重组β-防御素2在脓毒症所致大鼠急性肺损伤发生发展中的作用

目的：探讨重组β-防御素2（BD2）对脓毒症所致大鼠急性肺损伤的保护作用以及对预后的改善。方法：SD大鼠36只随机分为对照组及实验组，每组各18只，分别予以气管滴注对照腺病毒载体（Ad-V，10^7PFU／ml）及可表达大鼠β-防御素2（rBD2）的腺病毒载体（Ad-rBD2，10^7PFU／m1）各100μl。48h后行盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型；复制此模型后36h处死大鼠（n=12，实验组、对照组各6只），行腹腔灌洗液细菌计数、肺组织常规病理切片观察以及大鼠生存率分析（n=24，Ad-V组、Ad-rBD2组各12只）。结果：与对照组（Ad-V组）比较，实验组（Ad-rBD2组）肺组织损伤程度减轻，生存率明显提高（P〈0．05），腹腔灌洗液细菌计数无明显差别。结论：在体内表达的重组β-防御素2可明显改善脓毒症所致的急性肺损伤的肺部病变及其预后。     

地肤根降血糖及预防糖尿病肾病作用的实验研究

目的：建立糖尿病大鼠动物模型，通过大鼠糖尿病模型的保护实验，明确地肤根是否有降血糖作用和预防糖尿病肾病的作用。方法：随机将糖尿病大鼠分成地肤根治疗组、消渴丸治疗组、生理盐水对照组各20只，同期另设地肤根预防组20只，共80只。观察各组大鼠给药前后的血糖、尿糖、尿蛋白变化，及给药后各组血胰岛素、血脂、肾系数、肾脏病理的变化，并进行统计学分析。结果：消渴丸组、地肤根组、预防组给药后2周和8周血糖均较给药前降低（均P＜0．001），实验结束后未出现尿蛋白；生理盐水组给药后2周和8周血糖与给药前比较差异均无统计学意义（P＞0．05）；给药后尿蛋白较给药前增加（P＜0．01）；给药后消渴丸组血糖下降优于地肤根组（P＜0．05），而地肤根组血胰岛素水平高于消渴丸组（P＜0．01）；生理盐水组系膜区明显增宽，肾系数高于消渴丸、地肤根、预防组（P＜0．01）；消渴丸、地肤根、预防组均未出现肾脏病理损害，3组肾系数比较差异无统计学意义（P＞0．05）；给药后地肤根组甘油三酯较消渴丸组、生理盐水组低（P＜0．05）。结论：地肤根有降血糖、预防糖尿病肾病的作用，并可能有降甘油三酯作用；地肤根降血糖机制可能是刺激胰岛β细胞释放胰岛素。     

艾灸百会、足三里和绝骨的卒中二级预防作用与机制研究

目的：观察和评价艾灸百会、双侧足三里和绝骨对卒中大鼠的二级预防作用，探讨艾灸上述穴位的卒中二级预防机制。方法：将40只卒中易感自发高血压大鼠（SHRsp）随机均分为两组：治疗组和对照组，高脂饮食喂养。治疗组卒中大鼠病情稳定后艾灸百会、双侧足三里和绝骨。两组均以10周为观察周期。比较两组大鼠卒中再发情况和血压、血脂水平。结果：（1）治疗组大鼠卒中再发事件明显低于对照组（P=0.039）；（2）治疗组大鼠血压上升幅度明显低于对照组（P=0.010）；（3）高脂饮食下，治疗组大鼠总胆固醇和低密度脂蛋白上升幅度明显低于对照组（P=0.017，P=0.020），高密度脂蛋白没有明显下降（P=0.018）。结论：艾灸百会和左右足三里、绝骨能显著降低卒中大鼠再发比例，降低血压、血脂而达到脑卒中二级预防的作用。     

