乙醇对小鼠胰岛瘤细胞凋亡的影响及其分子机制

目的观察乙醇对小鼠胰岛瘤细胞(NIT-1细胞)凋亡的影响及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的变化,探讨乙醇诱发小鼠胰岛瘤细胞凋亡的分子机制。方法体外培养的小鼠NIT-1细胞,不同剂量乙醇(0、50、100、2004、00 mmol/L)作用24 h,单细胞凝胶电泳实验(SCGE),AnnexinV/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡情况。不同剂量的乙醇作用6、122、4 h,RT-PCR法检测与凋亡有关的基因Bcl-2,Bax和Caspase-3 mRNA表达水平。结果SCGE实验结果显示,低剂量乙醇损伤不明显,高剂量(2004、00 mmol/L)组DNA迁移率、DNA损伤程度分级、DNA平均迁移长度与对照组比较,差异均有显著性。AnnexinⅤ/PI检测结果表明,2004、00 mmol/L乙醇组NIT-1细胞凋亡率升高,与对照组相比,差异有非常显著性。乙醇作用6 h,随着乙醇剂量增加,Bcl-2/Bax mRNA表达先升高后降低;乙醇作用12 h,400 mmol/L剂量Bcl-2/Bax比值下降;作用24 h,各剂量组Bcl-2/Bax比值均下降。Caspase-3 mRNA表达水平与乙醇剂量和作用时间相关。400 mmol/L剂量组作用24 h,Caspase-3 mRNA表达增加。结论乙醇可诱发体外培养的NIT-1细胞凋亡,凋亡的发生很可能与Bcl-2家族和Caspase-3激活有关。     

管花肉苁蓉苯乙醇苷提取物对血管内皮细胞EA.hy926增殖的抑制和凋亡的诱导作用

目的 研究管花肉苁蓉苯乙醇苷提取物对血管内皮细胞EA.hy926增殖的抑制和凋亡的诱导作用.方法 采用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率,用Hoechst33342染色法观察细胞的凋亡形态,采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞仪测定细胞的凋亡率,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果 与对照组相比,管花肉苁蓉苯乙醇苷提取物能够抑制血管内皮细胞的增殖且呈剂量依赖性,其作用24h时的IC50 =30.61 μg·mL-1;能够增加血管内皮细胞凋亡率,药物组的细胞呈现核浓染和固缩现象,能够降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、增加促凋亡蛋白Bax的表达、Bcl-2/Bax值显著降低.结论 肉苁蓉苯乙醇苷提取物能够通过诱导血管内皮细胞的凋亡来抑制其增殖,其机制与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.     

美洲大蠊多肽提取物对SMMC-7721细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：研究美洲大蠊多肽提取物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及其分子机制。方法：采用不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物作用于SMMC-7721,以Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测细胞抑制率;Hoechst33342/PI与Annexin V-FITC/PI双染法相结合检测SMMC-7721细胞的凋亡;蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物可抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡,呈一定的量效关系;Western Blot法显示Bax表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值降低。结论：美洲大蠊多肽提取物可明显诱导SMMC-7721细胞凋亡,抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值有关。     

透骨草提取物通过Bcl-2和Bax蛋白诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的探讨Bax和Bcl-2蛋白在透骨草提取物诱导人乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡过程中的作用,为透骨草提取物治疗乳腺癌提供实验依据。方法采用吖啶橙染色方法透骨草提取物对MCF-7细胞形态的影响;采用流式细胞术检测透骨草提取物对MCF-7细胞凋亡率的影响;采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 30.5μg/ml透骨草提取物可诱导MCF-7细胞胞体皱缩,胞核固缩、呈新月状且边集,出现凋亡小体。30.5μg/ml透骨草提取物处理的MCF-7细胞凋亡率（22.3±1.2）%明显高于对照组（3.2±1.0）%（P〈0.05）。30.5μg/ml透骨草提取物可使MCF-7细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）,而Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论透骨草提取物对MCF-7细胞有诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。     

消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的研究

目的:研究中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析其作用后MCF-7细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用1、10、100、1000μg·mL-1的消瘤1号处理MCF-7细胞24h,PI染细胞,流式细胞仪测定细胞周期的变化,Western Blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:流式细胞仪检测结果表明细胞阻滞在G0/G1期;Weston Blot法测定结果表明消瘤1号能够增加细胞中Bax蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,且该2种蛋白的表达依赖于消瘤1号的浓度。结论:消瘤1号可通过调节Bax/Bcl-2蛋白表达的变化诱导MCF-7细胞凋亡。     

