Χ－硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分的影响

大鼠ｉｇ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇχ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）。     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。     

热休克蛋白70抑制大鼠感染性脑水肿炎症因子的研究

为了探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）对大鼠感染性脑水肿的保护作用,该文采用百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型及将大鼠进行热休克处理,观察脑组织中白细胞介素１－β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化,并应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析检测大鼠脑组织的ＨＳＰ７０表达。结果发现感染性脑水肿脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＯ浓度均增高,热休克处理可降低以上三者的浓度,Ｗｅ     

血液光量子疗法影响热休克蛋白表达的研究

目的 探讨血光量子疗法对细胞ＨＳＰ７０表达的影响及血液光量子半法治疗作用的机理。方法 利用不同剂量紫外线（ＵＶ）照射体外培养的小鼠巨噬细胞,进行ＨＳＰ７０表达的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析。;并用不同剂量ＵＶ照射大鼠血液后回输进行ＨＳＰ７０合成的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析。结果 小剂量ＵＶ（３０秒钟）对照后细胞内ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ稍有增多,增大剂量（１分钟）后其表达明显增多;ＵＶ照射血液回输可引起大鼠肺、     

MNNG所致大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质组化研究

目的　探讨大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质功能的变化。方法　用甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）给断乳１ｗｋ 的雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,连续灌胃１０ ｄ 制成胃癌模型。用组织化学和图像分析方法观察肾上腺皮质的变化。结果　胃粘膜癌变大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞内脂滴含量降低（ Ｐ＜ ０．０１） ,３β－ 羟基类固醇脱氢酶（３β－ ＨＳＤ） 的活性增强（Ｐ＜０ ．０１）。结论　在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃粘膜癌变过程中,肾上腺皮质类固醇激素,特别是糖皮质激素的合成增强。     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

本研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析产此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

流行性出血热患者心肌组织中热休克蛋白表达的意义

了解流行性出血热过程中病毒感染与机体损伤及自身保护间的关系。方法：应用免疫组织化学及核酸分子原位杂交技术检测了２０例ＥＨＦ患者尸检心肌组织中ＨＳＰ７０表达及相应的ｍＲＮＡ水平的改变。结果：２０例心肌组织中，１４例ＨＳＰ７０表达阳性并且相庆的ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平也增高，７０％为阳性，且在同一病人心肌不同区域ＨＳＰ７０表达情况也有所不同，在病变明显的右心尤其是心内膜下心肌组织ＨＳＰ７０的表达明显高于     

次声作用后大鼠脑中热休克蛋白70的表达和分布

观察次声作用后大鼠脑中热休克蛋白ＨＳＰ７０的表达和分布。方法：ＳＤ大鼠接受频率为８Ｈｚ和１６Ｈｚ，声压为９０ｄＢ和１２０ｄＢ次分别作用１，３，７，１４，２１ｄ后，采用免疫组织化学方法观察大鼠脑中ＨＳＰ７０的表达和分布。结果：各参数次声作一定时间后，ＨＳＰ７０阳性神经元主要布在下丘脑，边缘系统，听觉中枢，皮质，海马等脑区，各脑区出现阳性反应的时间不同，且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加，ＨＳＰ     

MAPK及MKP—1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

目的 研究肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性,蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶（ＭＫＰ－１）蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）１型受体（ＡＴ１）拮抗剂ＴＣＶ１１６作用。方法 （１）制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型;（２）以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标;（３）以胶内ＭＢＰ原位磷酸化法测定ＭＡＰＫ活性,以免疫印迹法检测ＭＫＰ－１蛋白表达     

热休克蛋白在正常子宫内膜和子宫内膜癌的表达

为探讨正常子宫内膜和子宫内膜癌组织热休克蛋白（ＨＳＰ７０）的表达,以及ＨＳＰ７０的表达膜癌预后等的关系。用免疫组化ＡＢＣ法检测了４０例正常子宫内膜和４４例子宫内膜癌中ＨＳＰ７０的表达,结果显示：下沉中内膜中分泌期内膜ＨＳＰ７０表达强于增生期内膜;内膜癌中ＨＳＰ７０表达强于正常内膜,内膜ＨＳＰ７０表达阳性率为５６．８２％,并且ＨＳＰ７０的表达随着肿瘤细胞分化程度降低而升高（Ｐ〈０．０５）。以上提示,     

尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制

目的 观察近年新发现的活性肽尾加压素（Ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ,ＵⅡ）在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制。方法 （１）采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法测定ＵⅡ对原代培养的大鼠气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响,应用不同阻断剂观察ＵⅡ诱导细胞ＤＮＡ合成的信号转导通路。（２）采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针,测定ＵⅡ对胞浆游离钙浓度的影响。结果 （１）ＵⅡ呈浓度（１０＾－１０～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）依赖性刺激ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时,为对照组的７倍（Ｐ〈０．０１）;（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）阻断剂Ｈ７、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）阻断剂ＰＤ９８０５９及钙通道阻断剂尼卡的平均能抑制ＵⅡ刺激的ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,其抑制率分别为２９％（Ｐ〈０．０５）,４５％（Ｐ〈     

MN9202对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的 探讨三氢吡在钙拮抗剂,２,６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－１,４－二氢３,５吡二羧３－甲酯５－正戊酯（ＭＮ９２０２）在Ｌ－甲朱素（Ｌ－ｔｈｙｒｏｘｌｉｎｅ,Ｌ－Ｔｈｙ）引起大鼠心肌肥厚时对心脏指数,心肌超微结构及心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法 连续１２ｄ ｉｐ Ｌ－Ｔｈｙ０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１复制大鼠心肌     

局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响

应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增加（Ｐ〈０．０１）,缺血３ｈ／再灌注６ｈ＋电针“合谷”穴组与缺血３ｈ／再灌注６ｈ组相比ＨＳＰ７０表达进一步增加（Ｐ〈０．０５）。提示电针对局灶性脑缺血／再灌注的保护作用可能与ＨＳＰ７０     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

辅酶Q10及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的保护作用

目的：探讨辅酶Ｑ１０ 及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的作用机制。方法：观察培养液中ＬＤＨ 和ＣＰＫ－ＭＢ含量,细胞内ＭＤＡ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性变化。结果：辅酶Ｑ１０ 和山莨菪碱可减少氧自由基产生。结论：氧自由基是造成心肌细胞缺氧复氧损伤的重要原因;辅酶Ｑ１０和山莨菪碱能保护心肌细胞内ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ的活性     

食管鳞癌基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达及其意义

目的研究食管鳞癌（ＥＳＣ）组织中基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）及其抑制因子－２（ＴＩＭＰ－２）的表达与ＥＳＣ生物学行为之间的关系,探讨两者与ＥＳＣ组织分化程度、ＴＮＭ分期、淋巴结转移和预后的关系。方法：采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法检测６５例ＥＳＣ组织中ＭＭＰ－２、ＴＩＭＰ－２的表达,结果：ＭＭＰ－２在ＥＳＣ组织的阳性率为６６％,且其表达越强,组织分化度越低（Ｐ＝０．０     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。