可生物降解聚合物载体微球口服防龋疫苗免疫效果

【目的】以PAc多肽（301～319）作为抗原，PBLG—PEG—PBLG做载体制备防龋微球疫苗，口服免疫SD大鼠，观察其对变链菌在大鼠牙面的黏附及对龋病发生的影响效果。【方法】28只出生30d的雄性SD大鼠随机分成4组建立龋模型。对各组大鼠口腔中变链菌的黏附菌落计数，根据Keyes评分标准做龋齿记分。【结果】PAc多肽抗原微球疫苗口服组的变形链球菌数为（13．2±8．16）×10^4CFU／ml；磨牙龋齿Keyes计分为31．8±6．77，均显著低于对照组（P〈0．01）。【结论】口服PAc多肽抗原微球防龋疫苗均能减少龋模型大鼠龋齿的发生。以光滑面龋的减少更显著。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜形态学的影响

目的 探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎时病变结膜粘膜局部形态学变化，为中医药治疗溃疡性结肠炎提供理论依据。方法 将40只大鼠随机分为正常对照组，模型组，柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸组4组，每组10只。除正常对照组外，其余3组均采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠溃疡性结肠炎模型；柳氮磺胺吡啶组及乌梅丸组分别灌胃给柳氮磺胺吡啶（80g/L SASP10mL/kg，每日1次）和乌梅丸小煎剂（每mL含生药2g,14.3mL/kg，每日1次）；治疗结束后分别在光镜与电镜下观察各组病变结肠粘膜局部形态学变化。结果 病理切片及超微结构观察显示，经乌梅丸治疗后溃疡性结肠炎大鼠病变结肠粘膜明显修复好转，其改善程度优于柳氮磺胺吡啶。结论 乌梅丸治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效。     

二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义

目的：探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜组织中Hoxa10及胰岛素（INS）、INS受体（INS-R）蛋白表达的变化．方法：选取85日龄SD雌性大鼠54只，随机分为：①对照组（20只）；②PCOS组（17只）；③二甲双胍治疗组（17只）．后两组先参照PoretskyL等方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，PCOS组喂服安慰剂，治疗组喂服二甲双胍，14d后断头处死各组大鼠并取材．采用免疫组织化学ElivisionTM Plus两步法检测三组子宫内膜Hoxa10及INS，INS-R蛋白的表达．并取外周血测定INS和睾酮含量．结果：PCOS组大鼠子宫内膜Hoxa10和INS．R表达下降（P〈0．01，P=0．012），INS表达增加（P=0．003）；二甲双胍治疗后子宫内膜Hoxa10表达增加（P〈0．01），INS水平下降（P=0．043），但均低于对照组水平（P〈0．01，P=0．037）；INS—R无明显变化；治疗后血INS和血睾酮水平均下降（P〈0．01，P=0．048）．结论：PCOS大鼠子宫内膜可能存在INS抵抗和容受性下降，治疗后可部分逆转此变化．     

阿戈美拉汀对创伤后应激障碍 SD 大鼠行为表现的影响

目的 探究阿戈美拉汀对创伤后应激障碍（PTSD）SD 大鼠行为表现的影响。方法 将32 只 SD 雄性大鼠随机分为空白对照组（不给药，不应激）、单纯应激组（不给药，应激）、药物组（给药，应激） 及单纯药物组（给药，不应激）4 组，每组8 只。药物组和单纯药物组在应激后12 h 内通过灌胃给予阿戈美 拉汀2.6 mg ∕（kg·d）；空白对照组和单纯应激组通过灌胃给予等量生理盐水，共2 周。单纯应激组和药 物组给予大鼠单次延长结合足底电击应激刺激。第14 天在电击箱中检测大鼠的条件性恐惧反应；第15 天 给予旷场实验，观察其焦虑状态；第16 ～ 21 天行Morris 水迷宫实验，测试其定位航行力和空间探索力。 结果 应激后大鼠在电击箱中呆滞时间延长；在旷场实验中穿格和站立次数减少；在Morris 水迷宫实验中上 台时间延长，穿越平台次数减少。相比单纯应激组，应激后早期给予阿戈美拉汀干预，大鼠呆滞行为、焦虑状 态及其在Morris 水迷宫中的表现均改善（P <0.05）。结论 应激后大鼠警觉性和焦虑性增强，学习记忆功能减 退。应激后早期给予阿戈美拉汀干预，能有效减少应激后PTSD 模型大鼠恐惧、焦虑表现，并对大鼠的学习 记忆能力减退有预防作用。     

