微米大黄炭对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及炎症因子的影响

目的：探讨微米大黄炭对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：采用无水乙醇灌胃诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,测定各组大鼠胃黏膜一般状况、损伤指数,以及血清TNF-α、IL-6、IL-4水平。结果：模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组（P<0.01）,IL-4水平显著低于正常组（P<0.05）。微米大黄炭组及奥美拉唑镁肠溶片组胃黏膜损伤指数低于模型组（P<0.05）,且微米大黄炭降低更明显（P<0.01）。微米大黄炭组较模型组的TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-4水平显著升高,但较奥美拉唑镁肠溶片组比较无统计学差异（P>0.05）。结论：微米大黄炭对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6的释放,增加IL-4水平有关。     

蒙脱石散对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制

目的:了解蒙脱石散(思密达)对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制研究。方法:构建急性胃黏膜病变的SD大鼠模型,将其分为单纯模型组、模型+思密达组、模型+硫糖铝组,以单纯模型组作为阴性对照组,以硫糖铝作为阳性对照组,所有组别大鼠均分别在造模后0,12,24,48,72 h随机立即处死3只,并在肉眼、光镜及电镜下观察各组急性胃黏膜病变的形态学改变,同时监测各时间段各组胃内pH值了解其抗酸作用;监测胃内N-乙酰氨基己糖含量了解其对胃黏液层厚度的影响;监测胃黏膜血流(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃黏膜厚度、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)和前列腺素E₁(PGE₁)的表达水平了解其对胃黏膜的修复作用及机理研究。结果:(1)与阴性对照组相比,思密达组急性胃黏膜病变在肉眼、光镜及电镜下均好转。(2)思密达组胃内pH值、胃黏液层厚度、GMBF、胃内N-乙酰氨基己糖含量、NO和PGE₁的表达水平均在至少两个时间段里较阴性对照组有不同程度的升高,且有统计学差异(P<0.05)。结论:思密达对胃黏膜有保护作用。其机制可能与思密达通过升高PGE₁、EGF、NO的表达水平,增加GMBF及糖蛋白含量,从而达到抑酸及增加胃黏膜厚度,降低UI。     

鱼腥草素钠对脂多糖诱导单核巨噬细胞RAW264.7炎性反应的抑制作用

目的 探讨鱼腥草素钠(SH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎性反应的抑制作用及其机制。方法 实验分为空白对照组(等体积培养基)，模型组(等体积培养基)，SH低、中、高剂量组(1.25,5,10μmol/L)，以含不同浓度SH的常规培养基培养细胞2 h，后4组细胞加入LPS继续培养24 h。收集细胞上清液，测定一氧化氮(NO)水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及前列腺素E₂(PGE₂)的水平；提取细胞总蛋白，采用Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)蛋白及核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白(NF-κB-P-P65蛋白和P-IκB-α蛋白)的表达水平。结果 与模型组比较，SH中、高剂量组细胞NO水平显著降低，SH低、中、高剂量组细胞TNF-α,IL-6,PGE₂水平和COX-2,NF-κB-P-P65,P-IκB-α蛋白表达水平均显著降低，SH中、高剂量组细胞iNOS蛋白表达水平显著降低...     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症中环氧合酶/脂氧合酶的双重抑制作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症中环氧合酶1/2(COX-1/2)、5脂氧合酶(5-LOX)的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(PNS,5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGFH/M/L,200,100和50 mg.kg-1.d-1)组,每组10只。对照组以外的各组大鼠每周1次尾静脉注射LPS(200μg.kg-1)建立慢性炎症模型,灌胃给药,共4周。第4周末以酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞COX-1/2和5-LOX以及血清前列腺素E2/F2α(PGE2/F2α)、白三烯B4/C4/D4/E4(LT-B4/C4/D4/E4);RT-PCR检测白细胞COX-1/2和5-LOX基因表达。结果:与模型组比较,MGFH和MGFM组白细胞COX-2和5-LOX水平与基因表达以及血清PGE2/F2α和LT-B4/C4/D4/E4水平降低(P<0.01或0.05)。MGFH组白细胞COX-1水平与基因表达低于模型组(P<0.01)。结论:芒果苷对LPS诱导慢性炎症中COX-1/2与5-LOX均有抑制作用。     

糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏AdipoR2 mRNA表达的影响

目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中AdipoR₂ mRNA表达的影响。方法:高糖+高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并设对照组进行观察。药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中AdipoR₂mRNA表达的影响。结果:模型大鼠的肝脏组织中AdipoR₂ mRNA表达水平较低（0.143±0.046）,糖肝康可上调其在肝脏组织中的mRNA表达（小剂量组为0.202±0.052,大剂量组为0.212±0.049）,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且大剂量组表达高于降糖甲对照组（0.176±0.065）。结论:糖尿病脂肪肝的糖脂代谢紊乱可能与AdipoR₂的低水平表达相关,糖肝康可通过上调AdipoR₂ mRNA表达水平,在糖、脂代谢等方面到积极作用,值得进一步深入研究。     

7-羟乙基白杨素对低压低氧大鼠认知功能的保护作用及机制研究

目的：研究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对低压低氧致大鼠认知功能损伤的保护作用及其机制。方法：将48只雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、白杨素组和7-HEC组，连续灌胃给药5 d，其中舱外2 d，然后将大鼠置于模拟海拔8 000 m环境停留3 d，期间每天给药一次。八臂迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，HE染色观察脑组织海马区病理改变，检测海马组织中H₂O₂、MDA和抗氧化酶的活性变化，ELISA法检测炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的水平，蛋白印迹法检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达情况。结果：低压低氧导致大鼠海马组织损伤明显，参考记忆错误（RME）、工作记忆错误（WME）、总错误次数（TE）和总时间（TT）显著升高，海马组织中H₂O₂、MDA含量和炎性因子水平显著增加，抗氧化酶活性显著减低，Bax和caspase-3蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达降低。经7-HEC预处理后能够显著降低WME、RME、TE和TT，降低大鼠海马组织中H₂O₂、MDA含量和炎性因子水平，提高抗氧化酶活性，降低Bax和caspase-3蛋白表达，显著提高Bcl-2蛋白的表达。结论：7-HEC能够减轻低压低氧诱导的认知功能损伤，作用机制可能与清除自由基，提高抗氧化酶活性，降低机体氧化应激，抑制炎性反应和细胞凋亡有关。     

铝镁混悬液（Ⅱ）联合雷贝拉唑治疗急性胃黏膜损伤的效果观察

目的 探讨铝镁混悬液(Ⅱ)联合雷贝拉唑治疗急性胃黏膜损伤的效果,观察其对胃蛋白酶原、氧化应激状态的影响。方法 将锦州医科大学附属第一医院2021年6月至2022年6月收治的240例急性胃黏膜损伤患者按随机数表法分为两组,观察组(120例)给予患者铝镁混悬液(Ⅱ)及雷贝拉唑治疗,对照组(120例)给予患者雷贝拉唑钠肠溶片治疗,比较两组的治疗效果、用药安全性、胃镜下黏膜糜烂情况积分及胃蛋白酶原、胃泌素、氧化应激水平等。结果 观察组总有效率(95.83%)优于对照组(73.33%),差异有统计学意义(P <0.05)。两组治疗后均未出现严重不良反应。治疗后观察组胃镜下糜烂积分显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后观察组患者胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素(GAS)、血栓烷素B2(TXB2)较对照组更低,前列腺素E₂(PGE₂)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)较对照组更高,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后观察组患者的血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T...     

藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用 与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI-R模型。健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI-R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数,并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl-2,Bax,p-Akt蛋白的表达。结果 成功制备大鼠GI-R损伤模型。与GI-R组相比,crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低;胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强;p-Akt的蛋白表达水平增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P＜0.05)。而LY294002可减弱crocin的以上作用(P＜0.05)。结论 crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。     

伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤动物模型的保护作用及机制

目的： 探讨伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠模型的保护作用及可能的分子机制。方法： 采用乙酸浆膜下注射法建立胃溃疡大鼠模型;60只胃溃疡愈合大鼠随机分成对照组、氯吡格雷组、0.5 mg·kg^-1伊托必利组、1.0 mg·kg^-1伊托必利组。伊托必利组大鼠分别给予0.5、1.0 mg·kg^-1·d^-1伊托必利灌胃,1 h后与氯吡格雷组大鼠同时再予8.0 mg·kg^-1·d^-1氯吡格雷灌胃,之后禁食6 h,其余组别均给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续灌胃30 d。观察胃黏膜组织病理变化,计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数;Western-blot检测胃黏膜组织cleaved Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果： 与对照组比较,氯吡格雷组大鼠溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数明显增大,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平明显升高,Occludin、ZO-1表达水平显著下降,差异比较均具有显著性（P<0.05）;与氯吡格雷组比较,伊托必利两组大鼠的溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数则显著减小,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著降低,Occludin、ZO-1表达则显著增多,差异比较均具有显著性（P<0.05）。结论： 伊托必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤具有一定的抵抗作用,机制可能与紧密连接蛋白表达上调及MAPK信号通路有关。     

利福平在胆汁淤积模型中对多药耐药相关蛋白2表达的影响

目的：探究利福平对肝内胆汁淤积模型大鼠肝组织中多药耐药相关蛋白2表达的影响。方法：通过使用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导大鼠肝内胆汁淤积后,给予大鼠利福平和熊去氧胆酸治疗,其分组为空白对照组（NC组）、模型对照组（M组）、利福平治疗组（R组）、熊去氧胆酸治疗组（U组）、利福平+熊去氧胆酸治疗组（R+U组）。通过对各组大鼠血清中肝损伤相关指标进行检测、大鼠胆汁流速对比、肝组织HE染色,观察大鼠的肝脏损伤情况,再使用RT-PCR和Western-blot对大鼠肝脏组织中多药耐药相关蛋白2（MRP2）的mRNA表达水平及蛋白表达水平进行检测。同时将大鼠的肝脏组织进行体外培养24 h后使用MTT法和PI单染流式细胞术检测其细胞活性及细胞周期。结果：M组相对于NC组血清中肝损伤的相关指标谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GGT）明显升高（P<0.05）,同时治疗组各组与M组相比ALT、ALP、AST、TBIL、γ-GGT显著降低（P<0.05）;各组大鼠胆汁流速进行比较,M组 < R组 < U组 < R+U组 < NC组（P<0.05）;从大鼠的肝脏组织HE染色结果显示,M组大鼠肝细胞受损严重,肝细胞发生肿胀且出现中性粒细胞浸润现象,在给予治疗后,治疗组大鼠的肝细胞有不同程度的改善,细胞肿胀和浸润现象消失。在使用RT-PCR和Western-blot对各组大鼠肝脏组织中MRP2进行检测后发现,M组大鼠相对于NC组肝脏组织中MRP2 mRNA表达水平和MRP2蛋白表达水平明显下降,在经过利福平和熊去氧胆酸治疗后,R组、U组及R+U组与M组进行比较,肝脏组织中MRP2 mRNA表达水平和MRP2蛋白表达水平显著上升（P<0.05）。使用MTT法和PI单染流式细胞术对体外培养的各组大鼠肝脏组织细胞活力检测后发现,M组大鼠细胞存活率相对于NC组明显下降（P<0.05）,细胞大量停滞于G₀/G₁期,G₂/M期细胞基本消失,治疗组大鼠肝脏细胞与M组相比存活率上升,G₀/G₁期细胞比例下降（P<0.05）。结论：利福平对于ANIT诱导的大鼠肝内胆汁淤积有一定的治疗效果,同时会上调肝脏组织中MRP2的mRNA表达水平及蛋白表达水平。     

