敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

咳喘速平颗粒剂对慢性支气管炎大鼠支气管和肺形态学的影响

目的:观察咳喘速平颗粒剂对慢性支气管炎大鼠的气管、肺组织形态学变化的影响.方法:采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,分模型组、阳性对照组、咳喘速平(小)组、咳喘速平(大)组.结果:模型组可见支气管上皮大面积坏死、脱落,细支气管管腔扩大,管壁及其周围见大量淋巴细胞浸润,部分肺泡间隔断离呈肺气肿改变.阳性对照组可见支气管上皮细胞少量坏死脱落,管壁与周围淋巴细胞浸润,管腔无明显扩张,肺泡上皮完整,无明显病理改变.咳喘速平(小)组可见支气管上皮细胞片状坏死、脱落,伴上皮细胞灶性增生,管壁增厚伴大量淋巴细胞浸润.咳喘速平(大)组可见支气管上皮细胞基本完好,无明显的坏死和增生,伴少量的淋巴细胞浸润.5组之间支气管黏膜坏死(炎性浸润)存在显著性差异(P<0.01).结论:咳喘速平颗粒剂可减轻大鼠慢性支气管炎的临床表现,形态学检查显示用药后受损的支气管黏膜上皮和肺组织趋向好转,表明咳喘速平颗粒剂对大鼠慢性支气管炎具有较好的治疗作用.     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的：探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法：采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果：模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论：促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

肺阳虚与慢性支气管炎

慢性支气管炎属中医之咳嗽、痰饮、喘证范畴，临床以咳嗽、咯痰、喘息为主要表现。历代医家在其病机认识上多从肺气虚、肺阴虚立论，即使论及阳虚，亦多责之脾肾之阳。《素问*咳论》虽提出“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”之说，然陈修园在《医学三字经*咳嗽》中云：“诸气上逆于肺则呛而咳，是咳嗽不止于肺，亦不离于肺也。”我们通过十余年的临床研究认为，慢性支气管炎病变主要在肺，肺阳虚是其病机关键。当本病发展到肺气肿、肺心病时，则由肺及脾、肾、心，成为肺脾同病、肺肾同病、肺心同病，其病机发展顺序依次是：肺阳气虚→脾阳气虚→心肾阳气虚→功能衰竭。因此，温补肺阳是治疗慢性支气管炎的基本大法。     

慢性支气管炎患者支气管肺灌洗液中超氧化物歧化酶和过氧化脂质变化

检测53例慢性支气管炎患者及26例正常人外周血、支气管肺灌洗液(BALF)超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)以及肺泡巨噬细胞(AM)内SOD含量。结果表明:(1)慢性支气管炎及支气管哮喘患者外周血SOD、LPO与正常对照组无明显差别;(2)慢性支气管炎患者支气管灌洗液中LPO明显升高,而SOD明显下降;(3)相关分析发现,BALF中SOD、LPO与肺泡巨噬细胞、中性细胞数量相关。本文结果表明BALF中LPO和SOD水平反映肺脏局部多种炎症细胞参与的自由基损伤与抗损伤过程。     

慢性支气管炎患者的白介素4的变化探讨

白细胞介素 (白介素 )是具有广泛生物学活性的小分子多肽。白介素 4 (1Ｌ - 4)是肥大细胞的生长因子。为了探讨其在慢性支气管炎 (慢支炎 )急性期、缓解期中的变化意义而进行以下研究。1　对象与方法1 1　研究对象 :选择 2 0 0 1年 1- 8月我院的门诊及住院病人。慢支炎急性期 4     

慢性支气管炎的护理

目的:探讨慢性支气管炎的护理方法。方法:采用医疗护理、心理护理和日常护理等护理方法。结果:能有效地缓解疾病症状,减少并发症。结论:采取有效的综合性的护理方法,使患者肺功能得以改善,促进患者早日康复,有效提高护理质量。     

慢性肺心病患者血清NO与SOD、MDA含量变化及其意义

为了探讨慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平的变化及其意义,选择３８例肺心病患者测定其血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量,并与２５例正常人进行对比分析,结果显示：肺心病急性发作期患者血清ＮＯ、ＳＯＤ明显降低,ＭＤＡ明显增高（Ｐ＜０．０１～０．００１）,提示：ＮＯ、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性三者水平变化参与了肺心病的发生、发展过程。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

针药结合治疗对慢性肾小球肾炎大鼠血清MDA、SOD、NO的影响

目的探讨针药结合治疗对实验性肾炎大鼠血清中MDA、SOD、NO的影响。方法观察针药结合治疗对尾静脉注射小牛血清白蛋白所诱发慢性肾小球肾炎大鼠血清中MDA、SOD、NO的影响。结果模型组大鼠血清MDA升高,SOD、NO降低,针灸组、中药组、针药结合组均能降低大鼠血清MDA,升高SOD、NO,与模型组比较有显著性差异。结论针药结合治疗对慢性肾小球肾炎有一定的治疗作用．其作用机理可能与抗氧化作用有关。     

