金钠多与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用

目的 比较金钠多与艾司洛尔对缺氧联合血管紧张素2(Ang-2)所致血管内皮细胞分泌内皮素(ET)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为四组:A组缺氧前加入10-5mol/L的Ang-2;B组在A组基础上加入10mg/L的金钠多;C组在A组基础上加入5 mg/L的艾司洛尔;D组正常培养作对照.用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24h各组ET含量.结果 与D组比较,缺氧后0.5、6、24 h三个时间点A组的ET含量均增高(P<0.01),B、C两组ET比A组降低(P<0.01).用药后0.5 h,B组ET比C组降低(P<0.05),用药后6 h和24 h更明显(P<0.01).结论 金钠多和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对血管内皮细胞的损害均有保护作用,金钠多的保护作用更持久.     

缺氧时AngⅡ对血管内皮细胞钙离子浓度的影响及金钠多的保护作用

目的 观察缺氧时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响,探讨金钠多(银杏叶提取物)对VEC的保护作用.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯AngⅡ作用组、AngⅡ加金钠多保护组,缺氧加AngⅡ作用组、缺氧加Ang Ⅱ加金钠多保护组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.01);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高,但各金钠多保护组的钙离子浓度仍明显高于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺氧及AngⅡ等损伤因素都可引起VEC内钙离子浓度明显升高;金钠多明显减轻上述损伤,减轻细胞内钙离子超载,从而发挥对细胞的保护作用.     

急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的观察急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响。方法将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素Ⅱ组和血管紧张素Ⅱ联合缺氧组(其中AgⅡ组和AgⅡ同缺氧联合组又根据AgⅡ在培养液中的终浓度分别设高、中、低浓度组)。采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放免法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果①急性缺氧可引起血管内皮细胞分泌血管内皮素含量明显增高。②血管紧张素Ⅱ亦显著促进血管内皮细胞分泌血管内皮素,尤以中等浓度血管紧张素Ⅱ作用明显。③急性缺氧加血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌血管内皮素的影响明显强于其单一因素的影响。④无论是单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ作用,还是缺氧与血管紧张素Ⅱ联合作用于血管内皮细胞于作用后0.5h分泌内皮素即增加,作用后6h达高峰,作用后24h有所降低。结论急性缺氧和血管紧张素Ⅱ均具有促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且两者具有协同作用。其生理效应与其剂量和时间相关联。     

前列腺素E_1干预大鼠血管球囊损伤后再狭窄的机制探讨

目的观察前列腺素E1(PGE1)在大鼠血管球囊损伤术后对血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、D二聚体(Ddimer)、血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白介素1β(IL1β)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平的影响,探讨PGE1对血管球囊损伤术后再狭窄形成的防治机制。方法采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予PGE1(8、24、72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积NS。各组动物于术后6h、24h、10d、21d4个时间点取血,采用酶连免疫吸附试验双抗体夹心法测定血浆中GMP140、Ddimer的含量;采用平衡法测定血浆中内皮素及血清中IL1β、IL6、TNFα的含量。结果与假手术组比球囊损伤模型组术后6h血浆GMP140、Ddimer含量明显升高(P<0.01),PGE1(8、24、72μg·kg-1)各组血浆GMPI40和D二聚体的含量显著降低(P<0.01)。模型组血浆ET含量6h开始增加,24h达高峰,10d降至正常。PGE1(24、72μg·kg-1)两组能明显降低6、24h血浆ET含量(P<0.01)。血管球囊损伤术后6h,模型组TNFα含量达高峰,而IL1β、IL6则在术后24h达高峰,PGE1各组均可在高峰时显著降低IL1β、IL6、TNFα的含量,与模型组相比差异显著(P<0.01),并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论PGE1在大鼠血管球囊损伤术后可降低GMP140、Ddimer及血浆中ET、血清中IL1β、IL6、TNF浕水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

