白血病细胞相关抑制物对红细胞系造血影响的初步探讨

本文以体外红系祖细胞培养方法。观察白血病细胞相关抑制物对正常红系祖细胞(CFU-E)的抑制作用。10/10例初发未治急性白血病病人的白血病细胞培养液对CFU-E的生长均有抑制,抑制率25.4～67.4％,平均抑制率为44.35％。结果提示,白血病细胞相关抑制物对正常红细胞系造血也有抑制作用。     

白血病患者骨髓粒、红系祖细胞体外培养观察

本文应用单层琼脂法和微量甲基纤维素法对28例白血病患者的骨髓作了33例次CFU-GM和CFU-E的体外培养。其结果为未治AL患者的CFU-GM和CFU-E均明显低于正常对照,但有少数病例高于正常对照(1例)或在正常范围内(2例),我们认为这些患者体内存在促进CFU-GM生长的因素或对CSF-GM敏惑的CFU-GM,或存在LIA的对抗活性。CFU-E的生长情况与CFU-GM基本一致.但亦有不一致者,可能与白血病细胞浸润程度有关。4例CGL中3例的CFU-E和CFU-GM高于正常对照,1例正常。     

24例ANLL患者治疗前骨髓和周围血CFU-GM体外生长方式的比较(摘要)

人类骨髓(BM)和周围血(PB)中,均含有一定数量的粒、单祖细胞(CFU-GM)。为探索急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者BM和PB中CFU-GM在体外软琼脂培养下生长方式间的关系,作者对治疗前ANLL患者24例的BM和PB的CFU-GM同时作配对培养,并以正常骨髓18份,正常人PB26份的CFU-GM培养作对照.     

白血病细胞相关抑制活性的测定及其影响因素的探讨

本文用体外软琼脂培养法检测白血病细胞条件培养液(LCCM)对正常骨髓粒单系祖细胞(CFU-GM)生长的作用,发现白血病患者LCCM中有白血病细胞相关抑制活性(LCIA)。并发现LCIA与细胞数量、孵育时间及加入浓度等因素有关,低温保存,加热56°C30min和90°C15min均不影响其抑制作用。     

急性非淋巴细胞性白血病病程中骨髓正常和异常细胞克隆的变化

体外半固体造血祖细胞培养技术用于急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)的研究已有10多年的历史,但同时将白血病集落形成单位(L-CFU)、红系集落形成单位(CFU-E)及粒单系集落形成单位(CFU-GM)作为在祖细胞水平反     

急性非淋巴细胞白血病过程细胞克隆的变化

18例未治或复发ANLL,2例慢粒急变及10例完全缓解(CR)的ANLL患者作L-CFU,CFU-E及CFU-GM骨髓体外造血祖细胞培养。ANLL未治和复发组的L-CFU、CFU-E及CFU-GM集落数与正常对照有非常显著差异。ANLL的CR组,CFU-E和CFU-GM恢复正常,但L-CFU仍较正常对照组明显多,提示CR后,骨髓中仍残留有白血病细胞。初步认为PHA-MNCCM作为L-CFU的生长因子,有助于CR后ANLL残留白血病细胞检测意义。     

正常和白血病小鼠骨髓细胞和脾细胞电泳及与PNA结合的某些特性

L_(801)粒系白血病小鼠骨髓细胞及脾细胞电泳率(EPM)均比相应的正常细胞为高。花生凝集素PNA能凝集正常LACA小鼠骨髓细胞,但不能凝集白血病细胞。本文还显示正常LACA小鼠骨髓细胞PNA凝集组的CFU-GM产率低于不凝集组。揭示LACA小鼠骨髓内能被PNA凝集的细胞中较成熟的细胞比较多。     

65例不同血液病患者CFU-GM的临床探讨

近年来由于粒系祖细胞(CFU-GM)体内体外培养技术的建立,为造血系统疾病的发病机理、诊断、预后及治疗效果的预测等提供了新的研究手段。本文报告用骨髓有核细胞(BMC)作体外单层琼脂半固体培养,对65例各类不同血液病进行观察,以了解CFU-GM的生长情况与疾病的关系。材料及方法一、正常组:10例,BMC取自功能性白细胞减少及甲状腺功能亢进患者,各例的骨髓增生度及细胞分类均正常,其中男性6例,女性4例,年龄17～54岁。     

白血病粒单祖细胞的极限稀释微孔培养

本文将极限稀释微孔培养CFU-GM技术初步用于急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和慢性粒细胞白血病(CML)研究中,对两者的CFU-GM进行了细胞形态学、细胞化学染色及生化标记、扫描电镜、~3H-TdR掺入和细胞遗传学等方面的研究,证实极限稀释微孔培养较琼脂半固体培养更有利于白血病克隆祖细胞的生长。     

白血病红系、粒系造血祖细胞集落测定及血清调控作用研究

本文报告了应用我们已建立的红系造血细胞体外培养方法,并配合粒系造血祖细胞体外培养方法,观察了慢性粒细胞白血病(简称慢粒)红系和粒系造血祖细胞集落细胞的体外增殖特性、集落产率、集落细胞染色体核型变化,以及慢粒集落细胞对刺激因子反应特性。此     

