急性一氧化碳中毒性心肌损害

一氧化碳的毒性作用可累及全身各系统,临床对急性一氧化碳中毒(ACOP)引起的心肌损害已有认识。心肌对缺氧很敏感,ACOP对心肌损害仅次于脑组织。认为缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共同作用参与了ACOP性心肌损害的发生。目前,尚无ACOP性心肌损害诊断的统一标准,ACOP性心肌损害主要与心内膜下心肌梗死及横纹肌溶解相鉴别;治疗主要有高压氧治疗及一般治疗,如应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性。     

冠状动脉心肌桥研究进展

冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常.冠状动脉主干及其主要分支多走行于心外膜下脂肪组织内或心外膜深面,当冠状动脉被心肌覆盖,在心肌内走行时,形成心肌桥.被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥[1].目前认为冠状动脉心肌桥的发生率较高,并且与心肌缺血相关[2].我们针对心肌桥的形态学和血流动力学改变及治疗、预后等综述如下.     

伪膜性大肠炎

为膜性大肠炎(pseudomembranous coli-tist,PMC)是肠胃道的重要感染性疾病。在抗生素使用时代之前,此病之报告多和消化道手术有关,主要为大肠及胃的手术,被认为是局部肠道缺血及血管内异常凝血所致。随著时代的演进,抗生素的使用被发现和伪膜性大肠炎有所关     

急性孤立性心肌炎猝死1例

急性孤立性心肌炎的病变局限于心肌、心内膜和心包无炎性变化。此病不继发于全身其他疾病，其病因不明，目前多倾向于病毒病因。多数病人在数月内死于进行性心力衰竭、栓塞或严重传导组滞，引起猝死较少。我们遇到1例，现将尸解及病理情况讨论如下。     

类固醇与脑膜炎

自Vieusseux 1806年最初论述脑膜炎以来,此病一直作为一个特殊的疾病认识。其预后最初均为致死性,但随着抗菌素疗法的问世,此病得到了明显的改善。然而,在过去20年中,尽管有效的抗微生物制剂不断增加,但病人的死亡率和长期发病率仍很高。目前,脑膜炎被认为是儿童出生后获得性耳聋的最重要原因。占学龄儿童全部耳聋的8～16％。神经性     

心内膜下心肌梗塞和缺血的心电图(附二例摘要)

<正> 心内膜下心肌梗塞易被认为是冠状血管供血不足或心肌劳损而忽略.此病可发生于各种年龄.我院收治四例,年龄最小者35岁,最大者70岁.一例发生于肺炎休克,三例发生于高血压、冠心病患者.现将其中二例摘要介绍如下:     

心肌致密化不全10例分析

心肌致密化不全是一种先天性心肌发育不良且罕见,目前认为是属于与基因相关的原发性心肌病,由于认识不足,其临床中经常被误诊。心肌致密化不全主要表现为心力衰竭、恶性心律失常及血栓栓塞,严重威胁患者的生命,故充分认识该病的临床特征,及时准确的进行治疗具有重要的意义。     

免疫抑制剂在心血管疾病中的应用(二)

2．心肌疾病的免疫抑制治疗心肌疾病是指心肌本身的病变,目前分为三类,即原发性心肌病、特异性心肌病和心肌炎。原发性心肌病又包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病和未分类的心肌病,特异性心肌病是指能够找到明确原因的心肌病,心肌炎以病毒性心肌炎最为多见。目前认为病毒性心肌     

Takostubo心肌病研究进展

Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy,TTC）是一种突发性短暂心肌削弱非缺血性心肌病,最早由日本学者Sato等于1990年首次提出。关于此病发病机制,目前尚缺乏统一的认识,最近几年有关此病的报道逐年升高,     

心肌肥厚患者中Fabry病发病状况的临床研究

目的  研究Fabry病误诊为肥厚型心肌病的临床状况,并分析汉族人群中该病的临床特点。方法  应用底物法对427例诊断为肥厚型心肌病的患者进行α-半乳糖苷酶A活性测定,对活性异常的患者进行DNA提取基因测序分析,合并酶活性异常和基因突变的患者被认为患有此病,收集该类患者的临床资料进行分析。结果  13例患者的酶活性明显低于正常对照组（P＜0.05）。基因学分析发现,其中5例患者携带有GLA基因突变,被确诊为Fabry病。心肌肥厚的人群中,约有1.2%为Fabry病患者,该病患者的肾脏疾病发病率和肾病家族史明显高于其他左室肥厚患者(P＜0.05)。结论    Fabry病患者往往会因心肌肥厚而被误诊为肥厚型心肌病,对合并肾脏疾患的心肌肥厚患者在诊断肥厚性心肌病前,应排除Fabry病的可能性。     

心肌缺血预适应对心肌的梗死面积及梗死后左室功能的影响

目的：探讨心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法：对２５例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者按发病前２４ｈ内有无心绞痛分为有缺血预适应组（ＩＰ,１２例）及无缺血预适应组（ＮＩＰ,１３例）,并对各组患者的左室舒张功能和心肌梗死面积进行统计分析。结果：ＩＰ的心肌酶ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ峰值、心电图估测的梗死面积及左室舒张功能指标二尖瓣血流Ａ／Ｅ比值均低于ＮＩＰ组,而左室收缩功能指标左室短轴缩短率（ＦＳ）无明显变化     

Antioxidants and myocardial ischemia: reperfusion injuries

Animal studies have demonstrated that restoration of blood flow to severely ischemic myocardium is a prerequisite for myocardial salvage. However, it has been shown that the restoration of blood flow to ischemic myocardium may be associated with deleterious changes of the myocardium, including arrhythmias, enzyme release, and contractile dysfunction. These changes were considered to be additional injuries to the myocardium manifested at the time of reperfusion. The reperfusion was accompanied by a burst of oxygen free radical generation and their role as main mediators of the reperfusion injury have been well accepted. Reactive oxygen species (ROS) and cellular redox status regulate many important cellular activities. The role of antioxidant as a therapy for reperfusion injury has thus been tried with mixed and mostly negative results. Further studies are needed if the antioxidant therapies for ischemia reperfusion injury were to be effective.     

大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究

目的；观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性，为进一步探讨机理和寻求新药提供依据。方法：采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型，分别在不同时程测定血清中肌酸激酶（CPK）、心肌组织中脂质过氧化物（MDA）含量，采用测定髓过氧化物酶（MPO）活性来定量分析中性粒细胞。结果；随着缺血30min后再灌注时间的增加 ，CPK、MDA和MPO都呈现出时间相关性，而且在再灌注2h时都达到峰值。结论：在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性。     

声学密度技术量化病毒性心肌炎心肌损害的研究

目的:探讨病毒性心肌炎心室壁运动异常节段的组织声学密度(AD)特征及临床意义。方法:2000年1月至2004年8月,应用声学密度定量(AD)技术分析30例健康儿童左室壁各节段,31例病毒性心肌炎患儿左室壁运动异常节段和无异常节段不同时期的平均图像强度(AII)和周期性变化幅度(PPI)值,部分患儿做了单光子发射计算器断层摄片术(SPECT)心肌核素显像检查,结果与组织多普勒成像(DTI)进行对照。结果:30例正常儿童心室壁AD值随心动周期呈现规律性变化,比较左室各壁同一节段间隔数天的AII值和PPI值均无显著性差异;31例病毒性心肌炎患儿室壁运动减弱节段在急性期异常状态时AD值与恢复期正常状态后AD值对比,异常状态下AII值显著高于恢复状态的AII值(T=3.12,P<0.05),PPI值无显著差异(T=1.12,P>0.05),而急性期室壁运动无异常的节段不同时期对比,AII值与PPI值均无显著性差异;SPECT心肌显像所见室壁异常区域与DTI室壁运动异常区域具有高度相关性(χ2c=43.3,P<0.01)。结论:病毒性心肌炎患儿组织多普勒显示室壁运动异常节段的AD特征与运动状态恢复后的显著不同,结合组织多普勒检查,AD动态分析对炎性心肌具有组织识别和转归评价作用。     

