瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用

目的:观察瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段(造模后14～28 d)肺部病理损害和肺组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:普通级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组。除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素(0.003 g·kg-1体重)复制肺纤维化模型,造模14 d后,泼尼松组以泼尼松0.004 g·kg-1体重ig,瓜蒌薤白汤组以全瓜蒌2.04 g·kg-1体重,薤白1.02 g·kg-1体重ig,第28天处死动物,比较各组肺指数、肺纤维化程度、肺组织DA,NE,5-HT含量。结果:模型组肺纤维化程度重于正常组、泼尼松组与瓜蒌薤白汤组(P<0.05),肺指数高于正常组与各用药组(P<0.05),肺组织DA,NE,5-HT含量高于正常组、泼尼松组(P<0.05);DA:模型组(60.57±8.47)ng·g-1,正常组(20.59±6.68)ng·g-1,泼尼松组(18.44±4.16)ng·g-1;NE:模型组(37.01±4.99)ng·g-1,正常组(26.91±1.90)ng·g-1,泼尼松组(23.06±5.64)ng·g-1;5-HT:模型组(88.87±5.02)ng·g-1,正常组(20.31±4.24)ng·g-1,泼尼松组(69.18±9.00)ng·g-1;瓜蒌薤白汤组NE含量(46.31±4.55)ng·g-1明显高于模型组,DA(27.48±3.20)ng·g-1,5-HT(48.90±8.47)ng·g-1含量低于模型组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤具有减轻肺纤维化模型形成阶段肺病理改变的作用;肺纤维化形成阶段肺中DA,NE,5-HT升高;瓜蒌薤白汤能抑制模型肺DA,5-HT含量的升高,增加模型肺中NE含量。     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后，中药组每天灌胃瓜蒌薤白汤，28d后处死，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变、肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SIDD）的活力。结果：模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于正常对照组及中药组，肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力均明显低于正常对照组及中药组（P〈0．05）。结论：瓜蒌薤白汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度，提高肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力。     

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF BB表达的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法：大鼠随机分为正常组，模型组，瓜蒌薤白汤组，阳性药氢化可的松组。用平阳霉素(3 mg·kg-1)复制大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤002 mL·kg-1，氢化可的松组腹腔注射5 mg·kg-1。用药28 d后处死，观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB(PDGFBB)的表达。结果：模型组大鼠肺组织中PDGFBB表达均明显高于正常组及用药组(P<005)。结论：瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGFBB过度表达。     

加味瓜蒌薤白汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察加味瓜蒌薤白汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)大鼠心功能指标和心肌组织病理形态的影响。方法：将64只Wistar大鼠随机分为对照组11只、模型组11只、加味瓜蒌薤白汤低剂量组(1.134 g·kg^-1)11只、中剂量组(2.268 g·kg^-1)11只、高剂量组(4.536 g·kg^-1)10只及复方丹参滴丸组(86 mg·kg^-1)10只。除对照组外,其余大鼠采用结扎冠状动脉的方式建立MIRI模型。造模成功后,各药物组以相应药物灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,共7 d。采用ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTNT)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量;采用超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(left ventricular internal dimension diameter, ...     

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF-BB表达的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法：大鼠随机分为正常组，模型组，瓜蒌薤白汤组，阳性药氢化可的松组。用平阳霉素（3mg&#183;kg^-1）复制大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤0．02mL&#183;kg^-1，氢化可的松组腹腔注射5mg&#183;kg^-1。用药28d后处死，观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB（PDGF-BB）的表达。结果：模型组大鼠肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常组及用药组（P〈0．05）。结论：瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺-肠轴的影响

目的：研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肠道菌群的影响,探讨中药调控肠道菌群进而恢复肺-肠轴平衡的作用机制。方法：将大鼠随机分为7组,每组12只,即空白组、模型组、粪菌移植(FMT)组、地塞米松组及补肺汤低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用香烟和锯末烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。补肺汤低、中、高剂量组分别灌胃补肺汤药液(3.645、7.29、14.58 g·kg^-1),FMT组给予粪菌液灌肠(10 mL·kg^-1),地塞米松组给予醋酸地塞米松片混悬液灌胃(0.135 mg·kg^-1),空白组和模型组大鼠灌胃等量蒸馏水,连续干预28 d后收集新鲜粪便,进行16S rRNA基因测序,取肺脏及结肠组织苏木素-伊红(HE)染色后进行病理形态学观察,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果：与空白组比较,模型组肺组织结构重度异常,肺泡萎缩塌陷,伴随炎症细胞重度浸润;与模型组比较,补肺汤高剂量组损伤程...     