白英总皂苷的抗炎活性研究

目的:观察白英总皂苷的抗炎活性。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用200 μmol·L^-1H₂O₂损伤细胞;培养小鼠单核/巨噬细胞(RAW 264.7),用脂多糖(LPS)诱导;抽签法随机分成正常组、模型组、阳性对照组、白英总皂苷低、中、高剂量组。给药后,继续培养,应用CCK-8法观察细胞存活率;饲养SD大鼠,抽签法随机分为正常组、模型组、阳性对照组、白英总皂苷低、中、高剂量组,观察白英总皂苷对角叉菜胶诱导大鼠急性踝关节肿胀度的影响,测定前列腺素E₂(PGE₂)、环氧化物水解酶-2(COX-2)含量。结果:白英总皂苷中剂量对H₂O₂损伤的HUVEC细胞的影响以及高剂量组对LPS诱导的巨噬细胞RAW 264.7的影响,均和阳性对照组相当,无统计学差异(P>0.05);中、高剂量白英总皂苷能够明显降低大鼠急性踝关节肿胀度,降低大鼠足趾渗出液中PGE₂、血清中COX-2含量,且和模型组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:白英总皂苷具有明显的抗炎作用,有必要进一步深入研究其药效及作用机制。     

脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制

目的 探讨脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制。方法 雄性SD大鼠48只随机均分为四组。S组仅暴露相应手术操作部位,术后连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d。M、A和B组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型后,分别连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d、含脂氧素A4 10 ng/d和脂氧素A4 100 ng/d的生理盐水10μL/d。比较四组术前1 d和术后7 d的大鼠右侧后肢50%缩足反射阈值(PWT)。RT-PCR法和Western blot法分别检测术后第7天四组大鼠右侧L₄～L₆段脊髓背角组织炎症因子mRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达。结果 与S组比较,M、A、B组术后各时间点50%PWT均降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组术后各时间点50%PWT升高,且B组升高更明显(P<0.05)。与S组比较,M、A、B组TNF-α、IL-1β mRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达升高,而转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组TNF-...     

辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型。造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关。     

元胡总碱对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究元胡总碱(TARC)对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法利用胃黏膜下注射冰乙酸方法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。第2天,按照分组分别ig给予西咪替丁400 mg·kg-1,TARC 20,40和80 mg·kg-1,连续ig 15 d,末次给药后2 d,测定大鼠胃液分泌量及胃液总酸度;HE染色观察胃组织病理变化,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率;免疫组织化学法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤面积和损伤指数显著增加(P<0.01),提示大鼠胃黏膜损伤模型制备成功。与模型组比较,西咪替丁组和TARC 80 mg·kg-1组分别降低胃黏膜损伤面积的39.9%和23.7%,胃黏膜损伤指数分别降低52.3%和30.5%(P<0.01),TARC 80 mg·kg-1组与西咪替丁组比较无统计学差异。与模型组比较,西咪替丁组及TARC 40和80 mg·kg-1组大鼠胃黏膜EGF蛋白表达分别增加81.8%,24.2%和57.6%,EGFR蛋白表达分别增加45.9,16.2%和29.7%。病理学观察发现,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润;西咪替丁组、TARC 40和80 mg·kg-1组胃组织病变明显改善。结论 TARC具有保护大鼠急性胃黏膜损伤的作用,其机制可能与上调胃黏膜组织中EGF和EGFR的表达有关。     

银黄解毒消肿胶囊对急性咽炎模型鼠的抗炎止痛作用

目的探讨银黄解毒消肿胶囊对急性咽炎模型鼠的抗炎及止痛作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组(A组,等体积0.9%氯化钠溶液),模型组(B₁组,等体积0.9%氯化钠溶液),阳性药物组(C₁组,咽炎含片1.1 g/kg)及银黄解毒消肿胶囊低、中、高剂量组(D₁组、D₂组、D₃组,2.02,4.04,8.08 g/kg),各10只。用喉头喷雾器向大鼠喷25%氨水以复制急性咽炎大鼠模型,建模成功后,各组大鼠咽部喷雾相应药物或灌胃0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续7 d。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子-α、前列腺素E₂水平,观察大鼠咽部黏膜病变情况,并进行病理组织形态学评分。将50只雌性ICR小鼠随机分为模型组(B₂组,等体积0.9%氯化钠溶液),阳性药物组(C₂组,罗通定片0.02 g/kg)及银黄解毒消肿胶囊低、中、高剂量组(D₄组、D_5<...     

