肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠ET、CGRP、NO和NOS的影响

目的:探讨肾毒宁冲剂对5/6肾切除大鼠肾脏保护作用的机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周根据血肌酐值分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组。喂药第8周后处死大鼠,检测血红蛋白(Hb)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(Pro)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)。结果:肾毒宁冲剂可显著降低CRF大鼠的血清ET水平、提高NO及NOS含量,明显改善大鼠肾功能和贫血状况,保护肾功能。结论:肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,其机理可能与降低大鼠血ET和提高血NO、NOS有关。     

红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠降压机制研究

目的 :观测红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠 (2 K1C)的降压作用及可能的降压机制。方法 :大鼠造模后 ,连续 4周灌胃给予红丝线草提取物 ,每周末测定血压 ,并于第 4周末测定血压后 ,留尿测定尿一氧化氮(NO)含量 ,并处死动物取血和肾组织测 NO、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 (ET)和血管紧张素 (Ang )的浓度变化。结果 :红丝线草提取物高、低剂量灌胃 1周后 ,血压开始下降至连续给药 4周末 ;降压的同时 ,心肌和肾脏中Ang 含量均明显下降 ,而血浆中 Ang 无明显变化 ;血清中 NOS以及尿和血清中 NO浓度明显升高 ,而血清中ET浓度明显下降。结论 :红丝线草能降低肾性高血压模型大鼠的血压 ,其降压作用可能与升高 NO、降低 Ang 和ET浓度有关。     

参芪地黄冲剂对慢性肾衰血流动力学的影响

目的 :探讨参芪地黄冲剂延缓慢性肾功能衰竭进展的作用机理。方法 :以参芪地黄冲剂治疗慢性肾功能衰竭脾肾两虚证患者 48例 ,观察治疗前后患者血中一氧化氮 ( NO)、内皮素 ( ET)及常规肾功能指标。结果 :治疗前血中 NO含量明显低于正常水平 ( P<0 .0 1) ,ET高于正常水平 ( P<0 .0 1) ;治疗后 ,肾功能改善的同时 ,NO含量明显升高 ,ET浓度明显降低 ( P均 <0 .0 1)。结论 :参芪地黄冲剂能通过改善慢性肾功能衰竭脾肾两虚证患者肾脏血流动力学而延缓 CRF的进展。     

益肾泻浊化瘀方治疗大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 :观察益肾泻浊化瘀方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机理。 方法 :将大鼠随机分为中药益肾泻浊化瘀方组、西药依那普利组、模型组及假手术组,以5/6肾大部切除术建立慢性肾衰大鼠模型,检测各组治疗前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cre);血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及肾组织病理改变。 结果 :治疗后中药组和西药组BUN、Cre均较模型组明显下降(P<0.01),且中药组Cre下降幅度较西药组大(P<0.05)。模型组大鼠血ET、CGRP含量较假手术组显著升高(P<0.01),中药、西药均能有效降低ET水平,与模型组比较分别为P<0.01和P<0.05,中药组血CGRP含量下降(P<0.05)。各组血NO水平无显著差异。模型组肾组织病理改变最严重,中药组较西药组病变程度轻。 结论 :益肾泻浊化瘀方能有效保护CRF大鼠肾功能,且疗效优于西药依那普利,可能与其降低CRF大鼠血ET水平,减轻受损肾脏的病理改变等有关。     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

肺心平对肺心病大鼠肺动脉ET和NOS mRNA表达的影响

研究肺心平对肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉内皮素 (ET)和一氧化氮合成酶 (NOS)mRNA表达的影响。以 2 %野百合碱 (MCT)按 6 0mg/kg一次性腹腔注射 ,复制大鼠肺心病肺动脉高压模型。用右心室导管技术测定肺动脉压 ;用逆转录PCR技术检测肺动脉ET和NOSmRNA表达。结果 :模型组与正常空白对照组比较肺动脉压明显升高 ,肺动脉ETmRNA表达增加 ,NOSmRNA表达减少。中药肺心平组和卡托普利组与模型组比较 ,肺动脉压明显下降 ,肺动脉ETmRNA表达减少 ,NOSmRNA表达增加 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :肺心平可能通过使肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉ETmRNA表达下降 ,NOSmRNA表达增加 ,来降低血中ET和升高NO浓度 ,从而降低肺动脉压 ,达到治疗肺心病的目的     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