参莲方对颗粒物暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察参莲方对颗粒物(PM)暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用并初步探究其保护机制。方法：雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、参莲方低、高剂量组(4.32、8.64 g·kg^-1)、罗氟斯特组(3.46 mg·kg^-1),每组10只。预给药灌胃1周后,于第8天和第11天除正常组滴注生理盐水外,其余组气管滴注PM混悬液建立PM暴露致大鼠急性肺损伤模型。造模后继续给药至实验结束。末次染毒48 h后检测大鼠肺功能。随后处死大鼠,观察肺部形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;免疫组化观察肺部CD68表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肺损伤标志物肺表面活性物质A(SP-A)、克拉氏细胞分泌蛋白16(CC16)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6、IL-18和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织出现明显组织结构损伤,并有明显的PM沉积和CD68阳性细胞浸润,肺组织炎症因子IL...     

瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段造模后(14d～28d)下丘脑、海马DA、NE、5-HT的干预作用

目的:了解瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法:普通级大鼠分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组。除正常组外均用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,造模后14d用药,28d处死后测下丘脑及海马DA、NE、5-HT。结果:模型组下丘脑NE、DA、5-HT与海马5-HT高于正常组(P<0.05);瓜蒌薤白汤组下丘脑与海马NE、DA低于模型组与泼尼松组,5-HT低于模型组而高于泼尼松组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能抑制模型下丘脑NE、DA、5-HT及海马5-HT的升高,并能降低海马NE、DA含量。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

基于TRPV1/NRF-1/mtTFA通路研究射干麻黄汤对寒性哮喘大鼠的改善作用

研究射干麻黄汤对寒性哮喘大鼠的改善作用及其作用机制。将72只无特定病原体(specific pathogen free, SPF)的健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(地塞米松，0.4 mg·kg^-1)组以及射干麻黄汤低、中、高剂量组(3.2、6.4、12.8 g·kg^-1)。除空白组予生理盐水，其他组均采用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)制成的溶液腹腔注射致敏；之后将大鼠放入0～2℃可调节的寒冷箱中，同时予OVA溶液超声雾化激发，建立寒性哮喘大鼠模型。给药3周后，观察大鼠的一般行为学，苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察大鼠肺组织的病理变化，过碘酸希夫(periodic acid-Schiff, PAS)染色观察大鼠肺组织的黏液变化，马松(Masson)染色观察大鼠肺组织的胶原沉积变化，酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症因...     

金水缓纤方抑制JAK/STAT和ERK信号阻抑巨噬细胞M2极化改善肺纤维化的机制

目的：从抑制JAK/STAT和ERK信号阻抑巨噬细胞M2极化途径阐释金水缓纤方（JHF）改善博来霉素（BLM）诱导肺纤维化模型大鼠作用机制。方法：32只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、JHF组、吡非尼酮（PFD）组,每组8只,采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型大鼠,于造模后第29～42天给予相应药物处理;HE染色及Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206表达水平;采用大孔树脂吸附法纯化分离JHF为6个部分JHF1～JHF6;以白细胞介素-4(IL-4)诱导肺泡巨噬细胞为研究对象,给予JHF1～JHF6处理,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术、蛋白免疫印迹实验（WB）和免疫荧光技术检测Arg-1、CD206的表达,采用WB检测p-JAK1、p-STAT6及p-ERK1/2的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠肺组织肺泡断裂融合、肺泡腔显著扩张,伴有大量炎症细胞浸润,肺泡间隔胶原纤维增多,其肺泡炎和纤维化评分显著增加（P<0.01）,肺组织COL-Ⅰ、α-...     

千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺脏CYP27B1、VDR、CYP24A1、MPO、NE蛋白表达的影响

目的 探讨千金苇茎汤改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法 采用烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD模型大鼠,灌胃千金苇茎汤水煎液高、中、低剂量组(10,5,2.5g·kg^-1),乙酰半胱氨酸组(0.1g·kg^-1),维生素D组(3×10^-8g·kg^-1)。连续干预30 d后处死大鼠,取肺脏和血清进行后续实验。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、25-羟基维生素D₃[25(OH)D₃]、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平;Western-Blot法和免疫组化法检测肺脏1α-羟化酶(CYP27B1)、维生素D受体(VDR)、24-羟化酶(CYP24A1)、髓过氧化物酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组肺组织肺泡壁变薄,局部肺泡壁断裂,大量炎性细胞浸润于血管周围,肺泡明显肿大;血清25(OH)D₃     

瓜蒌薤白汤正丁醇部位对Ⅱ型心肾综合征大鼠内质网应激的调控作用

目的：观察瓜蒌薤白汤（Gualou Xiebai Decoction,GXD）正丁醇部位对Ⅱ型心肾综合征大鼠内质网应激的影响,探讨瓜蒌薤白汤对心脏和肾脏的保护作用。方法：32只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和瓜蒌薤白汤高、低剂量组。除假手术组外,其余各组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制Ⅱ型心肾综合征大鼠模型,灌胃给予相应药物10周后,ELISA法检测血清中NT-proBNP、Cys-C的含量;取心脏、肾脏组织,HE染色观察心脏、肾脏的细胞形态学变化,Masson染色检测组织胶原沉积和纤维化程度;透射电镜观察内质网超微结构;RT-PCR检测心、肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;Western blot检测内质网相关蛋白ATF-6、GRP78、XBP-1s、ATF-4、p-eIF2α、CHOP的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP、Cys-C的水平明显升高（P <0.01）,瓜蒌薤白汤高、低剂量组较模型组明显降低（P <0.01）。与模型组比较,瓜蒌薤白汤组能显著改善由慢性心衰引起的大鼠心脏、肾脏组织病理学改变;透射电镜观察发现,模型...     

