慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响

目的探讨慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响及其与睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的关系。方法取体重为180～200g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中AlCl_3的半数致死量(LD50),采用AlCl_3水溶液饮水暴露法使大鼠染铝,设置高剂量组[1/5LD50,256.72 mg/(kg·d)]、中剂量组[1/10LD50,128.36 mg/(kg·d)]、低剂量组[1/20LD50,64.18mg/(kg·d)]及对照组[0mg/(kg·d)],每组随机分配24只,大鼠连续16周饮水染铝。饲养结束,对大鼠附睾精子进行精子质量检测,并检测睾丸组织的SOD活性及MDA含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量组的前向精子百分比均偏低,死精子百分比、形态异常精子百分比偏高,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组的睾丸组织SOD活性低于对照组,而MDA含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关分析显示前向运动精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈负相关(P<0.01),与睾丸组织SOD活性呈正相关(P<0.001);死精子及形态异常精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈正相关(P<0.001),与睾丸组织SOD活性呈负相关(P<0.001)。结论铝会降低精子质量,脂质过氧化可能是其作用机制之一。     

细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡作为一种新的促炎程序性细胞死亡方式被逐渐研究阐述,其形态学特征、发生机制、作用机制与其他细胞死亡方式(如凋亡、坏死等)有显著不同。细胞焦亡不仅与感染性疾病密切相关,而且与动脉粥样硬化性疾病、代谢性疾病、重要脏器非细菌性炎性疾病等的发生、发展密切相关。通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的深入研究,有助于深入了解相关疾病的发生和发展,为临床疾病的防治提供新方向。     

亚慢性铅暴露小鼠睾丸组织铅蓄积及对精子质量影响

目的观察亚慢性铅暴露小鼠睾丸组织铅蓄积和对小鼠精子质量影响,并探讨二者的关联性。方法昆明种小鼠60只,按体重将小鼠随机分为对照组、0.5 g/L、1.0 g/L和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度醋酸铅水的方式使小鼠染铅,连续染毒60 d后取附睾和睾丸组织。用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测小鼠睾丸组织的铅浓度,常规方法检测附睾精子质量,并用统计学方法对二者的相关性进行分析。结果 0.5g/L、1.0 g/L和1.5 g/L染铅组小鼠精子的活动度分别为87.3%、79.2%和68.3%,显著低于对照组(94.1%)(P<0.05)。各铅暴露小鼠精子畸形率分别为15.2%、32.8%和35.5%,显著高于对照组(7.0%)(P<0.05)。各铅暴露小鼠睾丸组织铅浓度分别为72.71 ng/g,118.74 ng/g和177.14 ng/g,显著高于对照组(9.73 ng/g)(P<0.05),并随染毒剂量增加而升高。而且,铅暴露小鼠睾丸铅浓度与精子的活动率、密度和存活率之间呈显著负相关(P<0.05)。结论亚慢性铅暴露可导致小鼠睾丸组织铅蓄积,铅在睾丸组织蓄积可能是亚慢性暴露小鼠精子质量下降的重要因素。     

细胞焦亡与心血管疾病的关系及中医药干预研究进展

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种促炎的程序性细胞死亡方式,其发生依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的激活,伴随大量促炎症因子释放。细胞焦亡的主要信号通路包括Caspase-1介导的经典通路和Caspase-4、5、11介导的非经典通路。此外,Caspase-3和Caspase-8也可以分别通过裂解Gasdermin E(GSDME)和Gasdermin D(GSDMD)来诱导焦亡。近年来研究表明细胞焦亡在心血管疾病发生发展过程中扮演着重要的角色。本文就细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注、心衰、高血压、糖尿病性心肌病这些心血管疾病的关系及近年来中医药调控细胞焦亡干预心血管疾病方面进行综述,以期为发挥中医药优势防治心血管疾病提供新思路。     

细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

焦亡是一种主要通过炎性小体介导的细胞程序性死亡,在机体免疫调节中起重要作用。细胞焦亡通过切割GSDMD蛋白,在细胞膜打孔,改变渗透压,使细胞膨胀,释放内容物和相关炎症分子导致炎症反应。细胞焦亡参与慢性阻塞性肺疾病患者的发生发展过程,并在其中发挥重要作用。本文就细胞焦亡与慢性阻塞性肺疾病之间的关系,及其在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展作一综述。     

cyclin B1对头颈部鳞状细胞癌生物学特性及细胞焦亡的影响

目的 通过大数据挖掘与实验相结合,探讨cyclin B1表达对头颈部鳞状细胞癌(HNSC)生物学特性及细胞焦亡的影响.方法 从GEO、UALCAN及Human Protein Atlas数据库分析cyclin B1在HNSC组织及正常组织的表达及其与临床特征及预后的关系;通过GEO、OncoLnc及GEPAI数据库筛选...     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的研究进展

细胞焦亡是一种由炎症小体驱动的程序性细胞死亡形式,其特征是细胞肿胀和质膜形成孔洞。动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础,涉及内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞的细胞焦亡,常伴有促炎因子的释放。本篇综述总结影响细胞焦亡的病理生理因素及其在动脉粥样硬化进展中的潜在作用,旨在为心血管疾病的治疗提供新的思路。     

细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡是不同于细胞凋亡和细胞坏死特征的另外一种程序性细胞死亡方式,由Gasdermin蛋白介导发生。炎症小体激活后,活化的Caspase?1/4/5/11剪切激活GSDMD,释放的GSDMD N端片段重新折叠,并寡聚在细胞膜上形成直径10~15 nm的孔洞,促进了炎性物质的释放,并最终引起细胞溶胀死亡。除此之外,其他蛋白酶也能通过非炎症小体激活机制剪切激活Gasdermin家族蛋白介导细胞焦亡的发生。细胞焦亡近年来被广泛报道参与多种炎症性疾病的发生发展。本文就细胞焦亡的特征、分子机制、和疾病的关系以及靶向GSDMD的治疗策略进行综述。     

细胞焦亡的分子机制及其在肿瘤中的研究进展

细胞焦亡是一种新发现的细胞死亡形式,通常由微生物感染引起,由Gasdermin蛋白介导并伴随着炎性小体的激活和炎症因子的成熟及释放。越来越多的证据表明,在没有任何细菌或病毒感染的情况下,通过化学方法可以诱导肿瘤细胞焦亡。细胞焦亡可影响肿瘤发生的各个阶段,已成为肿瘤研究的新课题。本文就细胞焦亡发生的分子机制、与肿瘤诊治的关系及治疗不良反应的研究进展作一综述,以期为肿瘤的诊断与靶向治疗提供新思路。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化关系进展

细胞焦亡是一种程序性死亡方式,活化的天冬氨酸酶-1(caspase-1)可以诱导焦亡的发生,促进炎症因子的释放,引发剧烈的炎症反应。根据依赖的caspase不同,细胞焦亡可分为caspase-1介导的典型炎症小体途径和人caspase-4/5(或小鼠caspase-11)介导的非典型炎症小体途径。近年来研究发现细胞焦亡与动脉粥样硬化的发生、发展、转归密切相关。本文分别从内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞三种细胞焦亡在动脉粥样硬化发生发展中的作用和机制作一综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制和诊断治疗提供新的研究思路。     

ghrelin对小鼠脓毒症肺损伤焦亡通路及炎症因子的影响

目的 分析ghrelin蛋白对小鼠脓毒症肺损伤焦亡通路及炎症因子表达的影响,探讨其在脓毒症肺损伤中的保护机制.方法 将健康雄性C57BL/6小鼠180只,分为假手术组(sham,n=24)、盲肠结扎穿刺模型组(the cecal ligation and puncture CLP,n=78)和ghrelin组(n=78...     

GSDMD介导的细胞焦亡对小鼠骨骼肌肌肉萎缩的影响及机制研究

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索.方法 将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形成肌管.分别设置:Control...     

基于CiteSpcae与VOSviewer对滑膜细胞与细胞焦亡研究趋势的可视化分析

目的 运用Cite Space、VOSviewer软件分析滑膜组织与细胞焦亡的现状,为研究方向提供思路。方法 检索中国知网（CNKI）、Web of Science数据库2010年3月至2022年3月收录的滑膜细胞与细胞焦亡相关文献。采用Note Express、Endnote软件筛选、转录。进行作者共现分析,对关键词进行聚类分析及突显分析。结果 共纳入文献2 066篇。作者1 850名,核心作者1 179名。以“类风湿性关节炎”为中心展开,与成纤维细胞、增生、关节炎、细胞凋亡关系密切。结论 近10年来,对于滑膜细胞与细胞焦亡主题倾向于类风湿性关节炎,信号通路、细胞增殖增生、肿瘤坏死因子是未来研究的方向。     

