槲皮素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞周期及NO水平的影响

目的研究槲皮素对人脐静脉血管内皮细胞增殖周期及细胞内一氧化氮产生的影响。方法用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,采用ＭＴＴ比色法、流式细胞仪观察槲皮素对血管内皮细胞作用及周期的影响;用硝酸还原酶法测定细胞培养液中ＮＯ水平。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,槲皮素剂量依赖性促进过氧化氢诱导血管内皮细胞的增殖,而且主要是Ｓ期和Ｇ２Ｍ期细胞比率增加;槲皮素可减少过氧化氢诱导的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶及促进过氧化氢诱导血管内皮细胞内ＮＯ水平的增加。结论槲皮素可保护过氧化氢诱导血管内皮细胞的损伤及修复,其作用可能与ＮＯ的水平有关。     

血管内皮细胞缺氧性损伤及药物干预作用的实验观察

缺血缺氧均能使血管内皮细胞受损。本研究采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养方法，并施加缺氧条件，观察细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量变化及中药川芎嗪对它的影响。结果显示：血管内皮细胞在缺氧环境中，上清液和细胞匀浆中MDA含量明显增加（P＜0.001），加入不同浓度川芎嗪后均可阻止上述现象的发生。实验结果表明川芎嗪可明显抑制自由基的产生及细胞的脂质过氧化作用，对血管内皮细胞抗缺氧损伤具有保护作用。     

葛根素对人脐静脉内皮细胞功能保护机制的研究

中药葛根素(Puerarin,Pue)是临床上治疗心脑血管病的有效药物,研究表明,其对血管内皮细胞(VECs)功能具有保护作用[1],能减轻病理状况下内皮细胞功能的损伤.     

石菖蒲对尼古丁诱导颈动脉血管内皮细胞凋亡作用机制的研究

目的研究石菖蒲对尼古丁诱导颈动脉血管内皮细胞损伤凋亡中的保护机制。方法雄性大鼠分别给予尼古丁或伴随石菖蒲6周,分离颈动脉血管收集血管内皮细胞,检测不同处理对动脉血管内皮细胞各细胞因子的变化和细胞凋亡情况,并探索其中的机制。结果免疫组化染色结果显示给予尼古丁处理可增加大鼠颈动脉血管内皮细胞VEGF阳性细胞数,同时给予石菖蒲后可降低VEGF的表达。尼古丁处理增加颈动脉血管内皮细胞VEGF、组织因子(TF)的mRNA表达并降低eNOS的表达,给予石菖蒲后逆转这些改变。免疫印迹实验结果显示石菖蒲后可逆转尼古丁处理后引起的颈动脉血管内皮细胞凋亡相关分子Caspase-3、p53、bcl-2的表达上调。石菖蒲可缓尼古丁处理后引起的颈动脉血管内皮细胞线粒体损伤。结论石菖蒲可抑制尼古丁引起的颈动脉血管内皮细胞细胞因子的变化,缓解尼古丁处理后引起的颈动脉血管内皮细胞凋亡,其机制可能与石菖蒲可缓解尼古丁处理后引起的颈动脉血管内皮细胞线粒体损伤有关。     

脉络宁注射液对人血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的:研究脉络宁注射液对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:常规进行人血管内皮细胞(HUVECs)培养,将细胞随机分为正常对照组、缺氧组和脉络宁20 mg.L-1组。采用CCK-8法检测细胞存活率;Hochest33258荧光染料检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF),血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达水平。结果:脉络宁注射液可显著提高缺氧损伤细胞的存活率(P<0.05);与正常对照组比较,缺氧组细胞内VEGF和Ang-2 mRNA表达水平明显增高。与缺氧组比较,脉络宁组VEGF和Ang-2的表达进一步增强,各组间比较均有差异(P<0.05)。结论:脉络宁注射液可减轻血管内皮细胞缺氧损伤,上调缺氧血管内皮细胞中VEGF和Ang-2的表达,对血管内皮细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

中药对血管内皮细胞保护作用的研究概况

血管内皮细胞(VECs)在创伤修复、血管生成、止血、血栓形成等一系列生理和病理过程中起着重要作用。VECs的损伤是多种疾病发生、发展的基础。部分中药可有效保护VECs，防治和减轻疾病发生发展过程中所造成的VECs损伤。     

大鼠短期吸入臭氧对血清血管紧张素转换酶的影响

血管紧张素转换酶(Angiotensin convert-ing Enzyme ACE)主要分布在肺毛细血管内皮细胞膜表面。一些引起肺血管内皮细胞损伤的肺毒物可引起血清血管紧张素转换酶(SACE)升高,SACE 可用来监测肺血管内皮细胞损伤的情     

黄酮类化合物对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展

血管内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。目前,西医治疗的效果不佳且存在较多不良反应。中药有效成分黄酮类化合物可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善凋亡及自噬等途径调控内皮细胞功能,在动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节、多靶点等优势,极具开发潜能。该文对近年来黄酮类化合物改善内皮损伤作用及机制研究进行了综述,为推动血管内皮损伤新型候选药物的发现及黄酮类化合物的广泛应用提供参考及理论依据。     

microRNA对子痫前期母体血管内皮细胞损伤作用的研究进展

子痫前期是威胁母婴健康的妊娠期常见疾病，孕妇常出现高血压、蛋白尿，伴或不伴其他脏器损伤。子痫前期发病机制较为复杂，母体血管内皮细胞受损和功能紊乱是子痫前期发病的重要环节，而子痫前期母体血管内皮细胞损伤的分子机制仍未完全阐明，临床亦缺乏较为有效的治疗方法。microRNA(miRNA)是一类对基因具有调控作用的非编码微小RNA,可通过修饰信号转导途径中的核心元件调控血管内皮细胞功能。有研究报道了miRNA与子痫前期母体血管内皮细胞血管收缩/舒张因子生成失衡、炎症反应、氧化应激、凋亡及血管生成障碍的关联性；且miRNA参与了子痫前期母体血管内皮祖细胞的增殖、迁移及分化功能。本文就miRNA在子痫前期母体血管内皮细胞损伤过程中的作用及可能机制作一综述，为今后子痫前期的诊治提供新思路。     