基于NF-κB/AQPs信号通路探究月见草对肺水肿模型大鼠的预防作用

目的 探究月见草对角叉菜胶诱导肺水肿模型大鼠的预防作用，为临床治疗肺水肿提供参考。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组(CON)、模型组(FSZ,20 mg·kg^-1)、地塞米松组(DEX,0.075 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量月见草组(YJC-L,1.75 g·kg^-1·d^-1)以及高剂量月见草组(YJC-H,7 g·kg^-1·d^-1),每组10只，给药7 d后胸腔注射10 mg·mL^-1角叉菜胶致炎建立肺水肿模型。致炎48 h后，计算肺含水量与湿干比；苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察肺组织病理学变化；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)和干扰素-γ(interfero...     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的：研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组(1.5 g·kg^-1)、津力达高剂量组(3.0 g·kg^-1)和阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1)。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型,造模8周后,给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。微型计算机断层成像技术(Micro-CT)观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR...     

秦皮苷对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化的作用及机制研究

目的 探究秦皮苷对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化的作用,并分析可能的机制。方法 50只大鼠随机分为对照组、模型组及秦皮苷低、中、高剂量组(10只·组^-1),除对照组外其余各组大鼠均建立肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型,并于建模成功后,秦皮苷低、中、高剂量组大鼠给予10、20、40 mg·kg^-1秦皮苷溶液灌胃处理(连续7 d),模型组及对照组同时间给予等量生理盐水灌胃处理。采用全自动血气分析仪检测血清中动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、动脉血氧饱和度(SaO₂)、动脉氧分压(PaO₂);苏木精-伊红(HE)染色、胶原纤维(Masson)染色观察肺组织病理学变化并对小鼠肺纤维化程度进行评分;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中蛋白激酶B(Akt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠血液中PaCO₂活性、肺纤维化评分、肺组织中p-Akt/Akt、HIF-1α、CollagenⅢ蛋白水平均升高,SaO₂     

防粘汤对宫腔粘连模型大鼠的治疗作用研究

目的：观察防粘汤对宫腔粘连模型大鼠炎症因子、T细胞亚群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨防粘汤对宫腔粘连的治疗作用。方法：首先使用HPLC法分析防粘汤各药物主要有效成分,将76只SD大鼠随机分为正常组和造模组,采用机械刮宫及感染双重损伤建立宫腔粘连大鼠模型,造模成功后,将造模组动物随机分为模型组、雌激素组及防粘汤低、中、高剂量(4.14 g·kg^-1·d^-1、8.28 g·kg^-1·d^-1、16.56 g·kg^-1·d^-1)组。每天1次,连续灌胃给药21 d后处死大鼠,收集其血清、脾脏、肝脏及双侧子宫组织,采用HE及Masson染色观察其组织病理学变化;HE染色观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6及TGF-β1的表达;Western Blot法检测子宫组织中PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞CD4⁺、CD8^+<...     

瓜蒌薤白汤含药血清抗博来霉素诱导的大鼠肺泡巨噬细胞致纤维化作用及机制研究

目的:探讨瓜蒌薤白汤含药血清抗博来霉素诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383致纤维化作用及其部分机制。方法:首先应用CCK-8法检测瓜蒌薤白汤含药血清对NR8383细胞增殖的影响,接着将NR8383细胞分组。除正常组外,其余各组细胞应用150μg/mL博来霉素(BLM)刺激,其中,BLM组正常培养,其他刺激组中,阳性对照组用2μg/mL的地塞米松(DEX)干预,空白对照血清组分别用5%、7.5%、15%的空白血清作对照,含药血清组分别用5%、7.5%、15%的含药血清干预。结果:BLM刺激后,与正常组比较,部分细胞的形态发生变化,呈长梭形或者纺锤形,出现伪足样改变,类似于成纤维细胞的形态;与BLM组和空白对照血清组比较,瓜蒌薤白汤含药血清干预能显著改善上述现象。结论:瓜蒌薤白汤含药血清能抑制BLM诱导的大鼠肺泡巨噬细胞的纤维化,具有治疗肺纤维化的应用前景。     

基于ERK信号通路抑制星形胶质细胞活化探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用

目的：探讨益气活血通络方(YHTP)防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法：体内实验将90只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、YHTP低剂量组(2.25 g·kg^-1)、YHTP中剂量组(4.5 g·kg^-1)、YHTP高剂量组(9 g·kg^-1)和甲钴胺组(0.175 mg·kg^-1)。除空白组外，其余5组采用高脂高糖饮食联合小剂量(35 mg·kg^-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病神经病理性疼痛模型。通过神经电生理检测DNP大鼠坐骨神经传导速度，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的mRNA表达，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脊髓组织GFAP和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK...