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1.
目的研究能量治疗对偏侧咀嚼大鼠咬肌组织中Ca2+、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨外源性能量物质磷酸肌酸(CP)对偏侧咀嚼大鼠咬肌组织的保护作用。方法将20只大鼠随机分为4组,分别记为A组:磷酸肌酸钠对照组;B组:磷酸肌酸钠实验组;C组:生理盐水对照组;D组:生理盐水实验组。采用原子吸收分光光度法测定Ca2+质量分数;运用Ca2+-ATP酶试剂盒测定Ca2+-ATP酶活性;透射电镜观察咬肌组织超微结构的变化。结果1)D组拔牙侧Ca2+质量分数较其非拔牙侧(P=0.007)、C组(P=0.009)、B组拔牙侧(P=0.01)均有明显升高;2)D组拔牙侧Ca2+-ATP酶活性较其非拔牙侧(P=0.001)、C组(P=0.003)、B组拔牙侧(P=0.001)均有明显降低;3)透射电镜下观察到B组拔牙侧咬肌组织超微结构与正常对照组相近,而D组拔牙侧咬肌组织超微结构与正常对照组相差较大,损伤表现拔牙侧重于非拔牙侧。结论外源性能量物质磷酸肌酸钠对偏侧咀嚼大鼠咬肌组织有一定的保护作用,有可能成为改善咀嚼肌损伤的一个新途径。 相似文献
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目的 探讨应用咬肌活动不对称指数(asymmetry index of masseter muscles,ASMM)早期诊断偏侧咀嚼不良习惯。方法 用肌电图仪分别记录双侧咀嚼组(30人)和偏侧咀嚼组(52人)分别在下颌姿势位(mandibular postural position,MPP)、牙尖交错位(intercuspal position,ICP)的最大紧咬运动和咀嚼运动时的咬肌肌电图,计算ASMM,进行统计学分析。结果 ①偏侧咀嚼组在MPP、ICP最大紧咬运动和咀嚼运动中ASMM显著高于双侧咀嚼组(P<0.01)。②双侧咀嚼组不同性别间MPP、ICP最大紧咬运动和咀嚼运动中ASMM差异无统计学意义。③双侧咀嚼组ASMM的95%百分位数参考值:在MPP为5.66%、ICP最大紧咬运动中为10.65%和咀嚼运动中为12.73%。结论 偏侧咀嚼者在MPP、ICP最大紧咬运动和咀嚼运动中的咬肌活动明显存在不对称。ASMM可用于检测偏侧咀嚼。 相似文献
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目的探讨大鼠偏侧咀嚼在不同时期引起咬肌纤维类型发生变化及咀嚼肌群发生功能紊乱的机制。方法建立大鼠偏侧咀嚼模型,随机分成实验组和对照组,实验组左侧拔除上颌磨牙,右侧不拔牙,对照组左侧上颌磨牙仅安放拔牙钳,但并不拔牙。三磷酸腺苷酶染色法观察建模后2、4、6周,实验组、对照组咬肌纤维类型的变化,并进行统计学分析。结果建模后2、4、6周,实验组Ⅰ型肌纤维比例均高于对照组(P〈0.05)。建模后2周,实验组拔牙侧Ⅰ型肌纤维比例高于非拔牙侧(t=3.197,P=0.043);拔牙侧(t=-8.302,P〈0.01)和非拔牙侧(t=-5.688,P〈0.01)均高于对照组。建模后4周,实验组非拔牙侧Ⅰ型肌纤维比例较拔牙侧高(t=-5.780,P〈0.01);非拔牙侧(t=-6.528,P〈0.01)和拔牙侧(t=-4.313,P=0.004)均高于对照组。建模后6周,实验组非拔牙侧Ⅰ型肌纤维比例较拔牙侧高(t=-14.619,P〈0.01);非拔牙侧较对照组高(t=-10.303,P〈0.001);拔牙侧与对照组之间差异无统计学意义(t=-0.666,P=0.527)。结论偏侧咀嚼导致双侧咬肌纤维类型改变,主要表现为Ⅱ型纤维向Ⅰ型纤维转换,这可能导致了咀嚼肌群的功能紊乱。 相似文献
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偏侧咀嚼大鼠髁突组织学及嚼肌超微结构的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察偏侧咀嚼对大鼠髁突形态及嚼肌超微结构的影响。方法:选用40只4周龄大鼠,造成偏侧咀嚼模型。8周后处死动物,取两侧髁突软骨和嚼肌,分别用光镜和透射电镜观察髁突软骨的形态和嚼肌的超微结构。结果:偏侧咀嚼大鼠两侧髁突软骨增殖层、过渡层变薄,且非咀嚼侧重于咀嚼侧;咀嚼侧嚼肌肌膜不清,线粒体排列紊乱,非咀嚼侧线粒体肿胀,两侧嚼肌线粒体都出现空泡化。结论:偏侧咀嚼可以引起双侧髁突软骨细胞的损伤,并影响两侧嚼肌的代谢,使双侧嚼肌受到损伤。 相似文献
6.
目的:探讨大鼠偏侧咀嚼过程中大鼠咬肌过氧化物酶增殖激活受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及线粒体损伤程度的表达变化规律,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制.方法:取8w龄健康雄性Wistar大鼠咬肌,用实时荧光定量PCR(real-time,PCR)法检测咬肌中PGC-1αmRNA及GLUT4mRNA的相对表达量;电镜观察线粒体形态和数目的变化并计算线粒体损伤指数.结果:拔牙侧与非拔牙侧PGC-1αmRNA表达量第4w最高,第8w最低;除第6w周组外,拔牙侧PG C-1αmRNA表达量明显高于非拔牙侧及对照组(P<0.01).拔牙侧与非拔牙侧线粒体损伤评分第8w最高,4w最低;除第8w组外,拔牙侧线粒体损伤评分明显低于非拔牙侧及对照组(P<0.01).拔牙侧与非拔牙侧GLUT4mRNA的表达量第4w时最高,第8w时最低; 2w组与4w组拔牙侧GLUT4mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.01).GLUT4与PGC-1α呈正线性相关(r值为0.8650,P<0.01);PGC-1α与线粒体损伤指数无明显的相关性.结论:偏侧咀嚼可引起咬肌线粒体损伤;PGC-1α可通过调控GLUT4的表达而调节咀嚼肌细胞的能量代谢,是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制之一. 相似文献
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目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维代谢特征的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对肌纤维代谢特征变化的调控作用。方法 拔除大鼠右上颌磨牙建立偏侧咀嚼大鼠模型,实验组分为2、4、6、8周组,设同期对照组。应用辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶(NADH-TRase)染色法检测咬肌肌纤维有氧代谢类型以及各型肌纤维的分布密度和构成比;用Western blot技术检测p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平。结果 与同期对照组比较,建模2周实验组拔牙侧深染型肌纤维比例增多,非拔牙侧中染型纤维比例增加,浅染型肌纤维比例减少(P<0.05);建模4、6、8周组双侧深染型肌纤维比例持续增加,拔牙侧显著高于非拔牙侧;第6、8周组双侧中染型肌纤维比例下降(P<0.05);拔牙侧浅染肌纤维比例在8周组减少,非拔牙侧无明显改变(P>0.05)。p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平在2、4周拔牙侧较对照组和非拔牙侧增高(P<0.05),在非拔牙侧各周组无显著改变(P>0.05)。结论 偏侧咀嚼可促进双侧咬肌肌纤维有氧代谢能力且伴随表型特征的改变,在非工作侧更明显;肌纤维有氧代谢能力增强与AMPK通路的激活有关。 相似文献
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偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌超微结构的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的观察大鼠偏侧咀嚼引起的咀嚼肌组织超微结构变化。方法 80只大白鼠随机分成实验组和对照组,实验组拔除右侧上颌后牙。分别于4、8周后将实验组和对照组各20只大白鼠处死,对其双侧颞肌、嚼肌的组织结构进行透射电镜观察。结果 4周后实验组双侧咀嚼肌肌原纤维均有不同程度的紊乱,Z线变形,部分线粒体有肿胀和局部溶解现象;8周后咀嚼肌上述细胞与组织损害加重。结论偏侧咀嚼可以造成咀嚼肌组织和细胞损伤,最终可能导致颞下颌关节紊乱病。 相似文献