苦参素穴位注射对肝纤维化防治及对肝组织金属蛋白酶组织抑制因子2表达影响

目的：观察苦参素足三里（OMZSL）注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法：采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，SD大鼠35只，随机分为5组：正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射（OMip）对照组、OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末，测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白（ALB）及肝组织中总蛋白（TP）水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度；RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）mRNA的表达。结果：OMZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量，增加ALB及TP水平，（P〈0．05，P〈0．01）。病理学观察，OMZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻，假小叶结构明显减少；且OMZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OMZSL防、治组肝组织中TIMP-2mRNA的表达显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：OMZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用，其部分机制是通过保护肝细胞，减少TIMP-2mRNA的表达，促进细胞外基质的降解，抑制细胞外基质沉积，从而减轻或逆转肝纤维化。     

白细胞介素10对大鼠脑出血的神经保护作用的实验研究

目的 观察白细胞介素10对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用自体动脉血脑出血动物模型法制作脑出血模型：将90只清洁级SD大鼠随机分为6组（n=15），造模4h后进行神经症状评分；评分后侧脑室注射组大鼠右侧侧脑室注射20mg／L的白细胞介素101μg／kg，注射速度为15μg／h；尾静脉注射组大鼠尾静脉注射白细胞介素10，方法同上；对照组大鼠右侧侧脑室注射等体积生理盐水；给药后24h再次进行神经症状评分，然后断头处死大鼠取脑，测量各组大鼠脑出血面积、脑含水量、病灶周围正常神经细胞数、病灶处吞噬细胞数。结果 神经症状评分：给药前6组无差异（P〉0．05），给药后侧脑室注射组和尾静脉注射组均显著低于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；脑组织含水量、脑出血面积及病灶处吞噬细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均小于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；周围神经细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均多于对照组（P〈0．05），但两组间无差异。结论 无论侧脑室还是尾静脉注入白细胞介素10均可显著缩小急性出血性大鼠脑出血面积、减轻脑水肿并能减轻血肿周围炎症反应，增加周围神经细胞数。提示白细胞介素10对大鼠脑出血有明显的神经保护作用。     

五加丹方对绝经综合征模型大鼠下丘脑PLC-β/IP3/CaM通路作用的研究

目的：探讨中药方剂五加丹方对去卵巢雌性大鼠下丘脑组织匀浆中PLC-β1、IP3、IP3R、CaM及PLC-β1、IP3R1、GnRHmRNA和GnRH、CaM蛋白的影响，试图阐释五加丹方对PLC-β/IP3/CaM通路及绝经综合征的影响。方法：取雌性SD大鼠64只，随机分为空白组（NG）、模型组（MG）、中药对照组（TMC）、西药对照组（WMC）各10只，五加丹方高（WH）、中（WM）、低剂量组（WL）各8只。除NG组外，其余6组均手术摘除大鼠双侧卵巢复制去势模型。模型复制成功后，各组采用灌胃给药1次/日，TMC组及WMC组分别给予相应剂量更年安片混悬液及补佳乐混悬液灌胃，NG组、MG组予等剂量生理盐水灌胃。4周后，处死大鼠，检测脑组织中PLC-β1、IP3、IP3R、CaM的含量；PCR法检测PLC-β、IP3R1、GnRH mRNA表达；Western Blot法检测各组脑组织CaM和GnRH蛋白的表达。结果：与NG组比较，大鼠去势后下丘脑组织PLC-β1、IP3、IP3R、CaM含量明显升高（P<0.01）,PLC-β1、IP3R1、GnRHmRNA的表达显著升高（P<...     

