腺苷及其受体对肺保护的研究进展

体外循环及肺移植所引起的肺损伤的发生机制尚未完全阐明,可能与多种因素有关,其中中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞的激活、肺缺血再灌注损伤为主要的影响肺功能的因素。近年来,动物实验和临床研究发现,腺苷及腺苷受体在肺保护方面有重要作用。通过刺激A2、A3腺苷受体及其信号转导通路,可以抑制中性粒细胞等炎性细胞的激活,减轻肺的缺血再灌注损伤等,文章就这些方面的最新进展做一综述。     

缺血缺氧与前列腺增生

前列腺增生（BPH）是老年男性常见疾病之一。流行病学资料提示前列腺慢性缺血缺氧可能是BPH的重要发病机制之一。动物实验也证实缺血缺氧可诱导前列腺组织细胞低氧诱导因子表达升高，生长因子上调，进而引起前列腺组织增生；缺氧可诱导前列腺问质细胞膜生长激素类受体和雄激素受体的表达上调，使前列腺组织对双氢睾酮作用更加敏感，促进前列腺增生，为BPH发生的慢性缺血缺氧学说提供了证据。本文就缺血缺氧与BPH的关系及发病机制作一综述。     

缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

缺血再灌注损伤与Ryanodine受体研究进展

缺血再灌注损伤在临床中十分常见而且难以避免,可导致较高的病残率。从其发病机制的不同环节进行治疗是减轻缺血再灌注损伤较为理想的方法。细胞内游离钙被认为在缺血再灌注后导致细胞死亡的级联反应中发挥主要作用。近年来对细胞内钙通道Ryanodine受体阻滞剂丹曲林的研究进展迅速,其药理作用机制主要是抑制细胞内质网和肌浆网的钙释放。本文对缺血再灌注损伤及Ryanodine受体等细胞内钙通道予以综述。     

猪全腹腔脏器整体移植术中缺血再灌注损伤的防治

目的：探索猪全腹腔脏器整体移植动物实验模型术中缺血再灌注损伤的防治策略。方法将16头健康家猪,随机分为供、受体两组,将供体腹腔全部脏器移植入受体腹腔内。供体开始灌注之前,预阻断腹主动脉2个循环,阻断10 min/再灌注10 min；受体再灌注之初,采用短暂重复缺血-再灌注处理,再灌注60 s/阻断60 s,共6次循环；尽量缩短热缺血和冷缺血的时间；开放血流时先在植入脏器内注满羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液。结果实验初期5例受体在术中死亡,通过病理证实,死亡原因与缺血再灌注损伤相关,通过上述措施,以及不断总结和完善,减轻缺血再灌注损伤及巨大血流动力学变化对实验的影响,3例实验完成了手术操作,获得成功。结论大型猪全腹腔脏器整体移植手术过程中缺血再灌注损伤,是导致受体死亡的主要原因之一,重视缺血预处理,缺血后处理,尽量缩短热缺血和冷缺血的时间,合理应用药物,是防止和减轻缺血再灌注损伤的关键点。     

急性重复缺氧小鼠脑组织中必需微量元素含量的变化

<正> 近年来,关于缺血、缺氧引起的神经生化变化的研究进展很快,但多系慢性缺血、缺氧,且研究内容大多为能量代谢、神经递质、受体及其它生化机制,目前尚未见到有关脑缺血、缺氧时微量元素含量变化的报道。实验用昆明小鼠,性别不限,随机分成     

肝脏缺血再灌注损伤和肝细胞凋亡

目的 探讨肝细胞凋亡机制和肝缺血再灌注损伤的关系。方法 查阅国内外有关文献,分析肝细胞凋亡的机制、肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤中作用。结果 肝细胞凋亡与受体介导、线粒体功能状态及氧化剂诱导等有关。肝细胞凋亡参与肝缺血再灌注损伤的发生,肝移植失败的主要原因与肝细胞凋亡有关。结论 肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤的发生中起着重要作用。     

缺血预处理的心肌保护作用与阿片受体的关系

目的 :研究缺血预处理的心肌保护作用 ,并对其机制进行初步探讨。方法 :采用Langendorff离体心脏灌流法 ,2 4只鼠心随机分成对照、单纯缺血、缺血预处理、纳络酮处理等 4组。于复灌后 1 0 min记录心脏功能指标和冠状动脉流出液中的心肌肌酸激酶 ( CK)含量。结果 :经过缺血预处理 ,持续缺血后冠状动脉流出液中肌酸激酶含量明显下降 ,心肌收缩功能也有明显改善 ,而灌注液中加入纳络酮 ( NAL)使缺血预处理的心肌保护作用消失。结论 :在鼠心离体工作模型中经过 2个循环的 5 min缺血和 5 min再灌注即可诱导鼠心的缺血预处理作用 ,此种作用并可被非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮所阻断 ,缺血预处理的心肌保护机制与阿片受体有关     

牛磺酸对缺血及缺血—再灌注损伤大鼠心肌β受体改变的影响

本工作通过大鼠心脏离体灌流实验证实,牛磺酸,不管是在预灌液中加入还是预先口服,对缺血及缺血一再灌注所致心肌β受体密度的降低均有显著抑制作用.这可能是牛磺酸心肌保护作用的另一重要机制.     