马甲子提取物调控HCG18对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响

摘要：目的:探索马甲子提取物对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法:分别使用0,25,50,75μg·ml-1马甲子提取物处理宫颈癌细胞SiHa,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达,实时荧光定量PCR（qPCR）检测长链非编码RNA（lncRNA）人类白细胞抗原复合体18（HCG18）表达。在细胞中转染si-HCG18,观察抑制HCG18对细胞SiHa增殖、凋亡的影响。在细胞中转染pc DNA 3.1-HCG18,并使用75μg·ml-1马甲子提取物进行处理,探讨过表达HCG18对马甲子提取物诱导的SiHa增殖、凋亡的影响。结果:与0μg·ml-1马甲子提取物组比较,25,50,75μg·ml-1马甲子提取物显著提高SiHa细胞的增殖抑制率、凋亡率、P21、Bax蛋白水平,显著减少Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量及HCG18表达量,且呈浓度依赖性（P<0.05）。抑制HCG18显著减少SiHa细胞HCG18表达量及Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量,显著提高P21、Bax蛋白水平、细胞增殖抑制率、凋亡率（P<0.05）。过表达HCG18能逆转马甲子提取物抑制细胞SiHa增殖、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达,以及促进细胞SiHa凋亡、P21、Bax蛋白表达的作用。结论:马甲子提取物通过调控lnc RNA HCG18表达抑制宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

无花果叶补骨脂素对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响

目的:研究无花果叶补骨脂素(FLP)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长抑制作用。方法:用FLP处理体外培养的成纤维细胞后进行细胞形态学检测,通过细胞增殖试验(MTT法)和流式细胞仪检测FLP对成纤维细胞增殖和凋亡的影响;氯胺T法检测FLP对成纤维细胞胶原蛋白合成的抑制作用;Western-bloting检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:经FLP处理后,成纤维细胞增殖活性降低,凋亡指数升高(P<0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2表达被抑制,同时胶原蛋白的合成受到抑制。结论:FLP对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制和诱导其凋亡作用可能是通过抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的作用来实现的。     

氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的作用

目的探讨氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法从人的增生性瘢痕组织中提取成纤维细胞进行培养,通过MTT实验观察不同浓度的氧化苦参碱对成纤维细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测经氧化苦参碱处理后成纤维细胞的周期变化,并通过Annexin V-FITC/PI双染色法和Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡情况。通过Western Blot和RT-PCR检测氧化苦参碱对细胞周期蛋白CDK4、CDK6,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的作用。结果与对照组相比,氧化苦参碱的浓度为10μmol·L~(-1)时,24 h细胞增殖的抑制率为(18.92±3.77)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(3.28±2.56)%和(2.98±1.78)%;氧化苦参碱的浓度为20μmol·L~(-1)时,24 h细胞增殖的抑制率为(32.93±2.68)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(6.89±0.76)%和(1.47±2.57)%。氧化苦参碱能够通过抑制细胞周期蛋白CDK4、CDK6和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,诱导促凋亡蛋白Bax的表达来影响细胞周期进程,将细胞周期阻滞于G1期,使细胞增殖受到抑制,凋亡率增加。结论氧化苦参碱能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖并诱导其凋亡,可作为预防和治疗增生性瘢痕的潜在药物。     

单壁碳纳米管对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨体外不同剂量单壁碳纳米管(SWCNTs)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)和正常皮肤成纤维细胞(HSF)增殖、凋亡相关基因表达和凋亡率的影响.方法 设置7个剂量组(0.8、1.6、3.2、6.3、12.5、25.0、50.0μg/mL),将SWCNTs颗粒悬液分别加入HKF和HSF孵育.对照组经24 h孵育后,利用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测SWCNTs对HKF和HSF细胞增殖的影响,利用流式细胞仪观察细胞凋亡并用Western Blot法测定P53、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 不同浓度SWCNTs对HKF和HSF细胞增殖均具有抑制作用.与HKF对照组相比,HKF各加药组在3.2 μg/mL WCNTs处理时P53蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著下降(P＜0.01),Bax在1.6 μg/mL SWCNTs处理时蛋白表达显著升高(P＜0.01);与HSF对照组相比,HSF各加药组P53、Bax和Bcl-2在1.6μg/mL SWCNTs处理时蛋白表达显著升高(P＜0.01);HKF对照组凋亡率为4.13％,3.2 μg/mL的SWCNTs处理时凋亡率升高到12.16％,12.5μg/mL的SWCNTs处理时凋亡率为16.3％,凋亡率均较对照组显著升高(P＜0.01);HSF对照组凋亡率为8.04％,3.2μg/mL SWCNTs处理时凋亡率升高到12.84％,12.5 μg/mL SWCNTs处理时凋亡率为16.15％,凋亡率均较对照组显著升高(P＜0.01).结论 一定剂量的SWCNTs颗粒悬液对体外培养的HKF和HSF均可产生抑制增殖和促进细胞凋亡的作用.     

镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞。各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05)。结论硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关。     

消瘤平体内外对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡相关蛋白的影响

目的研究消瘤平体内外对人宫颈癌He La细胞生长的影响,以及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas和Survivin含量的影响。方法常规培养He La细胞,加入不同浓度的消瘤平,M TT法分别检测培养3个时段后对细胞生长的影响。He La细胞接种于BALB/C-nu裸鼠,随机分为5组,阴性对照组、5-fu阳性对照组以及消瘤平3个剂量组,另设空白对照组,观察荷瘤裸鼠的一般状况。腹腔注射给药4周后,取瘤块和脾脏,称重计算抑瘤率和脾脏指数。取血,免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Fas、Survivin蛋白的含量。结果消瘤平体内外均能抑制He La细胞的生长;体内可明显增加荷瘤裸鼠的脾脏指数;中、高剂量的消瘤平可促进Bax的表达,抑制Bcl-2和Survivin的表达,高剂量的消瘤平还促进Fas的表达。结论消瘤平抗宫颈癌的作用机制与抑制He La细胞增殖,以及Bcl-2、Bax、Fas和Survivin基因蛋白诱导的凋亡有关。     

氯胺酮对七日龄SD大鼠脑皮层神经元凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨氯胺酮对七日龄SD大鼠脑皮层神经元凋亡的影响及其机制。方法:新生七日龄SD大鼠18只,随机分成3组:对照组腹腔注射等量的生理盐水,低剂量氯胺酮组、高剂量氯胺酮组分别腹腔注射20 mg/kg和80 mg/kg氯胺酮,给药24小时后,用原位末端标记法检测脑皮层神经元的凋亡细胞数,免疫印迹法检测Bcl-2基因和Bax基因蛋白表达的变化。结果:原位末端标记法检测结果显示与对照组比较,低剂量氯胺酮组的凋亡细胞增多但无统计学意义(P>0.05),高剂量氯胺酮组的凋亡细胞数则呈显著性增加(P<0.05)。免疫印迹法检测结果显示与对照组比较,低剂量和高剂量氯胺酮组Bcl-2基因蛋白表达水平明显下降,Bax基因蛋白表达水平增加。结论:氯胺酮可导致新生大鼠皮层神经元凋亡,其机制可能与皮层神经元Bcl-2基因蛋白表达下调、Bax基因蛋白表达上调有关。     

瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625～10 mmol/L)和不同缺氧时间(10～60min)、复氧时间(2～8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5～400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5～400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显著升高,SOD水平显著降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。     

复方木鸡颗粒联合顺铂对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的机制研究

目的探讨复方木鸡颗粒联合顺铂对人肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,取对数生长期细胞,将其消化后随机分为对照组,复方木鸡颗粒高、低(10、5mg/m L)剂量组,顺铂组(1mg/m L)和复方木鸡颗粒(5mg/m L)联合顺铂(1mg/m L)组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Hoehcst染色法检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光联合激光共聚焦分别检测各组细胞中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、细胞色素C氧化酶(Cyt-C)表达水平。结果与对照组比较,复方木鸡颗粒10、5 mg/mL组及顺铂组、联合组的细胞活力显著降低(P0.01),细胞凋亡显著增加,细胞内Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05、0.01),而Bax、Caspase-9、Cyt-C蛋白显著上调(P0.05、0.01),且联合组在抑制人肝癌Hep G2细胞增殖、促进其凋亡、调控凋亡相关蛋白表达的作用效果最佳。结论复方木鸡颗粒可显著抑制Hep G2细胞增殖并促进其凋亡,其与顺铂联合起到协同增效的效果,其作用机制可能与下调人肝癌Hep G2细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-9、Cyt-C表达水平有关。     

淋巴细胞凋亡异常在AITP患儿中的作用研究

目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）患儿外周血淋巴细胞凋亡情况及凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达情况.方法 采AITP患儿外周血,分离淋巴细胞,用原位细胞凋亡方法检测淋巴细胞凋亡率,用免疫组化法检测淋巴细胞Bcl-2及Bax蛋白表达率.结果 AITP患儿治疗前可见少量凋亡淋巴细胞,正常对照组未见明显凋亡细胞,Bcl-2蛋白表达率较正常对照组明显升高,Bax蛋白表达率较正常对照组降低.结论 淋巴细胞凋亡异常在AITP发病机制中起重要作用.     