孪药ST-11对氧糖剥夺/再灌注致PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的 研究川芎嗪-灯盏乙素苷元孪药ST-11对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)致大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法 将细胞分为空白组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,5μmol/L)、ST-11不同浓度组(5、10、20μmol/L)。预先给药干预24 h后,除空白组外的其余各组细胞均以含10 mmol/L Na₂S₂O₄的无糖DMEM培养基缺糖缺氧培养4 h,待复糖复氧培养4 h后,检测各组细胞的存活率,细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,细胞凋亡率,细胞活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平,以及B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达情况。结果 与空白组比较,模型组的细胞存活率,上清液中CAT、GSH和SOD含量,细胞MMP水平,细胞Bcl-2蛋白的相对表达量和Bcl-2/Bax比值均显著降低(P<0.05),而上清液中L...     

LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响

目的 探讨LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响及其可能作用机制。方法 采用过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠背脊髓神经元细胞建立细胞损伤模型，随机分为：con组、H₂O₂组、H₂O₂+pcDNA组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-NC组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-136-5p组。qRT-PCR检测LncRNA CYTOR、miR-136-5p的表达量；MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；ELISA法检测IL-6、IL-21的水平；双荧光素酶报告实验检测LncRNA CYTOR与miR-136-5p的靶向关系；Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果 与con组比较，H     

和胃冲剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察中药复方和胃冲剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：将40只健康♂性Spaque-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照纽、模型对照组、和胃冲剂低、中、高剂量组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果：和胃冲剂各剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且呈剂量依赖性；血浆中SOD活性显著升高，MDA含量下降，黏膜损伤程度明显减轻。结论：和胃冲剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

坚骨胶囊对模型大鼠骨质疏松的改善作用

目的 探讨坚骨胶囊对骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)、生物力学特性，以及血清细胞因子、股骨组织蛋白表达的影响。方法 将60只Wistar雌性大鼠随机分为假手术组(A组，等体积生理盐水)，模型组(B组，等体积生理盐水)，仙灵骨葆组[C组，468 mg/(kg·d)]及坚骨胶囊高、中、低剂量组[D₁组、D₂组、D₃组，2 184,1 092,546 mg/(kg·d)]，各10只。A组大鼠仅切除卵巢周围少许脂肪组织，其余组大鼠行双侧卵巢切除术，以复制骨质疏松大鼠模型。建模6周后各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水，每日1次，连续8周。观察大鼠股骨BMD及股骨生物力学特性(最大载荷、骨应力、结构强度)的变化；采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)水平；采用Western blot法检测股骨组织中Wnt、β-catenin、淋巴增强因子(LEF)、骨形成蛋白2(BMP-2)蛋白表达水平。结果 与B组比较，D₁组、D_2<...     

美洲大蠊提取物对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨美洲大蠊提取物(PAS840)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤模型的保护作用及机制。方法:采用H₂O₂刺激PC12细胞建立神经细胞氧化损伤模型,实验分为正常组(Con)、模型组(Mod)、PAS840低中高剂量组(20,50,125 μg·mL^-1的PAS840培养基溶液进行处理),采用倒置显微镜观察细胞形态并采用CCK-8法检测各组细胞存活率,生化试剂盒检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平;DCFH-DA荧光探针检测各组活性氧簇(ROS)的水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;JC-1法染色检测各组细胞线粒体膜电位(MMP);RT-qPCR检测各组Nrf2/HO-1通路因子(Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1)、凋亡因子(Bcl-2、Bax和Caspase-3)、炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达水平;Western blot法检测各组Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平。结果:PAS840可显著提高氧化损伤细胞的存活率、MMP及SOD、GSH-Px和GSH的水平,降低LDH、MDA和ROS的水平;显著降低Keap1、TNF-α、IL-1β、IL-6和AchE mRNA表达的同时,显著增加CAT和NQO1 mRNA的表达,显著降低Nrf2、Bax和Caspase-3的mRNA及其蛋白表达,显著增加HO-1和Bcl-2的mRNA及其蛋白表达。结论:PAS840可以抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡,减轻炎症,其机制可能与降低ROS、调控Nrf2/HO-1通路因子减轻细胞的氧化损伤程度有关。