慢性支气管炎患者白介素及C反应蛋白变化探讨

目的　探讨慢性支气管炎 (以下简称慢支炎 )患者的痰、诱导痰、血清的白细胞介素 (以下简称白介素 )及C反应蛋白 (CRP)在急性发作期及临床控制时的变化关系 ;评价痰、诱导痰、血清白介素 (IL 4、IL 6、IL 8)之间及与CRP之间的相关性。方法　对 30例慢支炎患者急性发作期与临床控制患者的痰、诱导痰、血清IL 4、IL 6、IL 8及CRP进行定量测定。实验室检测及数据统计均采用盲法。结果　①慢支炎急性发作期患者的痰、诱导痰、血清IL 4、IL 6、IL 8与CRP较临床控制时明显增高 (P <0 0 0 1)。②慢支炎的痰、诱导痰、血清白介素及CRP间的相关性除IL 4的诱导痰与血清外均有显著统计学意义 (P <0 0 0 1)。③临床控制的痰、诱导痰、血清白介素及CRP水平未恢复到参考值及正常值范围内。④痰与诱导痰的相关性最高 (r>0 8834及以上 )。结论　①气道白介素及血清白介素、CRP增高能反映慢支炎气道的炎性变化。②痰及诱导痰是气道炎性变化的非侵入性检测手段。③白介素有多种调节作用。     

孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的抑制作用

目的 探讨半胱氨酸白三烯1受体拮抗剂孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用。方法 气管内注入0.2mg脂多糖复制模型，采用图像分析、ELISA方法检测病理学改变、粘蛋白表达水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中粘蛋白量。结果 3周后出现慢性支气管炎的病理学特征，如杯状细胞、粘膜下腺体增生肥大，腺体细胞和气管上皮粘蛋白面积（％）、未分泌指数及BALF中粘蛋白量增加；孟鲁司特可显著抑制杯状细胞增生，降低分泌细胞粘蛋白表达水平、BALF中粘蛋白含量。结论 孟鲁司特可以在杯状细胞增生、粘蛋白合成、分泌等环节，抑制气道粘蛋白的高分泌。     

Effect of smoking cessation on airway inflammation of rats with chronic bronchitis

Background Smoking is the major cause of airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease （COPD）, and smoking cessation is regarded as one of the important strategies for prevention and treatment of the inflammation. The inflammation of the chronic airway may be present and deteriorated even if the COPD patients stop smoking. Whether and how early smoking cessation affects the progress of inflammation is still obscure. This study was conducted to find the appropriate time for smoking cessation to terminate the airway inflammation in rats with smoke-induced chronic bronchitis. Methods A rat model of COPD was established by passively inhaling smoke mixture. Fifty-four young male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 9 groups with different periods of smoke exposure and different time points of cessation. The inflammation markers to be detected included inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF）, the myeloperoxidose （MPO） activity, the morphologic changes and the expression of ICAM-1 on the airway epithelium. Results When smoking was terminated at early stage, the inflammatory markers and related indexes were different from those of the typical chronic bronchitis group （group M7） （P〈0.01）. The pathologic score of group SC7 （2 weeks of smoking cessation after occurrence of typical chronic bronchitis ） was not different from that of group M7, and the level of ICAM-1 was still up-regulated （compared to group M7, P〉0.05）. Meanwhile, most of inflammatory cells in BALF were neutrophils compared to other groups （P〈0.01）.When smoking was terminated, the MPO activity was significantly lower than that of group M7 （P〈0.01）. Conclusions Smoking cessation at early stage can effectively inhibit the inflammatory reaction of COPD. Once chronic bronchitis occurs, little could be improved by smoking cessation.     

牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸酶系的影响

目的：探讨牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸酶系的影响。方法：以酶学方法测定了空白对照组、空白对照加服牛磺酸组、慢性支气管炎模型组、慢性支气管炎加服牛磺酸组四组大鼠心肌细胞线粒体同人细胞色素、SOD、GSH-Px及MDA含量和SDH、CCO活性变化。结果：慢性支气管炎模型组大鼠心肌细胞线粒体细胞色素、SOD、GSH-Px含量较空白对照组下降,MDA含量升高,SDH、CCO活性下降,慢性支气管炎杠匣服牛磺酸组及空白对照加服牛磺酸组与空白对照组相比差异无显著性意义。结论：牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞有保护作用。     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

连花急支片在慢性支气管炎大鼠中的药效学研究

 目的  评价连花急支片在慢性支气管炎中的药效学作用。方法  将72只SD大鼠分6组:对照组、吸烟组、吸烟＋连花高剂量组、吸烟＋连花中剂量组、吸烟＋连花低剂量组、吸烟＋乙酰半胱氨酸组。采用吸烟法复制慢性支气管炎模型后给予不同药物治疗。采用肺功能检测仪分析气道反应性。肺组织HE染色评价各组大鼠气道炎症程度及病理改变情况。ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞因子的浓度,对连花急支片的药效学作用进行综合评价。结果  连花急支片和乙酰半胱氨酸可以改善吸烟大鼠怠倦、咳嗽等一般状况;连花急支片和乙酰半胱氨酸能明显改善吸烟大鼠气道弹性阻力和肺顺应性;连花急支片和乙酰半胱氨酸能减轻吸烟大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和管壁水肿等病理改变; 连花急支片和乙酰半胱氨酸能显著降低吸烟大鼠BALF中IL-4、IL-13和IFN-γ水平;连花急支片和乙酰半胱氨酸可不同程度降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平。结论  连花急支片可以通过调节炎性细胞因子的平衡,减少大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和病理改变,改善肺功能,从而达到治疗效果。