干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

干细胞具有多向分化潜能,能分化成许多种类的细胞,包括心肌细胞。近年来,骨髓干细胞已被用于心肌再生。心肌梗死动物模型的实验研究表明,骨髓干细胞移植改善了梗死心肌的功能。移植的时机是骨髓干细胞能否分化成心肌细胞的关键。     

心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究

心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。     

心肌致密化不全影像学诊断的研究进展

心肌致密化不全临床上罕见,误诊及延迟诊断较多,该文就超声心动图及心脏磁共振检查特征、诊断标准、新进展进行总结,旨在提高对心肌致密化不全的认识和诊断水平.     

环孢素A、抗生素、硒对大鼠心肌组织中CD4~+/CD8~+淋巴细胞浸润的影响

将同批Wistar大鼠分为对照、环孢素A、抗生素以及微量元素硒组 (每组各 6只 )。于给药 2 4h取心脏标本 ,冰冻切片 ,常规染色和CD4 + /CD8+ 单克隆荧光抗体免疫组化标记 ,于普通光学显微镜及荧光显微镜下对心肌组织中淋巴细胞进行计数和分类。常规染色片中 ,环孢素A组、抗生素和服硒组心肌组织中浸润的淋巴细胞总数均低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;降低程度为环孢素A组 >服硒组 >抗生素组。免疫组化片中 ,环孢素A组和抗生素组心肌组织中浸润的CD4 + 和CD8+ 淋巴细胞数低于对照组。结果提示 :环孢素A、抗生素、微量元素硒均可抑制大鼠淋巴细胞对心肌组织的浸润 ,主要通过同时抑制CD4 + 和CD8+ 淋巴细胞在心肌组织中的浸润功能而起作用。     

缺血后处理在先天性心脏病手术中对未成熟心肌的保护作用

近年来,缺血后处理(I-postc)作为一种传统心肌保护方式以外的有效途径,已被越来越多的应用于临床实践中。其用于成熟心肌的保护效果得到较一致的肯定。未成熟心肌结构、代谢及功能较成熟心肌差别较大,针对未成熟心肌I,-postc心肌保护效果的临床研究以及与传统心肌保护方法(包括缺血预处理)比较和协同研究报道较少。现就I-postc的心肌保护机制、研究现状及其在未成熟心肌保护中的应用进行综述。     

心肌酶检测对新生儿病理性黄疸的临床意义

目的：探计新生儿病理性黄疸心肌酶变化及临床意义,方法：分别于入院时（治疗前）和治疗后（显性黄疸消退后）,抽不抗凝血2ml,用全自动生化分析仪测定心肌酶、肝功能、肾功能等10项,部分病人同时作心电图检查,结果,新生儿病理性黄疸40例心肌酶均升高,其中4种酶升高者24例（60％）,3种酶升高者16例（40％）,新生儿生理性黄疸30例,心肌酶1种或2种升高者5例,两组比较差异异有非常显著意义（P＜0．01）,病程在7d以上,总胆红素,心肌酶明显高于病程在7d 以上者。治疗前后,总胆红素心肌酶比较,差异有非常显著意义（P＜0．01）。结论：新生儿病理性黄疸可出现心肌损害,与黄疸出现时间和程度有关,在抗菌上,加用VitC,ATP.CoA营养心肌细胞,心肌酶随显性黄疸消退而下降,疗效较好,随访5例病理性黄疸心肌酶未恢复正常者,均在1－2月内心肌酶恢复正常,心肌损害呈可逆性。