幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位的关系。方法2003年-2005年我院经胃镜和病理学确诊的胃癌患者128例，进行Hp检测，采用快速尿素酶试验与病理染色相结合，两种检测方法中任意一种阳性定为Hp阳性，两者均阴性定为Hp阴性。结果128例胃癌患者总的Hp阳性率为73．4％，贲门部胃癌Hp阳性率为46、2％，非贲门部胃癌Hp阳性率为80．4％，两者比较有显著性差异（P〈0．05）；Hp阳性的胃癌患者中，贲门部和非贲门部胃癌的人数构成比为12．8％和87．2％；Hp阴性的胃癌患者中，贲门部、非贲门部人数构成比分别为41．2％和58、8％（P〈0、01）。结论非贲门部胃癌与Hp感染关系密切。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法：内窥镜和病理活组织（H－E）诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应（PCR）诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学（LSAB）测定增殖细胞核抗原（P＜0．05）。（2）在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40．5％、72．7％、86．7％（P＜0．05）。（3）消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70．5％、60．9％、57．7％,无显著性差异（P＞0．05）。（4）胃癌组p53蛋白阳性率为80．0％, 活动性胃炎组为阴性（P＜0．05）。（5）活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85．0％,胃癌组PCNA阳性率高达95．0％。结论：幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

Hp感染与胃癌患者阴性淋巴结中CK19和CK20表达的相关性研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌患者阴性淋巴结微转移的相关性.方法 随机选取我院确诊术前未经放、化疗的胃癌患者64例,术前检测Hp并依照结果分为Hp（＋）组与Hp（-）组,术后行常规病理检查阴性淋巴结,用CK19、CK20单克隆抗体进行免疫组织化学染色,比较两组淋巴结微转移检出率.结果 Hp（＋）组胃癌患者阴性淋巴结CK19、CK20阳性表达率分别为11.8％、9.2％,Hp（一）组胃癌患者阴性淋巴结CK19、CK20阳性表达率分别为6.3％、4.8％,Hp（＋）组阴性淋巴结CK19、CK20表达高于Hp（-）组（P＜0.05）.结论 Hp感染可能促进胃癌患者阴性淋巴结中细胞因子高表达,即胃癌微转移的发生。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎Bcl-2、Bax蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的：研究Bcl-2、Bax蛋白在幽门螺杆菌（Hp)感染的慢性胃炎中的表达,探讨Hp感染与细胞凋亡的关系。方法：通过内镜活检、组织病理学检查、尿素酶试验及Warthin-Starry银染色,诊断慢性浅表性胃炎（CSG）117例。采用免疫组化法同步检测胃粘膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：Bcl-2在Hp阳性表达的阳性率为24．5％,与Hp阴性组比较无显著性差异（P＞0．05）;在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为20．0％、28．6％、23．5％,与Hp阴性各型CSG组亦无显著性差异（P＞0．05).Bax在Hp阳性组中表达的阳性率为81．1％,在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为80．1％、81．0％、82．4％,显著高于相同病变中Hp阴性组（P＜0．05）。在Hp感染的CSG中,Bcl-2与Bax呈反向表达。结论：Hp阳性CSG各组Bcl-2蛋白的低表达和Bax蛋白的高表达提示这两种蛋白参与了Hp感染胃粘膜上皮细胞凋亡的调控。     

胃窦粘膜TNF-α与胃癌及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨胃窦粘膜肿瘤坏死因子（TNF-α）含量与胃癌及幽门螺杆菌（Hp）感染的相互关系。方法应用放射免疫法（RIA）检查117例接受胃镜检查的患者胃窦粘膜TNF-α含量，并对所有病例进行幽门螺杆菌感染检查。结果117例受检者中，Hp感染者64例（54．7％），GCa患者胃窦粘膜TNF-α明显高于CG组、DU组及组织正常胃粘膜组（P〈0．05），GCa和CG组中Hp感染者胃粘膜TNF-α高于非Hp感染者（P〈0．05）。结论TNF-α在Hp感染过程中与胃癌的发生发展有关。     

胃癌患者幽门螺杆菌L型感染的临床研究

目的：探讨胃癌与幽门螺杆菌L型（Hp—L）感染的关系。方法：取186例胃癌患者胃窦和胃体黏膜组织常规切片后经革兰氏染色和免疫组化染色镜检Hp—L型细菌。结果：Hp—L型检出率为56．45％（105／186），革兰染色和免疫组化染色法检出率分别为60．22％（112／186）和58．60％（109／186），差异无显著性（x^2=0．1，P〉0．05），男女患者阳性率依次为69．16％（74／107）和39．24％（31／79），前者明显高于后者（x^2=16．55，P〈0．01）。30岁以下、30岁～、40岁～、50岁～患者Hp—L型阳性率分别为33．33％（4／12）、41．38％（12／29）、52．73％（29／55）、66．67％（60／90），差异有显著性（x^2=9．39，P〈0．05）。Hp—L型阳性率在肠型胃癌患者中为75．42％（89／118），明显高于弥漫型患者为23．53％（x^2=47．26，P〈0．01）；胃窦部胃癌患者（64．71％）高于贲门部患者（41．79％）。结论：GC患者Hp—L型感染率较高，且男性高于女性。Hp—L型检出率随年龄增长而增高，且主要作用于胃窦部。是引起肠型胃癌的重要致病因子之一。     