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偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 利用动物模型,观察偏侧咀嚼对咀嚼肌肌电图的影响,从而探讨偏侧咀嚼在颞下颌关节紊乱病发病中的作用。方法 对40只大白鼠拔除右侧上颌后牙造成偏侧咀嚼模型,分成实验l组和实验2组,另外40只作为对照,分成对照l组和对照2组。l组和2组分另1于4周和8周后进行肌电图检查。结果 无论是实验l组还是实验2组,其松弛状态或紧咬时颞肌、咬肌的电位明显高于对照组,并又实验组紧咬时左右咬肌不对称性活动增加,对照组的咬肌肌电活动的对称性明显高于实验组。同时,实验组双侧颞肌和咬肌的肌电图静息期较对照组显著延长。结论 偏侧咀嚼可以对咀嚼肌肌电图造成影响,可能是颞下颌关节紊乱病的病因之一。 相似文献
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偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌组织结构的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 利用动物模型,观察偏侧咀嚼对咀嚼肌组织结构的影响,从而探讨偏侧咀嚼在颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)发病中的作用。方法 40只大白鼠拔除右侧上颌后牙造成的偏侧咀嚼模型,分成实验1组和实验2组,另外40只作为对照,分成对照1组和对照2组。实验1组和对照1组4周后处死,解剖其双侧颞肌、咬肌,对咀嚼肌的组织结构进行光镜观察。实验 2组和对照2组8周后进行实验1组和实验2组同样的研究。结果 组织结构改变实验1组主要表现为肌肉组织中大量局灶性炎细胞浸润,并且非咀嚼例比咀嚼例明显;实验2组主要表现为肌肉及其附丽组织间广泛弥散性失细胞浸润,盘前外侧颞肌附丽部神经纤维出现退行性变,肌纤维排列紊乱,粗细不均,个别肌纤维萎缩,有断裂现象,出现肌巨细胞,右侧更为显著。结论 偏侧咀嚼可以对咀嚼肌组织结构造成损害,并且随着时间延长,损害加重。咀嚼侧与非咀嚼例相比,非咀嚼侧损害更严重。 相似文献
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目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝位置的影响。方法 通过拔除大鼠右侧下颌磨牙建立偏侧咀嚼动物模型,观察不同时间长度偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝的矢状向和水平向位置的影响。结果 偏侧咀嚼1、 2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘与对侧相比有向前的移位,偏侧咀嚼2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘和对照组同侧相比有向前的移位,而咀嚼侧关节窝未发现明显变化。偏侧咀嚼2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝有向内的移位。各个时间实验组大鼠咀嚼侧关节窝与对照组对比没有发现有统计学意义的改变。结论 偏侧咀嚼会造成非咀嚼侧颞骨关节窝向前,向内的改建。偏侧咀嚼可能是颞下颌关节紊乱症的病因之一。 相似文献
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偏侧咀嚼对颞下颌关节的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:进一步探讨骀与颞下颌关节的关系。方法:通过建立动物模型,观察偏侧咀嚼时不同的垂直距离对双侧髁状突、关节盘形态的影响。结果:偏侧咀嚼时双侧髁状突各细胞层及关节盘的形态均有不同变化。非咀嚼侧重于咀嚼侧。加高垂直距离后,双侧髁状突、关节盘在形态学上的改变比保持原垂直距离组变化更明显。结论:偏侧咀嚼是颞下颌关节紊乱综合症的病因之一。 相似文献