脐血造血干细胞体外培养及其特性研究

应用造血祖细胞体外培养和流式细胞术(FCM),观察了脐血中粒-单系祖细胞(CFU-GM)和红系祖细胞(BFU-E)的数量和特性,并对其细胞增殖周期和骨髓及成人外周血做了比较.结果表明,脐血中含丰富的CFU-GM和BFU-E,其数量低于成人骨髓而大大超过外周血水平;脐血红系祖细胞对促红细胞生成素(EPO)和爆式促进活性(BPA)表现出更高的敏感性,而粒系祖细胞对集落刺激因子(CSF)的敏感性和骨髓比较似无明显差别;脐血S期、G_2+M期及S+G_2M期细胞数均明显低于骨髓,虽略高于外周血各期细胞数,但差别无显著性意义.提示脐血造血干细胞体外培养可以得活性较高的祖细胞.     

人外周血LAK细胞培养上清对粒单系及红系祖细胞体外增殖的影响

43刨人外周血LAK细胞对急性白血病细咆有较强的杀伤活性。其培养上清分別对11例正常人骨髓粒单系、红系祖细胞无抑制作用,甚至在适宜浓度(20％)下促进其体外增殖。提示LAK细胞输注对白血病病人的正常造血细胞无损伤。本实验结果为LAK细胞疗法治疗急性白血病提供了新的依据。     

骨髓增生异常综合征患者CFU-GM和CFU-L的测定

观察分析了18例骨髓增生异常综合征(MDS)的粒-单系祖细胞(CFU-GM)。其中4例同时作了CFU-GM及白血病祖细胞(CFU-L)动态观察,发现2例转变成急性白血病前,CFU-GM生长缺陷或丛样生长,并见CFU-L形成。另2例CFU-GM形成减少或生长缺陷。无CFU-L生长,临床病情相对稳定。结果表明骨髓CFU-GM丛样生长和CFU-L形成的MDS病人可能较快的发展成急性白血病。     

白血病细胞相关抑制物对正常CFU-GM影响的研究

既往传统观念认为白血病患者正常骨髓成分被抑制,是受白血病细胞机械性排挤所致,近年来有人提出白血病细胞的代谢物质在这个病理过程中也起了重要作用。为探索白血病细胞代谢物质是否对正常造血组织有抑制作用,我们对治疗前、完全缓解及部分缓解白血病患者的白血病细胞条件培养液及患者血清对正常CFU-GM集落生长的影响进行了研究。     

全反式维甲酸对正常人脐血及正常小鼠造血细胞作用的研究

[目的]了解全反式维甲酸(ATRA)在体外对正常人脐血造血细胞的作用以及其在体内对正常小鼠造血细胞的作用。[方法]①在人脐血单个核细胞(MNC)的粒系集落形成单位(CFU-GM)、红系集落形成单位(BFU-E)和混合集落形成单位(CFU-GEMM)的半固体培养基中加入不同浓度的维甲酸,观察其对人脐血造血细胞集落形成的影响;②用含0.5 μmol/LATRA和IL-6、G-CSF、EPO、SCF的体系培养人脐血MNC,第7、14天时检测扩增后的人脐血有核细胞(NC)数、CD34+细胞数并观察其CFU-GM、BFU-E和CFU-GEMM形成;③用不同剂量的ATRA处理BABL/c小鼠,分别于处理后2、4、6、8、10 d检测小鼠外周血中CD34+细胞、WBC、RBC及PLT含量的变化,从而观察ATRA在体内对造血细胞的影响。[结果]①一定浓度的ATRA在体外能明显促进人脐血CFU-GM的生长,但对BFU-E、CFU-GEMM的形成无影响;高浓度时抑制CFU-GM、BFU-E和CFU-GEMM的形成。促进CFU-GM形成的最佳ATRA浓度为0.5μmol/L,浓度为5.0μmol/L时开始起抑制作用。当浓度达到10μmol/L时,无任何集落形成。②0.5 μmol/LATRA联合IL-6、SCF、G-CSF和EPO在体外孵育人脐血MNC,第7天和第14天时,ATRA组NC数与对照组相比无显著性差异;但其CD34+细胞数明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05);且ATRA组CFU-GM、CFU-GEMM及BF     

人白血病细胞体外诱导分化研究近况

白血病细胞是否能在一定条件下继续向成熟方向分化,是近20年来肿瘤细胞生物学研究的重要课题。自1971年Friend等人首先报道二甲基亚砜(DMSO)可诱导小鼠红白血病细胞系中大多数细胞向成熟红系分化以来,白血病细胞特别是人白血病细胞体外诱导分化的工作引起越来越多人的兴趣,成为目前白血病研究较活跃的一个领域。现就这方面的一些工作简要介绍如下。一、白血病细胞具有一定自发分化能力白血病细胞并未完全丧失成熟分化能力。体外培养及体内均     

