急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

α-硫辛酸对小鼠急性胰腺炎NF-κB活性影响的实验研究

目的观察α-硫辛酸对小鼠急性胰腺炎NF-κB活性的影响，探讨其对急性胰腺炎的保护作用及机制。方法选用健康昆明种小鼠96只，随机分为对照组、模型组和干预组。采用腹腔内注射L-精氨酸法建立小鼠急性胰腺炎模型，于术后第6、12、24、48小时分批处死小鼠，取胰腺组织进行病理评分，并测定胰SOD、MDA活性；免疫组化法检测胰腺细胞NF-κB活化情况。结果α-硫辛酸干预治疗后NF-κB活化被抑制（P〈0．05）；SOD上升，MDA降低（P〈0．05）；胰腺病理评分也降低（P〈0．05）。结论α-硫辛酸可抑制急性胰腺炎时胰腺细胞NF-κB活化，其机制可能是硫辛酸能改善胰腺氧化应激状态，从而减轻胰腺的病理损害。     

内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响

目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用。方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高。对照组病程中各指标均呈低水平变化。结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一。     

生长抑素、宫入菌干预急性水肿性胰腺炎的病理损伤影响

目的探讨生长抑素、宫入菌培菲康干预急性水肿性胰腺炎后对胰腺（AEP）及其远距离器官肺、小肠病理形态学改变的影响。方法SD幼龄大鼠随机分为五组：正常对照组、急性水肿性胰腺炎模型组、生长抑素干预组、培菲康干预组及联合生长抑素、培菲康干预组，AEP幼龄大鼠模型制备采用皮下注射蛙皮素溶液的方法，分别予生长抑素和／或宫入菌干预8h后。观察不同组胰腺、肺及小肠的病理评分变化。结果与正常对照组相比，干预组及模型组胰腺、肺及小肠病理评分职显升高（P均〈0．05）；与模型组相比，各干预组各组织病理评分明显下降（P均〈0．05），生长抑索与宫入菌具交互作用，但联合使用生长抑索和培菲康干预组与单用生长抑索或宫入菌干预组病理评分差异无显著统计意义（P〉0．05）。结论生长抑素和／或培菲康干预急性胰腺炎具减轻胰腺及其远距离脏器如肺或小肠组织的炎症反应的作用，其疗效无显著差异；生长抑素与宫入菌具交互作用。     

急性胰腺炎时Oddi括约肌的生长抑素的表达及其作用

目的：探讨急性胰腺炎时Oddi括约肌( SO)生长抑素( SST)的表达及其作用。方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射造成豚鼠急性胰腺炎动物模型,随机分为正常对照组、急性胰腺炎模型组和生长抑素预防性治疗组。观察三组胰腺组织及SO组织病理学改变和外周血淀粉酶及脂肪酶水平;免疫组化检测三组SO内SST的表达情况。结果：急性胰腺炎豚鼠均见整个胰腺肿大,质软,部分肿大胰腺散在有黄白色脂肪坏死灶。镜下见广泛细胞变性,间质水肿,炎性细胞浸润。部分伴广泛腺泡细胞及胰岛细胞坏死,腺体内片状间质出血斑;生长抑素预防性治疗的急性胰腺炎豚鼠胰腺病理组织学较AP时组织水肿减轻,细胞变性和坏死明显减少,评分明显低于急性胰腺炎组,P<0.05。急性胰腺炎时SO内SST的表达减少。结论：急性胰腺炎的发生静脉给予SST,维持了豚鼠急性胰腺炎后循环中的SST水平,SO内SST神经分泌明显减少,显著防止了胰腺炎症病变。     

ROS-NLRP3信号通路在急性胰腺炎大鼠中的作用机制研究

目的：探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为对照组（NC组）、轻症急性胰腺炎模型组（AP组）、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（AP+NAC组）、假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组），重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（SAP+NAC组），每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果：与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05），模...     

急性胰腺炎与血液流变学的关系初探

为了解血液流变学改变在急性胰腺炎发展中的作用，作者采用急性胰腺炎大鼠模型，观察了用右旋糖酐致血液流变学变化后的急性胰腺炎的胰组织病理改变。９６只４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠在手术结扎胰管后随机分为三组。Ⅰ组静脉推注促胰泌素；Ⅱ组静脉推注１１００００分子量右旋糖酐；Ⅲ组则顺序静脉推注促胰泌素和１１００００分子量右旋糖酐。另１０只大鼠做单纯开腹对照为Ⅳ组。结果显示Ⅰ组的大鼠发生急性水肿性胰腺炎，Ⅱ组的大鼠尽管有明显的血液流变学改变，但仅见类似单纯结扎胰管后发生的胰组织轻度水肿改变；Ⅲ组则发生急性出血坏死性胰腺炎，并观察到胰腺病变由初始的水肿渐进发展成出血坏死的病变过程，提示血液流变学异常不是急性胰腺炎致病因素。但在疾病发生后对胰腺病变的损害加重起促进作用，尤其表现在水肿型转为出血坏死型的过程中。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。     