桂哌齐特拮抗氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞的损伤

目的研究桂哌齐特对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞系ECV304的保护作用。方法传代培养ECV304细胞,随机分为空白对照组、模型组、桂哌齐特(200mg·L~(-1)和400mg·L~(-1))组,与ox-LDL共同孵育24h制模,观察培养上清液中一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)含量的变化,测定Fura-2/AM负载后的内皮细胞的游离静息钙浓度([Ca~(2+)]_i)。结果 ox-LDL诱导的模型组上清液中NO的浓度明显降低,MDA含量显著升高(均P<0.01)。桂哌齐特组NO浓度增加(P<0.01),MDA含量降低均(P<0.05)。与空白对照组相比,模型组的[Ca~(2+)]_i显著升高,桂哌齐特组能降低损伤导致的[Ca~(2+)]_i升高(均P<0.01)。结论桂哌齐特能拮抗ox-LDL对人脐静脉内皮细胞的损伤作用。     

林蛙油对X线辐射损伤大鼠外周血及丙二醛含量的影响

目的探讨长白山林蛙油对X射线照射大鼠外周血及丙二醛(MDA)含量的影响。方法复制X射线辐射大鼠模型,用林蛙油复方冲剂进行干预,观察各组大鼠外周血及丙二醛含量的变化。结果照射后大鼠的白细胞、红细胞数的减少均较空白对照组明显降低(P<0.05);林蛙油组与单纯照射组比较外周血计数均明显升高(P<0.05);与空白对照组、单纯照射组比较大鼠血清MDA含量无显著差异(P>0.05)。结论林蛙油对X射线的损伤具有一定的保护作用。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞（VEC）,测定一氧化氮（NO）、125I-内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

循环内皮细胞水平与糖尿病肾病的相关性及银杏达莫的干预作用

目的:探讨外周血循环内皮细胞(CEC)和糖尿病肾病(DN)的相关性,以及银杏达莫注射液在DN防治中的可能作用。方法:检测65例2型糖尿病患者24h尿白蛋白排泄率(UAER)及CEC数,分析两者的相关性。将UAER为30~300mg·d-1的45例患者随机分为两组,常规治疗组22例,进行常规降血糖、控制血压等治疗;银杏达莫治疗组23例,在常规治疗基础上静脉滴注银杏达莫注射液2周。比较两组治疗前后血糖、血压、UAER及CEC水平的变化。结果:单纯糖尿病(SDM)组和早期糖尿病肾病(EDN)组的外周血CEC水平比对照组(NC)显著性升高,并呈逐渐增高的趋势(P<0.01)。UAER与收缩压(SBP)、外周血CEC水平呈正相关(P<0.01)。EDN组中,银杏达莫治疗后UAER及CEC明显降低(P<0.01);而常规治疗组无明显变化。线性多元逐步回归分析表明,银杏达莫治疗后UAER的改变与CEC数的变化成正相关(P<0.01)。结论:血管内皮细胞(VEC)损伤在DN发生发展中起重要作用,银杏达莫对VEC的保护作用可能是其延缓DN发展的重要机制。     

浓百合剂对慢性支气管炎大鼠肺组织中肿瘤坏死因子和内皮素含量的影响

目的探讨浓百合剂对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组,浓百合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组、地塞米松组,并设不加处理的正常组。造模各组以高、中、低剂量浓百合剂、地塞米松、生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)和内皮素(ET)的含量。结果模型组大鼠肺组织中TNF和ET的含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比较,治疗各组肺组织中TNF和ET含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论TNF和ET在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用,浓百合剂通过降低TNF和ET含量,控制炎症反应。     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素(Ang)-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素(ET)-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为4组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管内皮细胞的ET-1mRNA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+高浓度阿托伐他汀组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+低浓度阿托伐他汀组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平显著增高,阿托伐他汀可逆转这一作用,且其作用呈剂量依赖性。     

Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究

目的 观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1, Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法 采用离体微血管环张力测定技术和western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响。结果 (1) 肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P<0.01);随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P<0.01)。(2)Tie-2抑制剂可降低缺氧10min的血管高反应性(NE的Emax由13.479mN降低至10.122mN,P<0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253mN,P<0.01);Tie-2抑制剂可改善缺氧4h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003mN,P<0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用(Emax由3.444mN增高至7.643mN,P<0.01)。(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.0403降低至0.0123(P<0.01);缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.2276降低至0.0851 (P<0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.1437降低至0.0359 (P<0.01)。(4) NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P<0.01);缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化。     

不同间歇低氧方式对内皮细胞c-fos mRNA表达水平的影响

【摘要】目的 测定不同程度、频率间歇低氧（IH）条件下,人脐静脉内皮细胞即刻早期基因c-fos mRNA的表达水平。方法在自制细胞培养舱中程控产生预制的IH/ROX（再氧和）暴露环境,将内皮细胞暴露于该环境共60次循环,分为A、B、C组,每组包括5个小组。A组分正常氧组、标准孵箱对照组、持续低氧（CH）组、1.5%O2 IH组、10%O2 IH组。B、C组分别为1.5%O2,10%O2的不同IH频率组,低氧时间均为15s,循环次数均为60次,ROX时间不同,总循环时间不同,分别为1.5h组、3h组、5h组、6.5h组、9.5h共5个小组。采用Real-time PCR方法测定c-fos mRNA的表达水平。结果正常氧组与CH组的c-fos mRNA表达水平差异无统计学意义。1.5%O2 IH组、10%O2 IH组c-fos mRNA表达水平均高于正常氧组,且1.5%O2 IH组高于10%O2 IH组（P<0.01）。IH程度相同,随着ROX时间延长,c-fos mRNA表达水平均呈现先逐渐增加,后逐渐下降的规律,5h组c-fos mRNA表达水平明显高于其余各组（P<0.01）。结论 IH/ROX暴露可诱导内皮细胞即刻早期基因c-fos mRNA表达,这一过程与IH程度及频率密切相关。      

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤时分泌型磷脂酶A2的影响

目的探讨灯盏花素在脑损伤时对脑细胞凋亡及分泌型磷脂酶A2(sPLA2)及其相关介质的影响。方法将雄性Wistar大鼠18只分为模型组(IR组)、灯盏花素组及假手术组各6只。用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(MCA-IR)模型,用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达,用[3H]标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和ELISA法分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果缺血0.5h再灌注24h,IR组海马与皮质凋亡细胞数均多于假手术组和灯盏花素组(P<0.01)。缺血0.5h再灌注12h,IR组海马sPLA2阳性细胞数及皮质sPLA2细胞数多于假手术组和灯盏花素组,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血0.5h再灌注12h,IR组TNF-α、sPLA2及PGE2水平均高于假手术组和灯盏花素组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素对MCA-IR脑损伤有良好的保护作用,其机理在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。     

艾司洛尔对常温不停跳心内直视手术期间心肌损伤标志物的影响

目的 探讨艾司洛尔对常温不停跳心内直视手术期间心肌损伤标志物的影响。方法选择48例择期二尖瓣置换术病人随机分为对照组(C组)和艾司洛尔组(E组),每组各24例,常规建立心肺转流(CPB),平行循环后不降温及不主动复温,阻断腔静脉,不阻断主动脉,平均动脉压(MAP)维持在50～70mmHg,在心脏跳动下进行手术。E组在心内直视手术开始前予艾司洛尔1～2mg/kg静脉注射后,以0.3％的浓度静滴维持心率在30～50次/分。分别于手术前、术后即刻、术后6小时、12小时、24小时、48小时取动脉血测定血清C—反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度变化。结果 两组病人性别、年龄、心功能、心胸比值(C/T)差异无显著意义;术前两组间CRP、CK—MB、cTnT、cTnI差异无显著意义(P>0.05),两组患者血清CRP、CK—MB、cTnT、cTnI浓度在CPB后即刻显著升高(P<0.01),E组于术后6小时达峰值,术后24小时降至正常水平,C组于术后12小时达峰值,术后48小时降至正常值,同一时点比较,E组明显低于C组(P<0.05 or 0.01)。结论 艾司洛尔用于常温不停跳心内直视手术中可显著降低心肌损伤标志物升高程度,使酶峰提前,促进术后心功能恢复,具有良好的心肌保护作用。     