国外医学信息

急性白血病对正常造血功能的抑制 据日本《Internal Medicine》1994年33卷第5期报道 作者应用不同谱系特征的白血病细胞(LC)系在试管内研究了LC对骨髓间质细胞及髓性祖代细胞的影响。 结果表明,LC及LC凋节介质(LC-CM,即细胞培养物的无细胞上清液)抑制了从正常骨髓建立的一种间质细胞系KM-101及长期骨髓培养(LTBMC)的粘连细胞的生长。LC直接与KM-101细胞     

肾母细胞瘤基因衍生肽诱导细胞毒性T淋巴细胞对白血病患者骨髓CD34+细胞的体外杀伤效应

目的 探讨肾母细胞瘤基因(WT1)衍生肽负载树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病CD34+细胞的体外清除效应.方法 合成一段针对HLA-A*0201锚位的WT19聚肽,体外负载来源于HLA-A*0201*健康人的DC后,诱导产生WT1肽特异性CTL(A组),以噻唑盐(MTT)比色法观察其对WT1表达阳性白血病患者(HLA-A* 0201+者3例,HLA-A*0201-者3例)骨髓CD34+细胞、健康人(HLA-A*0201+者2例,HLA-A*0201-者1例)外周血CD34+细胞和白血病NB4、K562及U937细胞株的体外杀伤效应,粒细胞-巨噬细胞系集落形成试验观察其对白血病患者骨髓CD34+细胞和健康人外周血CD34+细胞粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成的影响.设立单独DC诱导CTL(B组)和IL-2诱导T细胞(C组)作为对照.结果 在效靶比为20:1时,A组CTL对3例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞和NB4细胞的杀伤活性(分别为55.3%±2.8%,67.1%±3.2%、49.4%±3.8%和55.0%±3.7%)明显高于对3例HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞及K562、U937细胞的杀伤活性(均<20%),并明显高于B组和C组CTL(均P＜0.01).2例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞经A组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率分别为17.8%±4.0%和20.8%±3.4%,明显低于经B组CTL处理后(分别为88.9%±3.4%和91.8%±5.7%,均P＜0.01);HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞经A组和B组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率差异尤统计学意义.结论 WT1肽特异性CTL能够以HLA-1类抗原限制方式杀伤高表达WT1基因的白血病CD34+细胞,且能特异性抑制其CFU-GM集落形成,WT1基因的表达产物可以作为清除白血病CD34+细胞靶点.     

沙纳唑对体外培养的小鼠骨髓粒系造血祖细胞的放射增敏作用

目的:本实验旨在研究沙纳唑以及合并γ射线照射对体外培养小鼠骨髓粒系造血祖细胞(CFU-GM)集落形成的影响,分析沙纳唑是否对其有放射增敏作用.方法:从小鼠骨髓分离CFU-CM,在37℃、5%CO2条件下培养,当细胞进入呈指数生长期,分别在培养液中加入一系列浓度纱纳唑(0,1,5,12.5,25,50,100,200,400,800μg/ml)进行孵育,接受60Coγ射线照射(剂量为0,0.5,1,2,3,4Gy),观察细胞集落形成比.为评价沙纳唑对CFU-GM的放射增敏性,将CFU-GM接受沙纳唑和γ射线照射(2Gy)处理以及两者合并处来评价沙纳唑对CFU-GM的放射增敏作用.结果:(1)沙纳唑对体外CFU-GM集落形成明显细胞抑制作用,且随剂量增加作用增大.沙纳唑在低剂量(低于20μg/ml)对CFU-GM集落形成抑制作用呈线性关系(r=0.9987,p<0.01)分别为50和120μg/ml.(2)放射照射对CFU-GM也有明显抑制作用,饱和剂量和Do值分别是2.0和0.72Gy.(3)用沙纳唑联合放射照射处理CFU-GM后,对CFU-GM的抑制作用比单一处理都要强,但经统计学分析沙纳唑与放射照射之间无协同作用.结论:纱纳唑对体外培养小鼠骨髓系造血祖细胞有细胞毒性作用,但在低于IC20剂量下复合放射照射对CFU-GM集落形成无放射增敏作用.     

当归多糖对人粒单系祖细胞和粒系白血病细胞株增殖分化的实验研究

目的：研究当归多糖(APS)对人粒单系造血祖细胞(CFU—GM)和急性早幼粒白血病细胞株(HL-60)增殖分化的影响。方法：采用造血细胞体外培养，形态学观察，流式细胞术和免疫细胞化学等实验血液学技术。结果：APS对正常CFU-GM的体外增殖有显著刺激作用；而对HL-60细胞的增殖却有明显的抑制作用；APS可能通过阻止HL-60细胞从静止期进入增殖周期，抑制DNA的合成等途径来抑制细胞增殖；APS可能诱导HL-60细胞发生凋亡。结论：APS有可能成为既能促进正常造血，又能抑制白血病等肿瘤细胞增殖，并诱导其凋亡或分化的天然诱导剂。