CysLT受体与脑缺血

在脑缺血病变中,CysLT受体中起重要作用。在缺血损伤脑组织,CysLT受体mRNA和受体蛋白表达增加,CysLT受体拮抗剂可抑制缺血诱导的CysLT受体表达并保护脑缺血损伤。CysLT受体是脑缺血病理途径中的关键因子,在脑缺血的治疗及抗脑缺血药物研制中具有重要意义。本文就上述脑缺血损伤过程中的CysLT受体作用机制进行综述。     

COX-2及PAI-1与缺血性脑梗死关系的研究进展

环氧合酶2(COX-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与脑缺血缺氧有关,COX-2可能参与损伤机制,而PAI-1可能是一种保护因子,二者对神经元细胞等的作用以及与转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号转导的关系将有可能为缺血性脑梗死的进一步研究和治疗提供新的方向。     

脑源性神经营养因子与脑损伤的研究现状

近年来众多研究表明作为神经营养素家族成员之一的脑源性神经营养因子在脑损伤的修复中具有重要的作用。现简要介绍脑源性神经营养因子的结构、分布、信号转导以及生物学作用与机制,阐述其对脑外伤、脑缺血、癫痫等各种病理情况下的表达及对脑损伤后神经干细胞增殖、迁移、分化的影响,以期促进对此的认识和进一步研究。     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）在贫血治疗和心血管系统方面的作用显著,并参与心肌保护,能减轻心肌缺血再灌注损伤。现就EPO对缺血再灌注损伤心肌保护作用的证据、可能的相关机制和信号转导综述如下。     

肠缺血预适应及其心肌保护作用

肠缺血预适应是肠缺血．再灌注损伤的一种有效预防措施，对心肌也有保护作用。肠缺血预适应的确切机制尚禾完全明了，目前普遍认为是预适应的刺激促使腺苷、缓激肽和去甲肾上腺素等一些内源性活性物质通过不同信号转导途径被释放，从而激活了线粒体ATP敏感的K^＋通道，发挥缺血中的心肌保护作用。     

树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片的建立

目的：建立树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片,从而进一步探讨肝细胞癌（HCC）发生的分子机制。方法：在基因库中找出人的信号转导通路相关基因mRNA序列,选取其中与大、小鼠高度同源的片段,设计出相关的引物序列,然后用树鼩正常肝组织的cDNA为模板经PCR扩增出树鼩相应基因的cDNA片段,将这些cDNA片段作为树鼩的特异性探针,进而建立起树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片。结果：得到涉及信号转导通路相关基因的探针共有152个基因。结论：利用该芯片研究树鼩HCC发生过程中信号转导通路中的作用将有重要的实用价值,从而完善树鼩肝癌动物模型的研究。     

腺苷A_1受体心肌保护分子机制的研究进展

腺苷及其受体与心肌保护的相关性研究比较早。腺苷的效应主要通过结合于心肌细胞和血管内皮细胞的受体而产生,腺苷A1受体激活后其通过复杂的信号转导机制引起心肌细胞多种心肌保护蛋白的产生,从而产生心肌保护作用,其信号转导的分子机制是目前研究的热点。文章综述了腺苷A1受体对心肌保护的分子机制的研究进展。     

氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制

肠缺血/再灌注时会引发大量氧自由基的产生,而氧自由基在肠道中可引起肠道细胞的脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质变性、钙超载、信号转导异常、能量代谢障碍、线粒体损伤、细胞凋亡等一系列变化。氧自由基清除剂可缓解氧自由基对肠的损伤。通过对氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制的了解,医师能够更充分地对肠缺血疾病进行系统性的治疗,提高疾病的治愈率以及患者的生活质量。     

慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展

除了胰岛素释放减少外,肝脏胰岛素信号转导异常也是慢性胰腺炎导致内分泌功能障碍的一个重要环节。其发生机制包括胰岛素受体、胰岛素受体底物和葡萄糖载体蛋白的表达和功能改变,以及胰升糖素样肽和脂联素等激素水平变化的影响。深入研究其具体机制,对改善慢性胰腺炎患者的预后具有重要的科学研究意义和应用开发前景。     

TLR4信号转导通路中胞外分子之间的相互作用

细菌脂多糖(LPS)介导的炎症信号主要通过一种跨膜蛋白toll样受体4(toll-likereceptor4,TLR4)传入胞内,引起一系列相应的细胞效应。近年来对该信号通路的研究取得了一些新的进展,本文综述了该信号通路中胞外的主要分子LPS、脂多糖结合蛋白(LBP)、CD14、TLR4和髓样分化蛋白-2(MD-2),及其各分子之间的相互作用。通过这些分子之间的相互作用激活TLR4并触发信号转导。