黄蜀葵花总黄酮预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（total flavone of Abehnoschl manihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的　观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果　经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论　TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关     

木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参滴丸135 mg·kg^-1）,木棉花总黄酮低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）。每日灌胃给药1次,连续给药7 d,假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1（LDH-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化。TTC法测量心肌梗死面积,并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高,SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低,心肌组织严重梗死和坏死;与模型组比较,木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量,提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性,同时可减少心肌梗死面积,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润,改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,调节氧化与抗氧化平衡有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依布硒林（Ebs）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射Ebs。动态观察心电图（ECG）变化，同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时，测定血清肌酸磷酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），心肌超氧化物歧化酶（S（）D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，及心肌丙二醛（MDA）含量。结果：Ebs（1，2，4mg·kg^-1）能减轻心肌心电图ST段变化，降低血清CK、LDH活性，提高心肌SOD和GSH-Px活性，减少心肌MDA含量。结论：Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄连素对心肌缺血家兔再灌注损伤后心功能的影响

目的探讨黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组,模型组,黄连素小(3mg/kg)、中(6mg/kg)、大(12mg/kg)3个剂量组,每组7只。用BL-420生物系统记录各组动物左室收缩压(LVSP)、左室内压上升/下降的最大速率(±dp/dtm ax)和左室舒张末压(LVEDP),并记录心电图。结果与假手术组相比较,模型组大鼠LVSP、+dp/d、t-dp/dt水平明显降低,LVEDP水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,黄连素各组可升高缺血再灌注家兔LVSP、+dp/d、t-dp/dt水平,降低LVEDP水平,大剂量组作用最明显(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心律失常发生只数明显增多,评分增高(P<0.01)。与模型组比较,黄连素各组可使缺血再灌注后心律失常发生只数有减少的趋势,但黄连素各组心律失常发生只数及评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素可在一定程度上改善心肌缺血大鼠再灌注后损伤的心功能,在一定程度上减少缺血再灌注后心律失常的发生。     

黄连素对心肌缺血家兔再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响.方法 采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组,模型组,黄连素小(3mg/kg)、中(6mg/kg)、大(12mg/kg)3个剂量组,每组7只.用BL-420生物系统记录各组动物左室收缩压(INSP)、左室内压上升/下降的最大速率(±dp/dt<,max>)和左室舒张末压(INEDP),并记录心电图.结果 与假手术组相比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dt、-dp/dt水平明显降低,LVEDP水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,黄连素各组可升高缺血再灌注家兔LVSP、+dp/dt、-dp/dt水平,降低INEDP水平,大剂量组作用最明显(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠心律失常发生只数明显增多,评分增高(P<0.01).与模型组比较,黄连素各组可使缺血再灌注后心律失常发生只数有减少的趋势,但黄连素各组心律失常发生只数及评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄连素可在一定程度上改善心肌缺血大鼠再灌注后损伤的心功能,在一定程度上减少缺血再灌注后心律失常的发生.     

L-精氨酸和超氧化物歧化酶对再灌注中脂质过氧化损伤的影响

本文探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中同时加入L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对再灌注损伤的影响。     

黄蜀葵花总黄酮体外抗单纯疱疹病毒作用

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total flavone ofabelm oschus manihot L m edic,TFA)的体外抗病毒作用。方法在Hep-2细胞上传代单纯疱疹病毒Ⅰ型(Herpes simp lex virus-Ⅰ,HSV1)和单纯疱疹病毒Ⅱ型(Herpes simp lex virus-Ⅱ,HSV2)后滴定其50%组织细胞感染剂量(50%tissue cell infection dose,TC ID50),测定TFA的半数有效量(50%inh ib ition concentration,IC50)值及治疗指数(TI)值。结果TFA对HSV1和HSV2的IC50分别为1.01±0.39 mg.L-1和1.21±0.42 mg.L-1;TFA对HSV1和HSV2的TI值分别为12.09±2.70和10.83±1.44。结论TFA对HSV1和HSV2均有一定的抑制病毒作用,而对HSV1和HSV2病毒之间作用没有差别。     

黄蜀葵总黄酮对大鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵总黄酮（TFA）对在鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分成假手术组，生理盐水（NS）对照组，TFA组和EGB阳性对照组，采用结扎双侧颈总动脉制作急性不完全性脑缺血模型，观察脑缺血后脑组织含水量，脑血管通透性和病理改变。结果：50，10mg.kg^-1 TFA和100mg.kg^-1 EGF，可明显抑制脑水肿的发生，与NS组相比，可明显改善脑组织病理学的改变。结论：TFA对不完全性缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮抗感染性口腔粘膜溃疡及体外抗菌作用