狼疮肾炎肾小球中细胞焦亡的生物信息学分析及验证

目的 利用生物信息学分析狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)与正常对照(NC)肾活检组织肾小球的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及细胞焦亡相关基因、免疫细胞浸润情况,为LN发病机制的认识、药物开发等提供新的思路。方法 分析转录组数据集GSE32591筛选出LN和NC组的DEGs并与细胞焦亡相关基因取交集得到细胞焦亡相关DEGs,进行GO、KEGG功能富集、核心基因识别及验证等,明确细胞焦亡相关DEGs主要参与的信号通路,并利用CIBERSORT分析22种免疫细胞浸润情况明确LN的免疫状态。结果 筛选出12个细胞焦亡相关DEGs,主要位于细胞膜和炎性小体,参与细胞因子分泌、细胞因子产生的正调控、MyD88依赖性Toll样受体信号通路等。免疫浸润分析提示初始B细胞(P=0.043)、单核细胞(P=0.025)LN表达升高,而记忆B细胞(P=0.002)、静息CD4⁺T记忆细胞(P=0.011)、滤泡辅助T细胞(P=0.007)和静息NK细胞(P=0.046)LN表达降低。发现前3位Hub基因CASP1、TLR2和MYD88表达在LN肾组织中明显升高,并与LN肾小球中记忆B细胞、静息CD4⁺T记忆细胞和静息NK细胞呈负相关,与单核细胞呈正相关。结论 CASP1、TLR2和MYD88可能通过免疫细胞浸润影响LN的疾病进展,可能是预测肾小球细胞浸润的重要生物学标志物,为LN治疗提供新的思路。     

GSDMD介导细胞焦亡缓解高尿酸血症小鼠肾损伤的作用机制

目的:探讨gasdermin D蛋白(GSDMD)在高尿酸血症(HUA)后肾损伤中的作用及其可能机制。方法:选用C57BL/6J的野生型小鼠和GSDMD敲除小鼠作为实验动物,将其分为4组,野生型小鼠正常饮食组(WT-Norm-diet组),野生型小鼠高尿酸造模组(WT-HUA组),GSDMD敲除小鼠正常饮食组(KO-Norm-diet组)和GSDMD敲除小鼠高尿酸造模组(KO-HUA组)。HUA动物造模选用氧嗪酸钾[250 mg/(kg·d)]和腺嘌呤[50 mg/(kg·d)]对小鼠灌胃28 d;血生化检测肌酐和尿酸变化;HE染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾皮质GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达;RT-PCR检测KIM-1和NAGL的表达量。结果:与WT-Norm-diet组比较,WT-HUA组小鼠血清中尿酸升高(P<0.01);肾皮质中GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平升高(P<0.05);KIM-1 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与WT-HUA组比较,KO-HUA组小鼠血清尿酸、肌酐水平、NAGL mRNA表达降低(P&l...     

细胞焦亡以及细胞焦亡相关炎症小体/因子与鼻咽癌关系的研究进展

细胞焦亡是不同于细胞坏死、凋亡、自噬的一种细胞程序性死亡的新形式,其与鼻咽癌等多种疾病的发生、发展密切相关.故本文对细胞焦亡、细胞焦亡相关炎症小体或炎症因子与鼻咽癌之间关系进行综述,为鼻咽癌的防治提供新思路.     

细胞焦亡在代谢性疾病中的研究进展

细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,细胞焦亡导致细胞内容物与炎性因子的释放参与许多疾病的发生发展过程,是目前学术界研究的又一热点。本文旨在阐述细胞焦亡与代谢性疾病关系的研究进展,进一步拓宽对该类疾病发病机制的认识,为治疗提供新的思路。     

细胞焦亡与糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是独立于高血压、冠心病等常见致病因素外,长期高血糖引起的心肌细胞结构和功能改变的一类特殊型心脏病,其最终会导致心力衰竭和心律失常。细胞焦亡(pyroptosis)是近些年来新发现的一种细胞死亡方式,特点是其过程有大量炎症因子、介质的参与。有相关研究表明,可通过调节细胞焦亡过程中炎症小体和细胞因子的释放、以及相关基因的表达等,减缓糖尿病心肌病的发生发展进程,进一步研究其相关机制可以为糖尿病心肌病的相关治疗提供新的方向。本综述就细胞焦亡与糖尿病心肌病的研究进展做一概括。     

机械应力影响细胞焦亡的机制研究进展

细胞焦亡是一种由炎性小体传感器激活引起的细胞死亡,最终导致细胞膜的完整性丧失。细胞焦亡导致其胞内容物泄漏至胞外空间诱导趋化和炎症,因此在炎症和疾病的发生发展中具有重要作用。细胞长期处在复杂的机械环境中,机械刺激可来源于微环境,也可来自外力。适宜的机械应力有助于细胞正常生理活动的进行,但过度的机械应力会激活应激信号通路,如死亡通路,从而引起细胞组织损伤和炎症反应,因此本文就细胞焦亡的分子机制及机械应力影响细胞焦亡的具体机制进行文献回顾及综述,旨在为研究焦亡相关疾病提供依据。