幽门螺杆菌感染与血浆中同型半胱氨酸的关系探讨

目的：探讨健康体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染与同型半胱氨酸（Hcy ）的关系。方法选取2012年12月至2013年9月在该院体检中心接受健康体检的930例普通人群作为研究对象,采用免疫胶体金法测定 H p感染情况,根据 H p感染情况分为Hp阳性组（n＝465）和Hp阴性组（n＝465例）,同时应用化学发光仪通过荧光偏振免疫检测法检测血浆总 Hcy（tHcy）,分析Hp感染与 Hcy之间的关系。结果受检930例人群中,Hp阳性组tHcy水平高于阴性组（P＞0．05）;Hp阳性组tHcy水平升高的异常率68．39％,Hp阴性组tHcy水平升高的异常率44．30％,两组差异有统计学意义（P＜0．05）;Hp阳性组男性tHcy水平异常率88．25％,女性tHcy水平异常率18．80％;Hp阴性组男性Hcy水平异常率59．76％,女性Hcy水平异常率5．30％,组间同性别异常率及组内不同性别比较差异有统计学意义（P＜0．05,P＜0．01）。结论 Hp感染可能是导致高 Hcy血症的危险因素之一,应积极开展 Hp感染的防治,以减少心脑血管疾病的发生。     

幽门括约肌功能障碍与HP和十二指肠球部病变的相关性研究

目的：探讨幽门括约肌功能障碍与HP的关系以及前在HP相关性十二指肠球部（球部）病变中的作用。方法：常规胃镜检查，胃窦活检作HP半定量检测。共检出幽门括约肌功能障碍395例（观察组），从幽门括约肌功能正常中随机抽取452例作为对照组。各组再分为HP阳性和阴性两个亚组。观察各组球部病变的发生率，经统计学处理作出结论。结果：①观察组和对照组之间HP阳性率无显性差异（P＞0．05）两组男性HP阳性率亦无显性差异（P＞0．05）。②两组HP阳性和阴性亚组之间球部发病率有显性差异（P＜0．05）。③对照组HP阳性和阴性亚组球部发病率显或极显高于观察组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：①HP感染不影响幽门括约肌功能，幽门括约肌功能障碍也不会加重胃窦HP的感染，两的这种无关性不受性别的影响。②HP感染的确与球部病变具有明显相关性。③幽门括约肌功能障碍不促进球部病变发生，反而减少了球部病变的产生。     

根治幽门螺杆菌对非甾体消炎药致消化性溃疡治疗效果的影响

目的：研究幽门螺杆菌（Hp）的根除对长期服用非甾体消炎药（NSAID）致消化性溃疡愈合和复发的影响方法：将71例长期服用NSAID的消化性溃疡患者分为Hp阳性奥美拉唑组26例,Hp阳性奥美拉唑加阿莫西林组24例,Hp阴性奥美拉唑组21例,3组的用药时间均为6周。追踪溃疡愈合者43例,并分为Hp根除组13例,Hp持续阳性组16例,Hp持续阴性组14例。均停用抗溃疡药物,继服用NSAID6个月后复查.结果：3组溃疡愈合率依次为A组65．4％,B组75．0％,C组71．4％,3组比较差异无显著性（P〉0．05）Hp根除组、Hp持续阳性组、Hp持续阴性组累计溃疡复发率分别为30．8％,43．8％,28．6％,3组比较差异无显著性（P〉0．05）,结论：根除Hp不能提高NSAID相关消化性溃疡的愈合率,亦不能降低其复发率．     

Hp阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（ Hp ）阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义。方法：从本院2013年12月至2014年12月收治的Hp阳性消化性溃疡患者和Hp阴性消化性溃疡患者中分别选择40例进行研究,并从同期在本院接受体检的健康者中选择40例设为对照组。检测三组的血胃泌素（ GAS）和生长抑素（ SS）水平,进行分析比较。结果：Hp阳性组和Hp阴性组的血胃泌素（ GAS）水平均显著高于健康对照组,P＜0．05,且Hp阳性组的血胃泌素（ GAS）水平均显著高于Hp阴性组,P＜0．05;Hp阳性组和Hp阴性组的生长抑素（ SS）水平均显著低于健康对照组,P＜0．05,且Hp阳性组的生长抑素（ SS）水平均显著低于Hp阴性组,P＜0．05。结论：消化性溃疡患者的胃肠激素水平会出现异常的改变,其中,Hp感染会对GAS和SS的异常分泌产生影响。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