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total flavone of abelmoschus m an ihot L m ed ic,TFA)对感染性豚鼠口腔粘膜溃疡的治疗作用及体外抗菌作用。方法采用感染性豚鼠口腔粘膜溃疡模型观察黄蜀葵花总黄酮的治疗作用;采用二倍稀释法观察黄蜀葵花总黄酮的最小抑菌浓度M IC。结果黄蜀葵花总黄酮能显著缩短感染性豚鼠口腔粘膜溃疡的愈合时间和50%缩小时间;体外抗菌结果显示,TFA对表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度(M IC)为3.125 g.L-1,对白色念珠菌的抑菌浓度为1.562~3.125 g.L-1。结论黄蜀葵花总黄酮对感染性口腔溃疡有一定疗效。     

醋柳黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察醋柳黄酮作用于大鼠心肌缺血/再灌注损伤前后心肌形态学改变及组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的改变,探讨醋柳黄酮对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支,30 min后松开制作心肌缺血/再灌注模型。对心肌组织进行HE染色,观察心肌坏死组织病理变化;免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果 HE染色观察醋柳黄酮大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻;免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高(P<0.05);醋柳黄酮大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,TIMP-1表达增多,MMP-9/TIMP-1比值减小(P<0.05)。结论醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

高密度脂蛋白对缺血再灌注大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注HDL预处理组(H/IPC).以穿线结扎左冠状动脉制备心肌缺血再罐注模型,H/IR组缺血前10 min经尾静脉注入HDL(30 mg/kg).检测3组大鼠缺血再灌注后30、60、120、240 min血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量;观察3组大鼠缺血再灌注后120 min心肌组织病理学变化.结果 H/IPC组与IR组比较,大鼠CK、ICAM-1含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.01);S组CK、ICAM-1含量明显低于IR组(P＜0.01),S组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与IR组比较,H/IPC组伤后240 min心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论 HDL对大鼠心功能的保护作用,可能与HDL抑制ICAM-1的表达有关.     

白细胞介素-1预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 :观察低剂量白细胞介素 1β(IL 1β)预适应能否诱导心肌延迟保护作用的产生 ,并探讨其发生机制。方法 :在大鼠心肌缺血预适应和培养心肌细胞缺氧预适应模型上 ,分别设缺血或缺氧预适应组、IL 1β 预适应 (ILPC)组和缺血再灌注 (I/R )组或缺氧复氧 (A/R)组 ,检测预适应后即刻 ,12h ,2 4h细胞间粘附分子 (ICAM 1)和热休克蛋白72(HSP72 )表达 ,以及中性粒细胞 (PMN )浸润数和超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,并观察预适应 12h和 2 4h后心肌梗死范围和心肌细胞存活率的变化规律。结果 :ILPC组与I/R组比较 ,预适应后 2 4h大鼠心肌ICAM 1的表达、PMN浸润数明显减少 ,心肌梗死范围缩小 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与A/R组比较 ,预适应后 2 4h培养心肌细胞存活率、SOD含量、HSP72 表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而预适应后即刻无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :低剂量ILPC和缺血或缺氧预适应能够诱导心肌延迟保护的发生 ;其发生机制除了与HSP72 表达和SOD含量增加有关外 ,且与ICAM 1表达下降 ,减少PMN浸润也有密切关系     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。     

黄蜀葵花总黄酮对心肌损伤的保护作用及其机制

目的　观察黄蜀葵花总黄酮对抗心肌损伤的保护作用及其机制。方法　观察黄蜀葵花总黄酮对用心电图ECG(LⅡ )记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值 ;对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的改变 ;对小鼠心肌线粒体中MDA、SOD和GSHPx的改变。结果　黄蜀葵花总黄酮(10 0 ,2 0 0mg·kg-1,ip)对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用。对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠 ,黄蜀葵花总黄酮 (10 0mg·kg-1·d-1× 3,ip)能够显著抑制血清中CPK、LDH的升高 ,降低血清游离脂肪酸水平。黄蜀葵花总黄酮 (5 0 ,10 0mg·kg-1·d-1× 3 ,ip)可以降低急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积。黄蜀葵花总黄酮 (3mg·10g-1·d-1× 3 ,ip)对小鼠心肌线粒体中MDA的生成有抑制作用 ,也能提高SOD和GSHPx的活力。结论　提示黄蜀葵花总黄酮对心肌损伤有一定的保护作用 ,其作用机制可能部分在于对Mit的功能稳定及抗脂质过氧化 ,减少自由基生成相关     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。