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目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在大鼠偏侧咀嚼牙槽骨及牙周组织中的表达和分布特点,探讨其在牙槽骨吸收、新生和重建中的作用机制。方法:建立大鼠偏侧咀嚼模型,制备不同时期大鼠咀嚼侧牙槽骨标本,行兔抗大鼠COX-2多克隆抗体(1:200)免疫组织化学染色。结果:在正常组牙周膜周围固有牙槽骨中散在血管内皮细胞胞浆呈弱阳性着色:3d实验组咀嚼侧见部分牙槽骨成骨细胞及散在牙周膜细胞胞浆呈较强阳性着色:1w实验组咀嚼侧为阴性着色;2w和4w实验组咀嚼侧见部分牙周膜细胞胞浆局部呈强阳性着色。结论:偏侧咀嚼改变了牙槽骨及牙周组织所处的生物力学环境,进而诱导了体内牙槽骨成骨细胞和牙周膜细胞COX-2的表达。 相似文献
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目的:分析伴偏侧咀嚼(chewing-side preference,CSP)的单侧颞下颌关节盘前移位(anterior disc displacement,ADD)患者的翼外肌(lateral pterygoid muscles,LPM)磁共振成像特点,探讨CSP对ADD患者LPM结构和形态的影响.方法:横断面调查2... 相似文献
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咬合恢复对偏侧咀嚼大鼠咀嚼肌影响的实验研究 总被引:12,自引:2,他引:12
目的:研究咬合恢复对偏侧咀嚼大鼠咀嚼肌的影响.方法:40只Wister大鼠随机分为4组,所有动物间断磨除有上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系.对照组不停止牙冠磨除,饲养条件相同.实验1组磨除牙冠后10周末、实验2组磨除牙冠后16周末处死动物,取其双侧颞肌、咬肌进行光镜、电镜切片检查,结果与对照组对照.采用SPSS10.0软件进行统计学分析.结果:实验1组与对照1组双侧咀嚼肌受损情况有显著性差异(χ2=40,P<0.01).实验2组与对照2组双侧咀嚼肌受损情况无显著性差异(χ2=3.66,P>0.05).结论:早期咬合恢复,可恢复偏侧咀嚼大鼠咀嚼肌的损害. 相似文献
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目的:应用锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)探讨右侧偏侧咀嚼对颞下颌关节形态变化的影响.方法:利用CBCT对经过严格筛选的52例右侧偏侧咀嚼患者行正中(牙合)位颞下颌关节成像后.分别获取轴位、冠状位、矢状位、平行于髁突长轴的斜位和垂直于髁突长轴的斜位重建影像并进行定量测量分析.采用SPSS12.0软件包对数据进行配对t检验.结果:右侧偏侧咀嚼患者习惯侧和非习惯侧在平行于髁突长轴的斜位60°和90°的关节间隙之间差异显著(P<0.05),习惯侧和非习惯侧在矢状位和垂直于髁突长轴的斜位120°、150°关节间隙和髁颈宽度之间差异显著(P<0.01),有统计学意义.其余测量值双侧差异无统计学意义.结论:右侧偏侧咀嚼对颞下颌关节形态产生一定的影响. 相似文献
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目的:研究偏侧咀嚼对大鼠颞下颌关节(TMJ)滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:30只大白鼠随机分为6组,实验组间断磨除右侧上、下颌磨牙牙冠至龈下,对照组未做处理,饲养条件相同。实验1组磨除牙冠后4周末、实验2、3组磨除牙冠后10、16周末处死动物,取其双侧TMJ切片免疫组化检测。结果:实验1、2、3组双侧颞下颌关节滑膜VEGF表达较对照组增强。结论:偏侧咀嚼可引起颞下颌关节滑膜损伤,VEGF参与了其病理过程。 相似文献