白花蛇舌草乙醇提取物体外诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制研究

目的 观察白花蛇舌草乙醇提取物对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法 采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定白花蛇舌草乙醇提取物作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western blot法检测Kasumi-1细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyto-C、P65、p-P65、IkBα、p-IkBα、IKKα/β、C-MYC以及AML1-ETO的蛋白水平。结果 白花蛇舌草乙醇提取物抑制急性髓系白血病Kasumi-1细胞增殖(P＜0.05),并具有时间和浓度依赖性。0.02、0.04、0.06、0.08mg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物能诱导细胞凋亡(P＜0.05),EEHDW可以显著上调Cyto-C、cleaved PARP、cleaved Caspase-3、9以及Bax的表达水平,而降低Bcl-2、C-MYC和AML1-ETO蛋白的表达,同时EEHDW能够浓度依赖性的激活NF-кB信号通路。结论 白花蛇舌草乙醇提取物诱导Kasumi-1细胞凋亡一方面是通过调节BAX/ BCL-2的表达影响线粒体途径,另外一方面还与激活NF-кB信号通路有关,在这个过程中同时抑制原癌基因c-myc和AML1-ETO融合基因的表达。     

姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.     

体外培育牛黄在慢性溃疡性结肠炎小鼠中的抗凋亡机制

目的：研究体外培育牛黄（Calculus Bovis Sativus,CBS）在慢性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）中的抗凋亡机制。方法：将28只雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组,分别为：正常对照组,模型对照组,CBS低剂量组和CBS高剂量组。给予2%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）溶液分3个周期诱导慢性溃疡性结肠炎模型。CBS低剂量组和CBS高剂量组在造模期间的最后7 d分别给予50,150 mg·kg^-1·d^-1CBS灌胃处理。计算小鼠生存率,观察结肠组织形态学改变,苏木素-伊红染色、糖原染色评价小鼠结肠损伤情况,TUNEL检测结肠细胞凋亡情况,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2、Bax表达水平。结果：与正常对照组相比,模型对照组小鼠生存率明显下降,结肠组织损伤严重,结肠细胞凋亡率显著增加;Caspase3、Bax蛋白表达量增加而Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2比值升高。经CBS处理后,小鼠生存率提高,结肠组织损伤得到缓解,结肠细胞凋亡率明显下降;Caspase3、Bax蛋白表达水平下调而Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值也有所降低。结论：CBS能够通过抑制结肠细胞的凋亡对DSS诱导的慢性UC产生疗效,其抗凋亡机制可能是对细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2、Bax表达的调控作用。     

复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探究复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响。方法 将24只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[复方藤梨汤6、12、24 g/（kg·d）],每组6只,制备含药血清处理人脑胶质瘤U251细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡,定量聚合酶链反应检测原癌基因C-myc、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)基因表达,Western blot法检测细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8]以及β-连环蛋白（β-catenin）、上皮性黏附蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达。结果 选取体积分数10%的含药血清为最终剂量。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞活力、克隆形成数、C-myc mRNA、CyclinD1 m RNA、Vimentin表达水平降低,处于S期细胞比例、Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表达水平升高（P<0.05）;低、高剂量组G1期细胞比...     

蛇葡萄根提取物的含药血清对肝星状细胞凋亡及基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的:研究中药蛇葡萄根提取物的含药血清对HSC/T6凋亡及凋亡基因Bax/Bcl-2表达的影响,从细胞学和分子生物学水平探讨中药蛇葡萄根抗纤维化的作用机制。方法:用流式细胞仪测定各体积分数(5%,10%和20%)的含药血清对HSC/T6作用后的DNA含量,计算细胞凋亡率;用SABC染色检测凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:含药血清体积分数为5%,10%和20%的蛇葡萄根提取物对HSC/T6的凋亡率分别为8.50%,14.30%和22.65%,均显著大于含生理氯化钠溶液的血清对照组(P<0.01);且均上调HSC/T6的促凋亡基因Bax的蛋白表达,同时下调抗凋亡基因Bcl-2的基因表达。结论:蛇葡萄根提取物含药血清能诱导HSC/T6的凋亡,上调促凋亡基因Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。