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1.
不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察不同剂量碘酸钾(KIQ)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(s0D)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P〈0.01)。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P〉O.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P〈0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P〈0.05)。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P〈0.05)。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词:碘酸钾:抗氧化能力;甲状腺  相似文献   

2.
目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:<1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P<0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.  相似文献   

3.
目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为<1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P<0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P>0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.  相似文献   

4.
目的 观察昆明小鼠摄入不同剂量碘酸钾(KIO3)对血液抗氧化能力的影响.方法 将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI),每组再分为雌雄两个组.LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20~40 μg/kg),其它4组饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),LI组、NI组饮用去离子水,各高碘组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为0.1~0.2、1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力以及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低,LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高,50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05).雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较,差异无统计学意义.结论 碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低,但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤,而且雌性和雄性间无差异.  相似文献   

5.
目的观察补充不同剂量碘化钾(KI)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组(P〈0.01)。MDA含量在6个月时较NI组增高(P〈0.05)。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。在实验3个月时,100HI组较NI组GPx活性降低(P〈0.01);在实验3个月、6个月和12个月时,4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。  相似文献   

6.
目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2023.6、4553.2、24789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P<0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05);50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究.  相似文献   

7.
高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别...  相似文献   

8.
目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P<0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P<0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P>0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P<0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P<0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.  相似文献   

9.
目的 探讨不同浓度碘过量对仔2代Wistar大鼠小脑Purkinje细胞发育的形态学影响.方法 将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组,饮用不同浓度的碘酸钾(KIO3)碘水(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),取1日、20日、60日龄仔鼠小脑,应用镀银染色法和形态计量术动态观察仔鼠小脑的形态学发育情况.结果 在1日龄仔鼠,与NI组相比,各碘过量组仔鼠小脑Purkinje细胞树突覆盖面积、分枝密度、总长度、棘突密度均无明显变化(P>0.05),在20日和60日龄仔鼠,50HI、100HI组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显(P<0.05).结论 碘营养水平严重过量会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.但大鼠对碘过量有很强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会明显影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.  相似文献   

10.
目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。  相似文献   

11.
文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题:知识结构不合理;专业思想不纯正;接受继续教育不足:工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路:严格标准,搞好选才;加强思想教育和引导;加大培养力度;建立科学考评和激励机制;完善人才合理流动措施;合理编制,突出效率。  相似文献   

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医学科技成果信息资源网络开放利用,为资源的开放共享创造了良好条件,它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源,利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源,同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一,因而,信息内容的安全是信息安全的基本问题,主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作,应该遵循相应的原则和要求。  相似文献   

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16.
政府公共财政支出是社会再分配的一种形式,其目的是促进社会公平。因此,政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性,应该向社会贫困人群倾斜,使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况,井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题,最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。  相似文献   

17.
长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱(VCR)10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。  相似文献   

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对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析.2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析.2003年-2007年骨科床位与医护比例分析.2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析(STATA软件)。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。  相似文献   

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