在40例肝细胞癌患者中评价经颈静脉肝内门体静脉分流的疗效和安全性

【据《Aliment Pharmacol Ther》2015年1月报道】题:在40例肝细胞癌患者中评价经颈静脉肝内门体静脉分流(TIPSS)的疗效和安全性(作者Bettinger D等)门静脉高压和肝细胞癌(HCC)是晚期肝硬化的主要并发症,患者往往受到这两个并发症的影响。TIPSS可有效治疗门静脉高压及其并发症。然而,对于HCC患者的系统性门静脉高压治疗目前没有既定的方针可用,另     

肝硬化门静脉高压诊治Baveno Ⅶ共识解读——内科视角

门静脉高压是影响肝硬化预后的重要因素，评估门静脉压力并合理管理是肝硬化门静脉高压及其并发症的重要诊治内容。2021年的新版肝硬化门静脉高压BavenoⅦ共识意见进一步更新与丰富门静脉高压的诊断与治疗内容，并强调个体化分层管理与治疗。本文主要围绕门静脉高压的非创诊断、药物预防与治疗等，重点解读BavenoⅦ共识意见内科相关研究进展。     

掌握发病新机制,有效防治肝硬化门静脉高压出血

肝硬化失代偿期门静脉高压伴食管胃底静脉曲张破裂出血患者的死亡率在近30余年间明显下降,主要得益于上世纪80年代提出的"前向血流"学说和内脏血管张力理论对进展期肝硬化门静脉高压形成机制的阐述,并为临床治疗带来了生长抑素及其衍生物、特利加压素和非选择性β受体阻滞剂三类药物。上述药物与内镜下曲张静脉套扎、硬化剂和组织黏合剂注射等方法一起,为大幅降低肝硬化门静脉高压出血的死亡率作出了里程碑式的贡献。近15年来,在细胞分子水平对门静脉高压患者内脏血流增加、肝窦内皮细胞结构和功能改变以及血管再生机制的深入了解,为今后更有效地治疗肝硬化门静脉高压提供了许多针对发病机制关键靶点的新型候选药物。可以预见在不远的将来,会有更多疗效良好的新型药物在肝硬化门静脉高压的预防和治疗中发挥作用。     

肝前性非肝硬化性门静脉高压症的诊疗进展

肝前性非肝硬化性门静脉高压是一组由非肝硬化因素导致的门静脉高压性疾病,目前认为这组疾病的病因主要与JAK2突变、血液高凝状态有关。临床表现主要包括静脉曲张破裂出血、脾肿大等,患者肝功能正常或仅有轻微异常。对肝前性非肝硬化性门静脉高压疾病的诊断主要依靠其影像学特点,同时还需排除肝硬化门静脉高压。治疗方面主要采取抗凝治疗和内镜下治疗,患者预后一般较好。本文系统梳理了肝前性非肝硬化性门静脉高压的主要进展。     

肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构和功能改变及其临床表现

临床上高达80%的肝硬化门静脉高压患者存在不同程度胃肠症状,这与肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变有关。回顾了肝硬化门静脉高压对胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变的影响,以及这些改变所导致的消化道临床表现,提示对肝硬化门静脉高压胃肠结构改变进行研究,可以有效地预防和治疗肝硬化的并发症,改善胃肠症状;另外,对胃肠功能进行调节,可改善患者症状,有助于延缓肝硬化进展,建议定期内窥镜评估肝硬化患者胃肠黏膜和血管的改变,有助于早期治疗和减少并发症。     

老年肝硬化门静脉高压并发上消化道出血的相关因素

目的探讨老年肝硬化门静脉高压并发上消化道出血的相关因素。方法肝硬化门静脉高压患者395例,研究其合并上消化道出血的发生情况。单因素和多因素Logistic回归分析影响老年肝硬化门静脉高压并发上消化道出血的危险因素。结果肝硬化门静脉高压合并上消化道出血214例,占54. 18%。单因素分析结果表明,性别、肝功能分级、肝硬化病因与是否合并上消化道出血无关(P>0. 05);上消化道出血患者食管胃底静脉曲张多于无上消化道出血患者、门静脉内径高于无上消化道出血患者、不良饮食习惯多于无上消化道出血患者,且有统计学差异(P<0. 05)。将单因素分析具有统计学差异的因素纳入多因素回归分析,食管胃底静脉曲张、门静脉内径和不良饮食习惯为影响肝硬化门静脉高压合并上消化道出血的独立危险因素。结论肝硬化门静脉高压合并上消化道出血相关影响因素中,食管胃底静脉曲张、门静脉内径和不良饮食习惯为其独立危险因素。     

缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者血液动力学的影响

目的研究血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者血液动力学的影响。方法52例肝硬化门静脉高压患者服用缬沙坦80mg/日，治疗3个月，治疗前后检测门静脉主干内径、脾静脉内径、门静脉血流速度、脾静脉血流速度、门静脉血流量、脾静脉血流量。结果在Child-Pugh A、B级患者，治疗前后门静脉主干内径、脾静脉内径及门静脉血流量、脾静脉血流量均降低，门静脉血流速度、脾静脉血流速度均减慢（P〈0．01），但在Child-Pugh C级患者虽有变化，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦具有较好的降低肝硬化门静脉高压的作用。     

肝硬化门脉高压的药物治疗进展

门静脉高压是肝硬化病人失代偿期的主要临床表现之一,是发生多种致命的常见危险并发症,也是肝硬化病人死亡的主要原因,死亡率可达40%以上,对门脉高压进行积极有效的治疗,可望改善肝硬化病人的预后,提高病人的生存质量。因此,在门脉高压早期即开始持续治疗日益引起广泛重视,改变了过去只有当临床出现并发症时,才对症处理的被动局面,近年来药物治疗门静脉高压已作为一种主要的治疗手段。笔者就目前肝硬化门静脉高压药物治疗进展,综述如下:1 缩血管类药     

肝硬化门静脉高压的病因和非病因治疗

高压是肝硬化的严重并发症,是门静脉阻力和门静脉血流量增加的结果。病因和非病因治疗均可在一定程度上有效降低门静脉压力,但在改善预后方面效果欠佳。以降低肝内血管阻力为靶点的新治疗药物可能有助于实现门静脉高压的逆转。本文以肝硬化门静脉高压的发生机制为基础,对目前的药物治疗从病因和非病因治疗两方面进行总结,以期为临床治疗选择提供较全面的理论和循证依据。     

特发性非肝硬化门静脉高压症的研究进展

特发性非肝硬化门静脉高压症(INCPH)是一种罕见疾病,其特点是肝内门静脉高压,且无肝硬化或者其他肝脏疾病以及门静脉、肝静脉血栓的表现。目前对于INCPH的病因学研究主要集中在免疫系统疾病、慢性感染、接触药物或毒物、遗传性倾向、促血栓或高凝状态几个方面。INCPH临床表现的主要特点为门静脉高压、脾大或巨脾以及脾功能亢进,而肝损伤、腹水以及肝性脑病较少见。目前,对INCPH的诊断尚无统一标准,还是以排除性诊断为主。治疗方面,最新的BavenoⅥ共识对于INCPH的推荐治疗方法还是参照肝硬化门静脉高压的治疗指南。由于大部分INCPH患者的肝功能良好,所以其预后比相同门静脉压力的肝硬化患者好,但也有少部分患者可进展至肝衰竭,并需要肝移植治疗。     

肝硬化门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的关系

通过多普勒超声技术，检测肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学状态并分析其与门静脉压力的关系，旨在探讨多普勒超声技术对肝硬化门静脉高压患者门静压力的诊断意义。     

老年门静脉高压症PCDV手术前后KICG研究

目的进一步提高老年肝硬化门静脉高压症的手术治疗效果。方法采用吲哚氰绿血浆清除率（简称ＫＩＣＧ）为指标，研究了老年肝硬化、门静脉高压症患者在进行ＰＣＤＶ手术前、后ＫＩＣＧ的变化，并与同类中年患者进行比较分析。结果老年肝硬化、门静脉高压症患者ＰＣＤＶ手术前、后ＫＩＣＧ无显著差异（Ｐ＞０．０５），且均低于中年同类患者（Ｐ＜０．０５）。结论（１）ＰＣＤＶ手术对老年肝硬化门静脉高压症患者的肝脏机能和肝脏储备能力影响不大，可做为首选术式。（２）ＫＩＣＧ可做为老年肝硬化门静脉高压症患者手术前确切了解肝脏机能状态和肝脏实际储备能力的可靠指标。（３）ＫＩＣＧ可做为老年肝硬化门脉高压症患者手术前选择手术适应症的指标。（４）ＫＩＣＧ可做为老年肝硬化门脉高压症患者判定手术预后，指导临床治疗的可靠指标。     