硫酸粘液分泌的变化在胃癌、结肠癌发生中的意义

目的：通过检测胃粘膜、结肠粘膜癌变过程中硫酸粘液的变化及p53蛋白的表达，寻找有助于胃癌、结肠癌发病高危人群的随访指标，以提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。方法：应用粘液组织化学染色高铁二胺一阿尔辛蓝（HID-AB）染色法，对60例慢性胃炎伴肠化、27例胃癌癌旁肠化及35例胃腺癌的胃癌组织，24例正常结肠粘膜，71例溃疡性结肠炎及结肠癌的结肠粘膜组织进行粘液分泌变化分析；应用免疫组织化学染色En Vision两步法，检测胃腺癌、溃疡性结肠炎及结肠腺癌中硫酸粘液阳性组及阴性组p53蛋白的表达。结果：硫酸粘液阳性率在胃粘膜组中，胃腺癌和癌旁肠化（91．43％，92．67%）高于慢性胃炎伴肠化（30％）（P〈0．05）；在结肠癌组织，结肠腺癌（22．41％）低于正常结肠粘膜（91．67％）（P〈0．05）及溃疡性结肠炎（63．38％）（P〈0．05）。p53蛋白的检出率：硫酸粘液阳性胃腺癌（60．40％）高于硫酸粘液阴性组（22．41％）；硫酸粘液阴性结肠癌（53．33％）高于硫酸粘液阳性组（21．43％）；硫酸粘液阴性组p53蛋白阳性率结肠癌（53．33％）高于溃疡性结肠炎（6．67%）（P〈0．05）。结论：（1）胃粘膜出现分泌硫酸粘液的肠上皮化生与胃腺癌的发生关系密切。（2）结肠粘膜中硫酸粘液分泌减少，在癌发生中具有重要意义。（3）对胃癌、结肠癌发病的高危人群（胃粘膜肠化、溃疡性结肠炎患者）随访硫酸粘液分泌变化及p53蛋白的检出，有助于发现早期癌变病例，从而提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。     

胃癌术后残胃Hp感染85例临床分析

目的：了解胃癌术后残胃Hp感染现状、各种因素对Hp生存的影响及残胃Hp感染的治疗效果。方法：对85例胃癌术后患者行胃镜检查、胃液pH值测定、BC—UBT检测，Hp感染者进行为期1周的治疗。结果：Hp检出率对照组高于残胃组；保留胃窦组高于非保留胃窦组（P均〈0．05）；pH值≤4的Hp感染率87．2％；残胃胆汁返流Ⅱ组显著高于Ⅰ组和胃窦保留组。结论：残胃Hp检出率与手术方式有明显关系；胃癌术后Hp检出率逐年下降；常规抗Hp的治疗方案同样适用于残胃的Hp感染，当pH值〉4时，质子泵剂量可以减半。     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

儿童幽门螺杆菌感染与胃食管反流的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性慢性胃炎与病理性胃食管反流（GER）的关系，方法：所有病例均作胃镜检查，取粘膜组织活检，然后分别作病理检查及快速尿素酶试验。同时作Hp－IgG血清学检查，诊断Hp相关性慢性胃炎27例，Hp阴性16例，采用便携式食管PH自动记录义，监测两组患儿的食管24h pH，对监测结果进行对比研究。结果：病理性胃食管反应流发生率，Hp阳性组为22．22％，Hp阴性组为37．50％，两组差异无显性，结论：Hp感染与GER并非相关。     

慢性肾衰血管患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的：观察慢性肾衰血透患者幽门螺杆菌感染情况。方法：采用免疫印迹法检测80例慢性肾衰组和82例健康对照组的血清幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)抗体。结果：80例慢性肾衰患者中Hp抗体阳性者57例（71．25％），其中Ⅰ型31例（38．75％）、Ⅱ型26例（32．5％），而Hp抗体阴性23例（28．75％）。而82例健康对照者中有53例（64．6％）Hp抗体为阳性，其中Ⅰ型29例（35．4％）、Ⅱ型24例（29．2％），抗体阳性者29例（35．4％），两组比较无统计学差异（P＞0．05）。结论：慢性肾衰Hp感染与正常人群之间无明显差异，Hp感染可能与慢性肾衰发病无关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位的关系。方法2003年￣2005年我院经胃镜和病理学确诊的胃癌患者128例,进行Hp检测,采用快速尿素酶试验与病理染色相结合,两种检测方法中任意一种阳性定为Hp阳性,两者均阴性定为Hp阴性。结果128例胃癌患者总的Hp阳性率为73.4%,贲门部胃癌Hp阳性率为46.2%,非贲门部胃癌Hp阳性率为80.4%,两者比较有显著性差异(P<0.05);Hp阳性的胃癌患者中,贲门部和非贲门部胃癌的人数构成比为12.8%和87.2%;Hp阴性的胃癌患者中,贲门部、非贲门部人数构成比分别为41.2%和58.8(%P<0.01)。结论非贲门部胃癌与Hp感染关系密切。