复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎的防治作用

目的：观察复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎的防治作用。方法：将56只Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（8只,不接受照射）、单纯照射组（12只,模型组）和复方竹叶石膏颗粒低、中、高剂量组（各12只）。分别予10mL/kg生理盐水及低、中、高剂量（1.15、2.3、4.6g/kg）的复方竹叶石膏颗粒溶液灌胃,1次/d,连续7d。采用60Co射线以490.25cGy/min剂量率一次性局部照射30Gy建立放射性食管炎模型。继续以照射前给药方法连续给药7d或14d,期间观察并记录大鼠体质量、摄食量,并于照射后第7天每组取4只大鼠,照射后第14天取每组全部存活大鼠,麻醉状态下处死取食管组织制作病理切片并观察其病理变化。结果：（1）照射后第7天,单纯照射组大鼠食管组织出现典型的放射性食管炎病理改变,而复方竹叶石膏颗粒各剂量组的放射性损伤均有不同程度的减轻,且随剂量增大损伤越轻,高剂量组食管组织基本完好。（2）高、中、低剂量组的大鼠食管组织损伤程度和炎症细胞浸润程度评分明显小于单纯照射组（P〈0.05）。（3）正常对照组大鼠体质量增加而模型组大鼠体质量减少,高、中剂量组大鼠体质量未见明显减少,高剂量组大鼠体质量减少量明显小于单纯照射组（P〈0.05）。（4）与正常对照组比较,其余各组大鼠照射后每日进食量均有所减少,但高、中、低剂量组大鼠进食量明显大于单纯照射组（P〈0.05）。结论：复方竹叶石膏颗粒能明显减轻大鼠放射性食管炎的病理损伤程度和炎症细胞浸润,增加大鼠的进食量,防止体质量减轻,且随剂量增加效果更为显著。该结果提示复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎有显著的防治作用。     

大鼠脑震荡后8天不同损伤程度空间认知行为的变化

目的：探讨伤后8d内认知障碍改变与不同程度脑震荡（BC）损害的关系．方法：成年SD大鼠36只，应用自制单摆式闭合性脑损伤机械打击装置复制不同损伤程度的BC大鼠模型．随机分为对照组、单纯型脑震荡（SBC）组和复杂型脑震荡（CBC）组（n=12）．应用Morris水迷宫实验，评价大鼠空间学习记忆功能．结果：在Morris水迷宫测试中，SBC组大鼠1～3d找到平台的时间与对照组相比显著延长；CBC组大鼠伤后1～5d找到平台的时间与对照组SBC组相比显著延长．SBC和CBC大鼠在Morris水迷宫无平台探测试验中，在原有平台象限（Ⅲ象限）的时间比对照组减少但无显著差异，结论：认知障碍的严重程度与脑震荡损伤程度有关．     

甘利欣对哮喘大鼠核因子NF-kB及Th2类细胞因子的影响

目的 研究甘利欣对哮喘大鼠肺组织中核因子-kB（NF-kB）及Th2类细胞因子的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘利欣组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；免疫组织化学技术观察气道上皮细胞NF-kB的表达；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况；行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞因子测定。结果①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘利欣组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘利欣组BALF液中的IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。③4组NF-kB细胞核阳性表达的细胞占气道上皮细胞的百分比分别为（12．10±2．21）％、（27．70±3．58）％、（16．66±2．88）％和（14．94±1．96）％。模型组明显高于对照组（P〈0．01）；甘利欣组明显低于模型（P〈0．01），且与激素组无显著性差异（P〉0．05）。结论 甘利欣可以有效阻断肺组织中NF-kB的激活，减轻气道炎症。     