血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平

目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果　低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论　低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 ,而VNP可以抑制这一过程     

大鼠脑损伤后星形胶质细胞结构和NO、ET的变化

目的观察脑损伤后星形胶质细胞(Astrocyte,Ast)形态学变化及脑组织一氧化氮(n itric oxide,NO)、内皮素(endothlin,ET)含量变化。方法利用M arm arou创立的模型造成大鼠脑损伤,于伤后6h、24h、48h、120h胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)免疫组化染色观察Ast形态学变化并测脑组织NO、ET含量。结果脑损伤后6h出现GFAP表达的升高,48h达高峰,120h有回落但仍处于较高水平。脑组织NO和ET含量脑损伤后代偿性增加,24h-48h维持在较高水平,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ast、NO和ET在颅脑损伤的病理过程中有重要作用,且三者在损伤过程中存在一定变化规律。     

石菖蒲α-细辛醚对Lithium-Pilocarpine癫痫模型GABA系统的调控作用

目的探讨石菖蒲α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocar-pine模型大鼠抗癫痫作用可能的分子机制。方法建立Lithium-Pilocarpine模型,通过观察α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocarpine模型大鼠GABA含量、GAD67表达、GABA-T活性及GABAA受体表达的影响。结果①模型组大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后12 h～24 h海马GABA含量及GAD67表达明显降低(P<0.01),持续至SE后72 h,之后缓慢增高;②SE后各时相脑内GABA-T活性明显增高(P<0.01),以海马区GABA-T活性增高最为突出,持续至SE后1周仍明显高于正常对照组;③SE后12 h～24 h脑内GABAAR-mRNA表达明显降低,GABAAR-mRNA表达高峰主要发生在SE后48 h～72 h;④石菖蒲α-细辛醚治疗能显著增加大鼠SE后各时相海马GABA含量,增强GAD67及GABAA-RNA表达,并持续数日以上,至SE后1周恢复正常;能降低SE后增高的GABA-T活性,其下调海马区GA-BA-T活性的作用强于额叶。结论石菖蒲α-细辛醚可能通过抑制GABA-T活性以降低GABA分解代谢,上调GAD67表达使GABA合成增加,上调GABAA受体表达以增强GA-BA介导的抑制功能来发挥抗癫痫作用。     

溶栓治疗时间窗与ICAM-1表达关系的实验研究

目的探讨溶栓治疗时问窗与细胞问粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系。方法采用血栓栓塞模型,缺血O．5h、1h和4h开始溶栓治疗,缺血12h和24h采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组织化学方法观察ICAM-1表达;并观察颅内出血的发生例数。结果缺血12h和24h,4h溶栓组较O．5h和1h溶栓组,梗死灶体积明显增大(P＜O．01),缺血周边区ICAM-1面密度明显增加(P＜O．01);1h溶栓治疗组较O．5h溶栓组梗死灶体积增大(P＜O．05),ICAM-1面密度增加(P＜O．05)。缺血24h与缺血12h比较,O．5h溶栓组ICAM-1面密度减少(P＜O．05);而1h和4h溶栓组明显增加(P＜O．05,P＜O．01)。4h溶栓组有4只发生颅内出血,其余各组无颅内出血发生。结论缺血时间越长,溶栓治疗后缺血周边区ICAM-1越明显,发生颅内出血例数增加;超早期溶栓治疗可以减小梗死灶,减少缺血周边区ICAM-1表达。