急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素和一氧化氮变化的实验研究

目的：探讨急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素（endothelins,ET）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。方法：胰胆管逆行注药法制备大鼠急性重症胰腺炎并发肺损伤模型，检测血浆ET、NO、淀粉酶（amylase,AMY)、脂肪酶（lipase,LIP)水平；胰腺、肺脏系数和胰腺、肺脏病理形态变化。结果：急性重症胰腺炎并发肺损伤模型中血浆ET、NO、AMY、LIP水平，胰腺、肺脏系数均明显升高；胰、肺病理形态改变明显。结论：ET、NO在急性重症胰腺炎并发肺损伤发病中起重要作用。     

牛磺胆酸钠致急性胰腺炎时大鼠胰腺微血流的变化

作者观察了４２只大鼠用不同浓度牛磺胆酸钠诱导的急性出血坏死性胰腺炎时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶和脂肪酶及胰腺病理形态的变化。发现在大鼠胰腺炎早期、平均动脉压尚无明显改变时，胰腺微区血流量降低；且随着诱导剂浓度的增加，血清淀粉酶和脂肪酰进一步高，胰腺病理损害加重，胰腺微血流进一步恶化。表明胰腺炎早期即可出现明显的胰腺微血流障碍，胰腺微血流障碍的程度与胰腺炎时释放入血的胰酶及胰腺炎     

腹腔液淀粉酶测定估价急性胰腺炎病变程度及预后的作用

通过主胰管逆行注入不同剂量的胆汁和胰蛋白酶混合液，在２２只猫诱发了程度不同的急性胰腺炎。组织病理学表明：Ａ组动物主胰管注入０．８ｍｌ／ｋｇ混合液，诱发的胰腺炎较轻，病理改变以间质水肿为主；Ｂ组动物注射１．０ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺病变为广泛坏死；Ｃ组动物注射１．２ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺广泛坏死合并肺、肝损害。所有实验动物腹腔液淀粉酶均明显升高，升高幅度与胰腺病变程度呈正比，与实验动物的生存时间呈反比。Ａ组动物腹腔液淀粉酶为４８９０Ｕ／Ｌ，其生存时间在７ｄ以上；胰腺坏死严重的Ｂ组动物，腹腔液淀粉酶为１３９５２Ｕ／Ｌ，生存时间５０．４ｈ；Ｃ组动物腹腔液淀粉酶２３８１０Ｕ／Ｌ，生存时间１０．４ｈ。实验结果表明：腹腔液淀粉酶测定对估价急性胰腺炎病变程度及预后有显著意义，可做为评定急性胰腺炎病变程度及估价预后的重要指标。     

大柴胡汤加减方治疗急性胰腺炎的临床研究

目的：探讨大柴胡汤加减方治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法：将68例急性胰腺炎患者随机分成实验组（34例）和对照组（34例）,实验组在常规治疗基础上联合大柴胡汤加减方经胃管注入进行治疗,对照组在常规治疗基础上,给予5％的红糖水经胃管注入,比较两组疗效。结果：实验组的总有效率（94．2％）优于对照组（73．5％）（P〈0．05）;治疗后．实验组胰腺Balthazar CT评分值、APACHEII评分值明显低于对照组（P〈0．05）。结论：在常规基础上应用大柴胡汤加减方治疗,能明显改善急性胰腺炎患者的临床症状,减少并发症和病死率,改善患者的预后。     

大鼠急性胰腺炎外周血TNF—α水平变化研究

采用Ｃｈｅｔｔｙ法制成大鼠急性胰腺炎模型，术后１ｈ、３ｈ、６ｈ、１２ｈ测血浆ＴＮＦ－α，取胰组织学观察。结果：胰腺炎组各时相ＴＮＦ－α较对照组均明显增高；胰腺病理发迹随时间延长水肿性炎演变为坏死性炎，提示：ＴＮＦ－α在急性胰腺炎病理演变中起着一定的作用。     

iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响

目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。     

槲皮素对小鼠急性胰腺炎治疗效果研究

目的观察槲皮素对小鼠急性胰腺炎的治疗效果,筛选高效低毒的抗炎药物。方法选用BALB/C小鼠,采用蛙皮素50μg/(kg.h)×6腹腔注射诱导急性胰腺炎,并予100、50、20、10μmol/L槲皮素进行治疗,通过比较胰腺重量、血清淀粉酶、HE染色、病理炎症评分评价疗效。结果蛙皮素能诱导明显的急性胰腺炎。通过槲皮素治疗,治疗组小鼠胰腺外形重量、淀粉酶数值、病理炎症评分均显著低于对照组,且随着槲皮素剂量增加,治疗效果有更加明显趋势,差异有统计学意义。结论槲皮素有明显的抗小鼠急性胰腺炎作用,其机理值得进一步研究。     

