肿瘤的发生发展密切相关。[第一段]  相似文献   

6.
肖迎  唐仕波 《解剖学研究》2005,27(2):148-151
Notch-Delta信号系统是一个在生物进化中起重要作用的古老而保守的机制。通过Notch受体-Delta配体的相互作用产生旁侧抑制效应,控制细胞对各种内、外源性发育信息产生反应的能力,最终导致细胞特异性分化命运的决定,是一种影响胚胎发育、器官形成和形态发生的普遍机制,是近年来发育学、分子生物学、遗传学等的研究热点。最近发现,除了抑制神经元分化以外,Notch鄄Delta系统还可以促进神经胶质细胞的产生,本文对Notch鄄Delta及其在神经胶质细胞发生发育中的研究进展作一综述。  相似文献   

7.
银屑病患者骨髓CD34+细胞Notch受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
Notch信号传导通路广泛参与了包括造血干细胞在内的诸多干细胞的发育分化过程,对干细胞状态的维持和终末分化的方向等起着决定性的作用.在造血细胞的发育过程中,Notch受体1和2不同程度地表达以及被不同的配体活化决定了造血十细胞向淋巴细胞系或髓细胞系分化.为进一步研究Notch信号通路是否参与了银屑病的发病过程,本研究采用半定量RT-PCR法检测了24例寻常型银屑病患者和18例正常对照骨髓CD34+细胞两种Notch受体mBNA的表达情况.  相似文献   

8.
目的探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义。方法收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异。结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P<0.05),与临床分期密切相关(P<0.01),与年龄、发生部位无关(P>0.05)。E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P<0.05),BIRC5表达与此二者无关(P>0.05)。E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P<0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P>0.05)。经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P<0.01)。结论联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义。  相似文献   

9.
初始T细胞分化为效应T和记忆T细胞受到多种因素调节.最近在Notch信号途径的研究进展显示它也参于T细胞的活化与分化.大量研究已经表明Notch信号途径可以影响T细胞在中枢免疫器官的发育,现在关于它调节外周T细胞的分化状态也积累不少证据,Notch信号活化之后能够改变CD4+和CD8+T细胞分泌细胞因子的特点.以下着重介绍Notch信号参于调节外周T细胞的活化、增殖和分化的最新资料,尽管不同的研究者所得实验结果有冲突之处,但已经提示Notch信号在T细胞外周发育中的重要意义,特别重要的是抗原递呈细胞(APC)可以通过Notch信号途径调节T细胞的分化.  相似文献   

10.
Notch1信号在乳腺癌干细胞分化中的作用   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 探讨Notch1信号与CK5、CK8在乳腺癌干细胞分化中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测Notch1、CK5、CK8在96例乳腺浸润性导管癌中的表达.结果 Notch1在浸润性导管癌75%(72/96)表达; CK5在浸润性导管癌中17.7%(17/96)呈现阳性;CK8在浸润性导管癌中92.7%(89/96)表达.5例CK5 /CK8-表型病例中,有1例Notch1阳性;12例CK5 /CK8 表型病例中,4例伴Notch1阳性;77例CK5-/CK8 表型病例中,有67例伴Notch1的表达,并且Notch1与浸润性导管癌的这种免疫表型的分化模式呈相关关系(P=0.000).结论 Notch1信号在乳腺上皮干细胞恶性转化中表达上调,Notch1基因可能是一种癌基因,对乳腺癌干细胞的分化起调节作用.  相似文献   

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12.
Properties of chemoreceptors of tongue of rat   总被引:14,自引:0,他引:14  
  相似文献   

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A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.  相似文献   

16.
Modes of Inheritance of Errors of Refraction   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

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Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.  相似文献   

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