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大鼠经腹腔注射MnCL2染毒30天后,分别测定各染毒组(8、16、24mg/kg体重)及对照组血清FT3、FT4、TSH、F的含量,结果:对照组FT3为8.6073.659Pmol/L,24mg/kg组FT3为4。8492.134Pmol/L明显低于对照组(P<0.05);血清中F含量对照组大鼠为52.8918.44nmol/L。16mg/kg,24mg/kg体重组分别为40.578.48nmol/L和37.9110.11nmol/L,明显低于对照组(P<0.01),且有明显的剂量效应关系。说明锰在一定程度上损害了甲状腺及肾上腺皮质的功能。 相似文献
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目的观察补充碘剂对自身免疫性甲状腺病大鼠甲状腺功能的影响。方法采用皮下注射甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型(EAT),通过饮水中给予碘剂观察对大鼠甲状腺重量、形态学改变、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素谱以及甲状腺自身抗体滴度变化。雌性Wisrar大鼠分为A空白对照组、B抗原免疫组、C碘剂喂养组及D抗原免疫加碘剂组。免疫组大鼠给予猪甲状腺球蛋白100μg/只,与全弗氏佐剂(CFA)乳化后皮下注射,第2周后给予不完全弗氏佐剂(IFA)乳化抗原加强免疫。碘剂干预组给予0.05%碘化钠溶液喂养。分别于第0,2,4,6,8周内眦静脉采集血样。结果D组甲状腺绝对及相对重量显著高于A、B组。P<0.05,略高于C组;C组高于A、B组,但P>0.05。B组小叶间散见淋巴细胞浸润;碘剂组滤泡异质性改变,小叶间少量淋巴细胞浸润;D组甲状腺滤泡灶性萎缩、炎症细胞浸润明显,范围较广,滤泡周围可见纤维组织增生。第8周B组FT3、FT4高于A、B组;D组升高更为显著。P<0.01。B组大鼠血清TgAb、TmAb自第2周开始升高,至第4周达到最高水平,随后略有下降,但仍然显著高于对照组;C组抗体水平缓慢升高,第8周时升高达到高峰;D组抗体水平升高最快,而且维持时间更长,P<0.01。结论碘剂可以加重EAT大鼠甲状腺病理损害,升高甲状腺自身抗体滴度, 相似文献
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[目的]通过实验观察染锰后大鼠心肌线粒体膜电位(ΔΨM)的变化,探讨不同价态锰在不同剂量时,对心肌线粒体的毒作用及其强度。[方法]Wistar4月龄大鼠,断头处死,提取心肌线粒体,分别用Mn2+和Mn3+(终浓度为50、100、200、400μmol/L)染毒10min后,加入含罗丹明(Rhodamin123)的反应缓冲液中,用单波长荧光分光光度计测定在激发波长503nm、发射波长527nm条件下,3min内样品罗丹明荧光值的改变,代表ΔΨM的变化。[结果]Mn2+各染毒剂量组与对照组比较,ΔΨM下降,且差异有显著性(P<0.05);各染毒剂量组之间ΔΨM差异无显著性。Mn3+各染毒剂量组ΔΨM明显低于对照组,且差异有显著性(P<0.05)。各染锰组ΔΨM随浓度的增加而降低,组间相比差异有显著性(P<0.05)。经回归分析Mn3+、Mn2+对ΔΨM影响的b值95%可信区间分别为(-0.0493,-0.0953)和(-0.0047,-0.0479),差异也有显著性(P<0.05)。[结论]不同价态的锰均可使心肌ΔΨM降低,产生心肌毒性;Mn3+对心肌线粒体的毒性大于Mn2+,其机制有待进一步研究。 相似文献
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锰染毒对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
[目的 ]通过观察染锰后老年大鼠心肌细胞线粒体的膜电位 (ΔψM)及酶复合体活性的变化 ,探讨二价锰对心肌的毒作用机制。 [方法 ] 18个月龄大鼠 ,断头处死 ,提取心肌细胞线粒体 ,经 5 0、10 0、2 0 0、40 0 μmol/L剂量染锰后 ,测定大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )和Ⅱ的活性变化 ;急性分离大鼠心肌细胞 ,不同剂量染锰后 ,以罗丹明 12 3孵育 ,用激光共聚焦显微镜观察 5min大鼠心肌细胞内荧光强度改变以反映线粒体膜电位的动态变化。 [结果 ]细胞内荧光强度变化 :5min时各染锰组荧光强度与 0min相比呈下降趋势且差异显著 (P <0 0 5 ) ,其中以 5 0、10 0 μmol/L组下降最为明显 ;5min时各染锰组荧光强度与对照组相比均有非常显著的差异 (P <0 0 1) ,2 0 0 μmol/L组与 40 0 μmol/L组荧光强度最低。线粒体酶复合体活性 :染锰后大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )、Ⅱ的活性明显受到抑制 ,染锰浓度与酶复合体的活性呈负相关 ,其相关系数分别为 :酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ ) ,r =0 64 9,P <0 0 1;酶复合体Ⅱ ,r =0 60 9,P <0 0 1。 [结论 ]锰可对心肌细胞线粒体造成损伤 ,可能是由于其对心肌细胞线粒体呼吸链中各种酶复合体的活性产生抑制 ,引起质子泵功能下降 ,进而引起ΔψM下降 ,而引发的一系列损 相似文献
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目的评价短期锰接触对机体生长发育造成的毒性影响。方法 36只SD大鼠随机分为3组,第1组为对照组,供用未加锰的新鲜蒸馏水,第2、3组为实验组,分别供用不同浓度(0.5和5.0g/L)的氯化锰,60d后,检测大鼠锰接触后脏器系数(内脏/体比)、血清和脑匀浆的一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)活力,以及中脑黑质区神经胶质细胞纤维酸蛋白(GFAP)免疫反应阳性胶质细胞的改变。结果与对照组相比,锰接触60d后高、低剂量组大鼠的脏器系数无明显改变;大鼠血清和脑匀浆中的NOS比对照组明显升高,而SOD活力则明显降低;在中脑黑质,GFAP免疫反应阳性胶质细胞反应强度、细胞数密度(GV)和反应阳性产物的相对吸光度值(A),高、低剂量组大鼠均比对照组显著升高。结论短期的锰接触对大鼠的各脏器系数影响不大;随着锰接触剂量的增加,血清和脑匀浆中的NOS则明显升高,而SOD活力明显降低;锰接触会对中脑黑质星形胶质细胞产生明显的毒性损害。 相似文献
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环境香烟烟雾对大鼠甲状腺功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
通过香烟烟雾(ETS)污染环境模型,研究ETS对大鼠甲状腺抗氧化能力以及血清FT4、TSH、TG等的影响。结果发现:ETS暴露6周后,大鼠体重和甲状腺相对重量在2h组明显下降,甲状腺SOD活性明显降低,MDA含量显著增高;血清FT4水平升高,TSH无明显变化,且与FT4无相关性,TG在1h组明显降低,提示ETS可对甲状腺造成脂质过氧化损伤。甲状腺生理功能受到影响,可能与ETS中尼古丁对交感神经的刺激以及5′脱碘酶活性受抑制有关。 相似文献
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氟硒对大鼠甲状腺组织及功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了饮用高氟水及加硒大鼠的甲状腺组织结构和甲状腺激素变化。结果表明,早期甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃、游离甲状腺激素水平显著升高;后期甲状腺滤泡上皮细胞出现退行性变,FT3和T4水平明显降低;补硒与甲状腺激素水平有一定关系。提示高氟在早期使甲状腺兴奋,甲功高度代偿,后期则抑制甲状腺使甲功低下;氟与甲状腺组织及功能的改变与摄氟时间密切相关。 相似文献
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有关锰中毒的诊断,特别是临床前期仍无公认的客观检验指标.为此本文对生产含锰的电焊条的工人血清T_3、T_4和TSH作了检查,以期在探讨锰中毒的早期诊断指标方面有所帮助,现报告如下: 相似文献