降糖复方含药血清对氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对血管内皮细胞的抗氧化活性

目的：探讨扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）的抗氧化活性。方法：用体外培养的人脐静脉内皮细胞株，建立过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞损伤模型，用硫代巴比妥酸反应物法测定血管内皮细胞内氧化损伤产物丙二醛（MDA）的含量，用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：SS-GAG可明显减少MDA的生成，对细胞内的SOD活性有明显增强的作用。结论：SSGAG通过拮抗H2O2对血管内皮细胞的过氧化损伤，发挥其抗氧化活性。     

软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显著对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显著抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显著增加PGI_2释放及显著减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显著保护作用。     

日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用

目的研究日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原多肽对血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型。MTT法测定血管内皮细胞的增殖活性;硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量;TBA法测定细胞内MDA含量;DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡。结果不同浓度的酸性粘多糖、胶原蛋白多肽和低浓度的皂苷能明显抑制ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,促进血管内皮细胞增殖(P<0.05,P<0.01);降低细胞内MDA含量(P<0.05,P<0.01);拮抗ox-LDL引起的血管内皮细胞凋亡。酸性粘多糖和胶原蛋白多肽还能明显促进血管内皮细胞NO释放量(P<0.05,P<0.01),提高细胞NOS活力(P<0.05,P<0.01)。结论日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有明显的保护作用。     

测定妊娠高血压综合征血浆叶酸及同型半胱氨酸含量的临床意义

近年研究表明血管内皮细胞损伤 (或功能失调 )是妊高征发病的关键环节 ,寻找内皮细胞损伤的原因 ,保护血管内皮细胞 ,已成为预防和治疗妊高征的关键[1] 。近年来 ,有关叶酸 (Ｆｏｌｉｃａｃｉｄ ,ＦＡ)、同型半胱氨酸 (Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ,Ｈｃｙ)与心血管疾病的研究取得了重大进展 ,血浆中同型半胱氨酸升高可导致血管内皮细胞损伤 ,可能与心血管疾病有关[2 ] 。国外已陆续有血浆叶酸、同型半胱氨酸与妊高征关系的研究报道[3～ 5] 。本文通过测定不同程度妊高征患者血浆叶酸、同型半胱氨酸及内皮素- 1(Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ - 1,ＥＴ…     

壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达

目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。     

冠心病合并2型糖尿病患者循环内皮细胞检测的意义

胰岛素抵抗(IR)是指组织细胞对生理浓度胰岛素反应性下降.近年来研究表明,IR是冠心病的独立危险因素[1],但其机制尚未完全阐明.循环内皮细胞(CEC)是指外周血中测得的血管内皮细胞,其数量变化可反应血管内皮受损程度,而内皮损伤是心血管病发生发展的关键环节.IR损伤血管内皮可能是其导致心血管病的机制之一.本文通过对比研究冠心病合并2型糖尿病患者及冠心病正常血糖者的胰岛素敏感指数(ISI)及CEC计数,探讨IR与血管内皮细胞受损的关系.     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病.中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展...     

冠心病合并2型糖尿病患者循环内皮细胞检测的意义

胰岛素抵抗(IR)是指组织细胞对生理浓度胰岛素反应性下降。近年来研究表明，IR是冠心病的独立危险因素，但其机制尚未完全阐明。循环内皮细胞(CEC)是指外周血中测得的血管内皮细胞，其数量变化可反应血管内皮受损程度，而内皮损伤是心血管病发生发展的关键环节。IR损伤血管内皮可能是其导致心血管病的机制之一。本通过对比研究冠心病合并2型糖尿病患及冠心病正常血糖的胰岛素敏感指数(ISI)及CEC计数，探讨IR与血管内皮细胞受损的关系。     

黄芪甲苷对心血管的保护作用(英文)

黄芪甲苷作为中药黄芪的主要有效成分,具有舒张血管,保护血管内皮细胞,抗炎,抗病毒,正性肌力等多方面作用,这些作用是通过抗氧化损伤、清除氧自由基、调节钙稳态、抗线粒体损伤等途径实现的。黄芪甲苷目前已有效用于治疗冠心病、心力衰竭、高血压、心肌炎等心血管疾病,其对心血管的保护作用和机制有待进一步研究。     

槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的保护作用

目的　评估槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的影响。方法　制造家兔高同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞模型 ,同时灌胃给予槲皮素 5 0、10 0和 2 0 0mg·kg-1,30d后采血进行循环内皮细胞计数 ,测定血清MDA、SOD、NO和血浆ET ,取胸主动脉作血管反应性测定 ,并进行组织学检查。结果　与损伤模型组相比 ,槲皮素给药组循环内皮细胞降低 ,MDA、ET水平降低 ,而NO和SOD水平升高 ,对ACh的内皮依赖性舒张反应趋近正常 ,对NTG的内皮非依赖性舒张反应无影响 ,组织学检查也证实槲皮素有效地对抗高同型半胱氨酸造成的血管内皮细胞损伤。结论　槲皮素对高同型半胱氨酸损伤家兔血管内皮细胞有保护作用。