高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法:妊娠大鼠随机分为实验组(高脂饲料)和对照组(均衡饲料),分别喂养16 d后,用L-精氨酸盐酸盐(L-Arg)溶液(250 mg/100 g)进行腹腔注射,1 h后再次腹腔内注射(200 mg/100g)。计算48 h内大鼠死亡率,分别于末次注射后0、12、24和48 h检测血清甘油三酯(TG)、淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LPS);计算胰腺湿/干重比值;观察胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax表达。结果:实验组死亡率8.3%,对照组0.0%。实验组TG较对照组明显升高(P<0.05);实验组AMS、LPS峰值分别在24、12 h出现,对照组都在24 h出现且明显较实验组低(P<0.05)。在L-Arg末次注射后12、24 h,实验组胰腺湿/干重比值较对照组升高(P<0.05),胰腺水肿出血、炎症浸润也较对照组更重,病理评分更高(P<0.05)。Bax表达的峰值提早出现,且比对照组高(P<0.05)。结论:高脂血症能使L-Arg诱导的孕期AP提前出现,在此过程中凋亡基因Bax可能参与诱导胰腺腺泡的凋亡,从而减轻胰腺炎的严重程度。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的影响

目的 探讨芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺血流量的影响。方法经胰胆管内注射3％牛磺胆酸钠溶液(1ml／kg)制成SD大鼠急性胰腺炎模型。以芸香苷为预防性保护药物，观察不同时相急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的变化及胰组织病理改变间内在联系。结果 急性胰腺炎时胰头部血流量明显下降。病理检查示胰腺组织明显坏死和中性粒细胞(PMN)浸润。预先使用芸香苷，可明显增加胰头部血流。胰腺出血及坏死明显减轻。结论 芸香苷可通过增加胰腺血流量，减轻胰腺出血和坏死，保护胰腺组织。     

Spantide对急性坏死性胰腺炎胰腺肠源性感染治疗作用的研究

目的：研究P物质受体拮抗剂Spantide能否减少肠道细菌移位的发生、减轻胰腺肠源性感染并提高实验动物的生存率。方法：将健康成年SD大鼠随机分为对照组（24只）和实验组（再分为NS、P物质和Spantide 3组，每组34只）。除实验组分别各取10只作48h死亡率观察外，余均于制模成功后8h和16h处死。取末端回肠行病理组织学评分；用放免γ计数器测定尿液中^99m锝-亚锡喷替酸（^99mTc-DTPA）的脉冲数，计算肠黏膜通透性；取胰腺和末端回肠内容物作细菌培养。结果：Spantide组与NS组及P物质组比较，肠黏膜病理学改变明显减轻，胰腺细菌培养阳性率也明显降低（P〈0．05）。Spantide组48h死亡率明显低于其它两组（P〈0．05）。结论：使用P物质受体拮抗剂Spantide可明显减轻急性坏死性胰腺炎时胰腺肠源性感染的程度，提高实验大鼠的生存率。     

L-精氨酸制备大鼠急性轻症胰腺炎模型的研究

目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性轻症胰腺炎模型。方法大鼠腹腔内分次剂量L-精氨酸注射(3×1g/kg),注射后6、12、24、48、72 h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿/干质量比值的变化。空白对照组以生理盐水代替,6 h时处死。结果注射L-精氨酸6 h后大鼠即出现典型的急性轻症胰腺炎病理改变,24 h达高峰,48 h出现少量胰腺细胞坏死,72 h病变减轻;胰腺组织湿/干质量比值变化、病理评分呈时相性变化。血清淀粉酶6 h时显著增高,24 h达高峰,为对照组的3~4倍,72 h接近正常水平。结论分次剂量L-精氨酸腹腔内注射诱导的大鼠胰腺炎症改变符合急性轻症胰腺炎病理学的改变,是值得推广的动物模型。     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB活性及炎症介质表达的影响

摘要：目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-a、IL-10表达的变化，并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型，60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药治疗组，每组20只。采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-a、IL-10的表达，并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定，石蜡包埋切片，苏木精-依红染色后光学显微镜下观测组织形态学变化。结果NF-κB的活性及TNF-a、IL-10的表达3组中差异明显；中药治疗组与模型组比较，胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-a、IL-10的表达水平均明显降低（P〈O．05）；病理观察：胰腺、肺和空肠组织损伤对照组无明显形态学变化，模型组较重，中药治疗组明显改善。结论NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用；茵陈承气汤能有效改善病情，可能与抑制NF-κB的活性有关。