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离子碘和分子碘过量对甲状腺功能与形态影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 比较离子碘和分子碘过量对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响及差别。方法 固相免疫放射分析法测定实验大鼠血清TSH ,放射免疫分析法测定血清TT4 、TT3 。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺内形态学变化 ,用图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 补充 840 μg碘 /L 90d时 ,可使血清TSH值增高 ,但是未见显著性差异。血清TT4 明显高于双蒸馏水 (DDW )组 ,P <0 0 5,但同剂量离子碘和分子碘比较 ,血清TT4 值无显著性差异。补碘组光、电镜下可见滤泡腔面积增大 ,滤泡上皮细胞变扁 ,细胞核染色深 ,滤泡融合破裂 ,巨滤泡形成 ,毛细血管减少。超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞内质网扩张 ,次级溶酶体增多 ,微绒毛减少 ,染色体浓集。与DDW组相比 ,滤泡上皮细胞高度明显降低 ,滤泡腔面积增大 ,P均 <0 0 5。相同剂量离子碘和分子碘比较无显著性差异。结论 碘摄入浓度 >840 μg/L时 ,会对大多部分甲状腺滤泡上皮细胞产生抑制和破坏 ,使血清TT4 值明显增高 ,离子碘和分子碘对甲状腺影响无明显区别 相似文献
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锰对雌性大鼠繁殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用Mncl23种剂量腹腔注射Wistar受孕大鼠,结果与对照组比较,7.5mg/kg组平均产仔数减少(P〈0.05),初生仔鼠体重减轻及身长减短(P〈0.01);15mg/kg组平均产仔数、分娩率、1 ̄5日龄仔鼠存活率及初生仔鼠体重,身长都显著降低(P〈0.01);30mg/kg组全部受孕母鼠妊娠终止,无一例分娩,差异极显著(P〈0.01)。 相似文献
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锰对大鼠子代生长发育的影响 总被引:7,自引:3,他引:4
观测了经口染锰对大白鼠子代生长发育的影响。结果显示:(1)高剂量组仔鼠的体重显著下降,但脑重/体重比值却明显升高;(2)在Morris水迷宫试验中,高剂量组仔鼠前5天每天到达潜台的潜伏期显著缩短;在第6天无潜台探测试验中,其在原潜台象限的游泳长度明显增长,但游泳的总长度与对照组和低剂量组之间却无差异;(3)染锰组,特别是高剂量组仔鼠海马的胶质细胞纤维酸蛋白免疫反应强度和免疫反应阳性产物的平均相对密度,均比对照组仔鼠显著增高 相似文献
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锰对大鼠硒代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
鉴于贫硒与克山病发病有密切关系以及一些病区的人群既贫硒又富锰,本文研究了锰对大鼠硒代谢的影响。经腹腔给大鼠注射40mg/kg氯化锰5周,致血清和心肌锰含量明显增高,而血清和心肌硒含量以及全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性却显著降低。组织锰含量与硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性呈负相关。在给予氯化锰的第7天,经胃管给予~(75)硒,锰组大鼠在服~(75)硒之后7天中总排硒量显著高于对照组大鼠,主要是由于锰促进慢相尿硒排泄所致。结果表明,锰对硒代谢有明显影响,即通过增加硒排泄量而致血、心肌硒含量和含硒酶活性显著降低。 相似文献
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目的探讨锰接触对大鼠肝脏功能和病理组织学的影响。方法SD大鼠36只随机分为3组,每组12只。高、低剂量染锰组分别给予含二氯化锰5.0g/L和0.5g/L的水溶液自由饮食,对照组给予蒸馏水。持续60天后,每组取9只动物应用荧光分光光度法测定各组动物肝脏匀浆的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和蛋白质含量;另3只动物作肝组织切片,HE法染色,光镜下检测肝组织病理学的变化。结果(1)与对照组相比,高、低剂量染锰组肝脏匀浆ALT、AST、ALP的活性明显升高,高剂量组为(60.79±9.88)、(49.77±8.36)和(49.43±8.88)U/ml,P<0.01;低剂量组为(47.35±8.11)、(37.31±6.77)和(32.34±4.53)U/ml,上述各项变化均呈现显著的量-效关系(P<0.05);而PRO含量各组间无显著差异(P>0.0)。(2)高、低剂量染锰组肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构紊乱、肝细胞索松散、肝细胞脂肪变性和粒细胞浸润。结论锰接触对大鼠肝脏功能和组织学产生了明显的损害。 相似文献
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不同甲状腺功能状态对大鼠血清IL-8的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨甲状腺功能亢进、低下及正常时对大鼠血清IL -8含量的影响。方法 应用他巴唑和优甲乐分别灌胃 ,人为造成大白鼠甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进状态[1] ,分别检测用药 10d、停药 10d和正常对照组大鼠血清IL -8、T3 、T4和TSH浓度。结果 用药 10d时他巴唑组、优甲乐组大鼠血清IL -8浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而他巴唑组和优甲乐组比较血清IL -8浓度无差别 (P >0 0 5 ) ;停药 10d时他巴唑组、优甲乐组大鼠血清IL -8浓度明显降低 (与用药 10d时比较P <0 0 5 ) ,与正常对照组比较已无差别 (P >0 0 5 )。结论 大鼠血清IL -8浓度在甲状腺功能低下和亢进时升高 ,据此推测IL -8可能与AITD发病有关 ,且血清IL -8水平的动态变化可作为判断AITD的转归、确定停药时机的一个有用指标。 相似文献
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目的 探讨甲状腺功能低下(甲低)对幼年大鼠(仔鼠)学习与记忆的影响。方法 孕SD雌鼠复制甲低仔鼠模型纳入研究(n=40),均为雄性,随机选20只于出生当日起每天腹腔注射T42μg/100g至断奶,为T4替代治疗组,余20只甲低仔鼠未予特殊处理,另设正常对照组雄性仔鼠20只。对50日龄甲低组仔鼠行避暗及八臂实验,并与同日龄正常对照及治疗组比较。结果50日龄甲低组仔鼠避暗实验中达到学会程度所犯错误次数最多,24小时后记忆潜伏期缩短,差异有显著性;50日龄甲低组仔鼠八臂实验中参考记忆错误无显著性差异,工作记忆错误增多,差异有显著性,跑迷宫时间无显著性差异。结论甲低引起仔鼠学习记忆能力下降。 相似文献
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目的:观察不同碘摄入水平对Wistar大鼠妊娠后甲状腺功能的影响,为孕期科学补碘及甲状腺功能筛查提供实验依据。方法:选择断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只,饮用含碘化钾(KI)去离子水进行雌性Wistar大鼠碘营养干预,并按照随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为5组[严重碘缺乏(SID)组、轻度碘缺乏(M... 相似文献
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目的研究不完全睡眠剥夺对Wistar大鼠甲状腺功能及相关免疫状态的影响,并分析其可能的机制。方法健康3月龄雄性SPF级Wistar大鼠48只,随机分为睡眠剥夺18 h组(间歇6 h)、睡眠剥夺22 h组(间歇2 h)、持续光照组(24 h持续光照)、对照组(模拟正常12 h拟光照,12 h黑暗的环境),共4组,每组12只大鼠,利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型。中。21 d后检测大鼠血清三碘甲腺原氨酸(TT_3)、四碘甲腺原氨酸(TT_4)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(Tg抗体)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO抗体)水平。结果睡眠剥夺组大鼠睡眠剥夺实验终末体重较起始体重下降(P0.01)、睡眠剥夺22 h组的甲状腺相对质量高于对照组(均P0.01);与对照组相比,睡眠剥夺18 h组血清TT_3、TT_4、FT_4、TSH水平上升(P0.05,P0.01);与对照组相比,睡眠剥夺22 h组血清TT_3、Tg抗体、TSH水平上升(P0.05),TT_4、FT_4水平下降(P0.01)。结论不完全睡眠剥夺使大鼠甲状腺功能受损,并影响大鼠免疫功能。 相似文献