大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型的建立及稳定性观察

目的通过大鼠自体原位。肾移植建立。肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）模型．并观察其稳定性。方法雄性SD大鼠30只，假于术组（A组）10只，自体原佗。肾移植组（B组）10只，观察模型稳定性组（C组）10只。A组：不行左肾蒂血管阻断和灌注，无IRI，而单纯低温保存左。肾4h后结扎右肾蒂；B组和C组：左。肾蒂血管阻断和灌注，低温保存4h后结扎右。肾蒂，开放血流。A组和B组取血和左肾检查，C组观察存活情况。结果B组4h、24h的血肌酐、尿素氮水平明显高于A组，筹异有显著性（P〈0．01）；A组大鼠。肾脏未见明显病理改变，而B组呈典型的IRI改变；C组大鼠均健康存活2周，无感染发生。结论该大鼠。肾脏IRI模型的建立操作简便，手术难度低、成功率高，稳定性良好，是研究。肾移植IRI的理想动物模型。     

α7nAChR激动剂经内质网应激调控NLRP3炎症小体改善缺氧缺血性脑损伤的分子机制研究

目的 探究α7nAChR激动剂通过介导内质网应激（ERS）调控NLRP3炎症小体表达对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响及可能机制。方法 选择出生7 d左右的SPF级SD雄性大鼠48只，随机分为假手术组（S组）、模型组（HIBD组）、HIBD+α7nAChR激动剂PNU282987组（HP组），每组16只。HIBD组和HP组大鼠均进行HIBD模型复制；S组进行假手术，不做结扎和缺氧处理。HP组模型复制成功后1 h腹腔注射0.8 mg/kg PNU282987,HIBD组和S组同时间腹腔注射等量生理盐水。模型复制48 h后采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平；HE染色观察脑组织病理变化；TTC染色法检测脑梗死面积；TUNEL法检测大脑皮质、海马CA1区神经细胞凋亡；Western blotting检测脑组织中NLRP3蛋白及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白（CHOP）的相对表达量。结果 水迷宫实验结果显示，3组大鼠逃避潜伏期、穿越圆台次数比较，差异有统计学意义（P ...     

MK-801诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织DA,DOPAC,Glu和GABA浓度的变化

目的：通过对MK-801诱导的精神分裂症（schizophrenia,SZ）发育模型大鼠和慢性给药模型大鼠脑组织多巴胺（dopamine,DA）、二羟苯乙酸（dihydroxy-phenyl acetic acid,DOPAC）、谷氨酸盐（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）浓度的比较研究,探讨围产期N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体阻断致SZ的神经生化机制。方法：60只新生雄性SD大鼠于出生后6天按批次随机分为SZ发育模型组（MK-801F）、SZ慢性给药模型组（MK-801M）和正常对照组（Control）;SZ发育模型大鼠于出生后7~10d皮下注射MK-801（0.1mg/kg,Bid）,SZ慢性给药模型大鼠于出生后47~60d腹腔注射MK-801（0.2mg/kg,Qd）,对照组大鼠于相应时段注射0.9%的生理盐水。出生后第60天分批进行行为学测试,出生后第63天取各组大鼠大脑内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex,mPFC）和海马组织并匀浆,以高效液相色谱-库仑阵列电化学法检测组织匀浆中的DA,DOPAC,Glu和GABA水平,并计算分析DA和Glu的利用率。结果：SZ发育模型大鼠mPFC和海马DA及DOPAC的浓度较正常对照组明显降低（P〈0.05）;mPFC区GABA浓度和Glu利用率较正常对照组明显降低（P〈0.05）;mPFC区DA浓度较SZ慢性给药模型组明显降低（P〈0.05）;海马DOPAC浓度及DA利用率较SZ慢性给药模型组明显降低（分别P〈0.01,P〈0.05）。结论：SZ发育模型成年大鼠mPFC区DA,Glu和GABA系统功能减退,海马DA系统功能减退。     