Abernethy畸形患者临床特征的研究现状

Abernethy畸形是一种由于胚胎脐静脉和卵黄静脉发育异常导致门静脉缺失或发育不良，门静脉系统与腔静脉系统之间出现异常分流的疾病，其发病机制尚未明确。由于该病临床上以呕血、便血和高氨血症等门静脉高压症为突出表现，临床实践中患者常被误诊为肝硬化门静脉高压等疾病。本文总结了Abernethy畸形患者的临床特点，以增强临床医师对该疾病的诊断和治疗能力。     

特利加压素治疗失代偿期肝硬化并发低钠血症的机制和处理原则

食管胃静脉曲张出血和肝肾综合征是失代偿期肝硬化患者门静脉高压的常见并发症,特利加压素可以收缩内脏血管、降低门静脉压力、增加肾脏灌注,是一线治疗药物。近年来陆续报道了部分患者在接受特利加压素治疗期间发生了低钠血症。由于肝硬化患者本身容易发生低钠血症,使用特利加压素可能不利于患者血钠水平的管理。总结了特利加压素治疗期间低钠血症的发生率以及危险因素,主要介绍了特利加压素治疗失代偿期肝硬化患者期间低钠血症的发生机制以及低钠血症的处理原则,若能控制低钠血症的发生,特利加压素则是治疗门静脉高压并发症的有效药物。     

肝硬化胃底静脉曲张组织胶注射术后胃石形成一例

患者女，77岁，因反复呕血来我院治疗。患者既往有肝硬化并门静脉高压症及2型糖尿病病史，无心、肺、脑等器官疾病。入院后予生长抑素等药物降低门静脉压力，出血停止。     

非肝硬化性门静脉高压

肝硬化门静脉高压的并发症往往带来不良的预后,腹水患者5年生存率为20%,静脉曲张出血患者1年生存率亦为20%左右。非肝硬化性门静脉高压(NCPH)较少见,其预后亦截然不同,Kingham 等的研究表明,其5年生存率为90%,30年生存率为55%。NCPH 首先必需与门静脉高压的肝外原因(特别是特发性或医源性门静脉血栓形成)鉴别。在Kingham 报道的41例施行静脉造影的患者中,13例证实有门静脉系统轻微异常(包括部分闭塞)。较少     

解建国教授温肾法辨治肝硬化腹水并发多器官功能衰竭经验

<正>肝硬化腹水并发多器官功能衰竭(MOF)是肝硬化失代偿期患者随着门静脉高压和细菌移位的发生、进展，导致在短时间内相继出现多个脏器的功能进行性受损、衰竭[1]。一项流行病学调查显示，肝硬化腹水并发MOF的患者，预后极差，病死率与衰竭器官数量相关。在ICU充分支持时，3个或以上器官衰竭患者的30 d病死率高达80%以上[2]。肝硬化晚期并发MOF的影响因素复杂，其发病机制与门静脉高压、细菌移位、全身炎症反应等密切相关。治疗上，     

肝静脉压力梯度对肝硬化临床终点事件的预测

肝硬化是肝脏疾病的终末阶段,失代偿期肝硬化以门静脉高压为显著特征,目前肝静脉压力梯度是评估门静脉高压的"金标准",具有重要的临床意义。对肝静脉压力梯度在代偿期及失代偿期临床终点事件中的预测作用以及在门静脉高压药物治疗效果评价中的应用进行阐述,以期为临床早预测、早预防、早干预门静脉高压提供依据。     

特发性非肝硬化性门脉高压

<正>门静脉高压症是指门静脉系统压力升高(术中直接测定门静脉自由压超过22mmHg,或门静脉与下腔静脉之间压力差超过5mmHg)所引起的一组临床综合征,主要表现为脾大、脾功能亢进、门体侧支循环形成、食管胃静脉曲张及破裂出血。在所有门脉高压症患者中,肝硬化所导致的窦性门脉高压约占90%,而非肝硬化性门脉高压仅占10%左右。后者包括肝(窦)前性门脉高压症如门静脉系统血栓形成、门静脉闭锁、先     

肝硬化门静脉高压性脾肿大并发脾功能亢进的特点及临床意义

肝硬化门静脉高压性脾肿大患者并发脾亢本身包含了脾肿大,因而,评价肝硬化门静脉高压症患者是否有脾亢主要依据是外周血细胞减少.然而肝硬化门静脉高压性脾肿大患者不一定都有外周血细胞减少,他是肝硬化门静脉高压性脾肿大的并发症,而不是其必然表现.对于该病的治疗,外科手术一方面可以消除巨脾和/或重度外周血细胞减少,还可以止血,因而绝大多数患者均可采用手术治疗,但对肝硬化门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少、无巨脾、无出血史的患者可采用非手术治疗.