调气活血补肾汤对单侧输尿管结扎后大鼠肾组织匀浆NO、NOS的影响

目的观察调气活血补肾汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。造模后0,3,7,10 d分批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定NO、NOS变化。结果模型组的NO浓度在第10天才明显升高,而药物治疗组中NO浓度逐渐升高,第3天时明显高于模型组(P<0.05)。药物治疗组NOS活性明显高于假手术组和模型组。结论梗阻性肾病中,调气活血补肾汤可早期持续增强NOS活性,使NO产生增加,从而可能降低血管张力、改善肾脏的缺氧及缺血状态,减轻肾间质纤维化。     

延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮的影响及疗效观察

目的观察延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者的血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响及疗效。方法68例慢性肾功能衰竭患者随机分为2组,治疗组34例口服延肾胶囊,对照组34例口服爱西特,观察2组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、肌酐清除率(Cr)、24h尿蛋白定量(24hTP)变化及临床疗效。结果治疗组总有效率85.3%,对照组为61.8%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组BUN、Cr、ET、24hTP较对照组下降明显(P<0.05),NO、Alb、Hb、Ccr治疗组较对照组升高明显(P<0.05)。结论延肾胶囊能够降低慢性肾功能衰竭患者BUN、Ccr、ET、24hTP,升高NO、Ccr、Alb、Hb,延缓慢性肾功能衰竭的进展。     

淫羊藿女贞子配伍调节哮喘大鼠NO/ET及HPA轴作用的研究

目的:观察淫羊藿女贞子配伍对哮喘大鼠模型NO/ET及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏、激发复制大鼠慢性哮喘模型,以阿斯美胶囊为对照药,检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET),NO,诱生型一氧化氮合酶(iNOS),原生型一氧化氮合酶(cNOS)的含量,血清皮质酮(CORT)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,肺组织糖皮质激素受体(GCR)蛋白表达。结果:淫羊藿女贞子能抑制BALF中ET,NO浓度的升高(P0.05);能明显下调血及BALF iNOS水平(P0.01或P0.05),升高血及BAFL中cNOS水平(P0.01或P0.05);明显升高血清CORT含量(P0.01);上调肺组织GCR的蛋白表达(P0.05)。结论:淫羊藿女贞子防治哮喘的作用与其对ET,NO(NOS),HPA轴调节作用有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及8 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（小剂量组）、16 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（大剂量组）。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肾组织内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿蛋白水平降低（P0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（P     

益骨胶囊含药血清对SD大鼠成骨细胞分泌NO、NOS的影响

目的:观察益骨胶囊含药血清对体外培养的大鼠成骨细胞(OB)表达NO、NOS的影响.方法:(1)将40只12月龄SD大鼠分为益骨胶囊组(高、中、低剂量组)和生理盐水对照组,制备含药血清和对照血清;确定最佳灌胃剂量组和最佳血清添加浓度.(2)分离、培养新生SD大鼠的颅骨成骨细胞,传至第3代后分为2组(含药血清组和空白血清对照组),分别在培养24 h、48 h和72 h后用RT-PCR和试剂盒检测OB表达NOSmRNA的量及其活性变化和OB分泌NO的量.结果:益骨胶囊含药血清组在24h、48 h和72 h时OB表达NOSmRNA的量及其活性和分泌NO的量均明显高于空白血清对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:益骨胶囊含药血清能促进OB NO的分泌和NOS的表达,提示这可能是该方防治骨质疏松的机理之一.     

金水宝对慢性肾衰竭患者免疫功能的影响

目的观察金水宝对慢性肾衰竭患者的疗效。方法 80例患者随机分为2组,治疗组40例口服金水宝,对照组40例口服爱西特,观察2组患者SCr、BUN、Ccr、24 h TP、Alb、NO、ET、IgG、CD3、TC、TG、P3+、Ca2+的变化。结果治疗组总有效率高于对照组,治疗组在降低BUN、SCr、24 h TP、ET、TC、TG、P3+和升高Ccr、Alb、NO、IgG、CD3、Ca2+有明显疗效,2组比较均有显著性差异。结论金水宝能够降低慢性肾衰竭患者BUN、SCr、24 h TP、ET、TC、TG、P3+,升高Ccr、Alb、NO、IgG、CD3、Ca2+,保护慢性肾衰竭患者的肾功能。     

肾衰颗粒对慢性肾衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮的影响

目的：观察肾衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者的血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响及疗效。方法：60例慢性肾功能衰竭患者随机分为2组，治疗组30例口服肾衰颗粒，对照组30例口服包醛氧淀粉，观察2组血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肌酐清除率（Ccr）、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化。结果：治疗组BUN、Cr下降明显（P〈0．01），Ccr升高明显（P〈0．01），与阳性对照组比无差异；ET下降明显（P〈0．01），NO升高明显（P〈0．01），且均优于阳性对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：肾衰颗粒能延缓慢性肾功能衰竭的进展。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。