卵黄囊内接种诱导免疫耐受大鼠模型的建立及评价

目的：建立胚胎期诱导免疫耐受大鼠模型,探讨其能否取代人类白细胞抗原（HLA）配型用于造血干细胞移植。方法：实验动物随机分为诱导耐受组、空白对照组、照射移植组和单纯照射组,每组Wistar大鼠20只,SD大鼠20只。妊娠期SD大鼠胚胎卵黄囊内注射宿主Wistar大鼠外周血单个核细胞,诱导免疫耐受,取成熟子代雄性大鼠作为供体,对接受致死量照射后的宿主雌性大鼠进行骨髓移植,观察移植后大鼠生存期、移植物抗宿主病（GVHD）情况,同时采用皮肤移植观察实体器官植活情况。结果：接受诱导免疫耐受供体大鼠骨髓移植的宿主鼠30 d生存率(86.7%)明显高于对照组(0%)(P<0.01);其病理检查未见GVHD发生,而在空白对照组,可见GVHD发生,诱导耐受组供体及宿主间皮肤移植成活率明显高于非相关鼠皮肤移植（84.6%和0%）。结论：胚胎期诱导免疫耐受可跨越HLA屏障,从而为造血干细胞移植和实体器官移植提供良好供者。     

二甲基苯并蒽诱导大鼠原位胰腺癌模型的建立

目的：探讨化学致癌剂二甲基苯并蒽（DMBA）诱导Sprague-Dawley（SD）大鼠原位胰腺癌模型建立的有效性。方法：220只SD大鼠，根据术中二甲基苯并蒽用量的不同，随机分为模型组I（6mg组，80只）和模型组Ⅱ（9mg组，80只）和对照组（60只）。模型组I、Ⅱ于胰体尾部切开胰腺被膜后，分别置入6mg、9mg的二甲基苯并蒽。对照组仅行胰腺被膜切开。模型组术后7个月内每月处死大鼠10只、对照组平均每月处死7只，观察腹腔及胰腺病变，切取胰腺标本。结果：包埋DMBA4个月后大鼠胰腺开始出现腺癌，胰腺癌模型组I和组Ⅱ相比，术后6个月癌发生率为70％（7／10），实验大鼠死亡率低，致癌率较高。结论：采用6mg剂量的二甲基苯并蒽（DM—BA）直接置入胰腺被膜下的实质内，可在短期内获得发生率较高的鼠胰腺癌模型。     

加味四逆散防治大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的：观察研究加味四逆散对大鼠免疫性肝纤维化的防治效果,初步探索该方的防治机理。方法：采用人血清白蛋白（HSA）复制免疫性肝纤维化大鼠模型，设西药秋水仙碱组为对照：预防组在造模的第48天开始用加味四逆散给大鼠灌胃用药，共42天；治疗组在模型形成后（造模的第90天）开始用加味加逆散灌胃给药，共30天；用自动分析法检测大鼠血清ALT，AST，TP，ALB，GP含量，用光镜对大鼠肝脏进行病理组织学检查。结果：预防组和治疗组大鼠在应用加味加逆散后，血清AWLT，AST，TBil明显降低，ALB升高，A／G值改善；肝脏组病理学损害明显减轻，胶原沉积减少，肝细胞坏死得以修复，肝脏微循环有明显改善。与病理模型组比较有显著性差异（P＜0．05）。与秋水仙碱组比较也有显著性差异（P＞0．01）。结论：加味四逆散效的保护肝细胞，恢复肝功能，抑制星状细胞活性，减少肝内胶原蛋白的合成与沉积，促进胶原降解，具有肯定良好的预防和治疗肝纤维化作用，其预防效果优于治疗效果，并且明显优于秋水仙碱。     

二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的观察二甲双胍对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠肾脏的影响，分析二甲双胍的防治功效及其机制。方法选取健康雄性14 周龄Wistar 大鼠36 只，随机分为3 组：正常对照组、糖尿病模型组和二甲双胍干预组。利用STZ 诱导大鼠糖尿病，正常对照组给予生理盐水，第8 周时大鼠糖尿病肾病模型复制成功。采用Western blot检测各组大鼠肾脏中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）]和抗炎症细胞因子[白介素10（IL-10）]的表达。结果糖尿病模型组TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平高于正常对照组（p <0.05），IL-10 的表达水平低于正常对照组（p <0.05）；给予二甲双胍干预后，上述结果逆（p <0.05）。结论二甲双胍可通过抑制肾脏炎症细胞因子的表达，保护STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏。