β-七叶皂苷早期应用对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察β-七叶皂苷(β-aescin)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用。方法:本实验采用NYUⅡ型脊髓撞击伤仪制成中度脊髓损伤模型。术后30 min,所有大鼠分别经腹腔给予β-七叶皂苷(1.0 mg/kg)或盐水治疗,3次/d,连给3 d。术后,于各时间点采用BBB评分和足迹实验对大鼠双后肢运动功能进行评估;术后24 h,对损伤部位脊髓组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性进行检测;术后14 d行免疫组织化学检查,利用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)观察损伤星形胶质瘢痕及其包围的坏死空洞,利用抗CD68/ED1观察活性小胶质细胞和巨噬细胞。结果:β-七叶皂苷组运动功能明显改善(P<0.05);伤后24 h,β-七叶皂苷组大鼠脊髓组织中MDA水平降低67%(P<0.01),MPO活性降低50%(P<0.01);伤后14 d,β-七叶皂苷组空洞面积减小29.3%(P<0.01),ED1染色阳性面积减少32.3%(P<0.01)。结论:β-七叶皂苷治疗可以减轻脊髓损伤后自由基的氧化损伤作用,减小空洞面积,减少炎症细胞的活化和浸润,促进脊髓损伤后的修复。     

Circ0005512促进雌性大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素,小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分,研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡,但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的：探讨circ0005512在脊髓损伤后调节小胶质细胞/巨噬细胞焦亡中的作用和机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组,BBB评分评估运动功能,苏木精-伊红染色检测脊髓空洞面积,二代测序筛选脊髓组织中差异表达的circ RNA,Real-time PCR验证circ0005512的表达。免疫荧光、Western blot、ELISA、Real-time PCR检测脊髓损伤大鼠的细胞焦亡情况以及脂多糖诱导的小胶质细胞系HAPI细胞的焦亡情况,基因敲降验证circ RNA0005512对小胶质细胞焦亡的调控作用。结果与结论：(1)脊髓损伤7 d后,脊髓损伤部位出现明显空洞,脊髓损伤后即刻大鼠运动功能完全缺失,随着时间的推移,脊髓损伤组大鼠运动功能逐渐部分恢复,BBB评分与假手术组比较有显著差异;(2)二代测序筛选到circ0005512明显...     

移植人脐带间充质干细胞修复大鼠脊髓损伤

背景:已知人脐带间充质干细胞对脊髓损伤存在着潜在的治疗价值,然而,当前对移植人脐带间充质干细胞治疗脊髓损伤及机制方面研究很少。目的:观察人脐带间充质干细胞对脊髓损伤大鼠的治疗效果。方法:40只Wistar大鼠建立脊髓损伤模型,38只造模成功后随机摸球法分为3组:空白对照组:只接受单纯损伤,不做任何移植;DMEM移植组:损伤后1周予以5μLDMEM局部移植;细胞移植组:损伤后1周予以5μL准备好的人脐带间充质干细胞局部移植(细胞数1×106)。移植后对实验动物通过BBB评分、体感诱发电位与运动诱发电位观察后肢功能恢复情况。分别于损伤后2,4,6,8,10周随机于细胞移植组抽取大鼠2只,免疫组织化学染色观察人脐带间充质干细胞存活、迁移、分化,通过胶质纤维酸性蛋白阳性细胞染色比较各组损伤局部胶质瘢痕形成面积。结果与结论:BBB评分损伤后4周细胞移植组高于其他两组(P0.05),损伤后12周细胞移植组与其他两组相比SEP、MEP潜伏期缩短、波幅值增高(P0.05)。免疫组织化学染色示人脐带间充质干细胞可向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化,分化的少突胶质细胞并包绕轴突形成髓鞘。细胞移植组损伤局部胶质瘢痕面积均小于其他两组(P0.05),空白对照组、DMEM移植组间差异无显著性(P0.05)。提示未经体外诱导的人脐带间充质干细胞可于损伤大鼠脊髓体内向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,减小胶质瘢痕,并促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

许旺细胞修复大鼠脊髓损伤:静脉移植的可行性及优势

背景:目前细胞移植是修复脊髓损伤的研究热点之一,许旺细胞能够分泌多种神经营养因子,改善损伤局部微环境,大量相关文献证实了其能够促进脊髓损伤后功能的恢复。针对治疗脊髓损伤的细胞移植方法很多,其中静脉移植具有操作方便、能够避免传统移植方法造成的附加损伤等优点。目的:探讨许旺细胞尾静脉移植修复大鼠脊髓损伤的疗效。方法:体外分离Wistar大鼠双侧坐骨神经,植块法培养,S-100染色鉴定,Hoechst33342标记许旺细胞。Impactor model-Ⅱ打击仪制作Wistar大鼠T10脊髓损伤模型60只,随机分为3组,空白对照组术后未作处理,DMEM对照组、许旺细胞移植组术后1周分别尾静脉注射1mLDMEM或1mL许旺细胞。术前1d,术后1,3d,1周及以后每周进行BBB评分。移植后1,2,4周取材行冰冻切片观察移植许旺细胞的迁移。移植后8周取材行苏木精-伊红染色及免疫荧光染色观察损伤段胶质原纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达。结果与结论:经纯化鉴定获得纯度为95%的许旺细胞。移植后1,2,4周损伤段及邻近节段脊髓内可观察到Hoechst33342阳性细胞。术后4周,许旺细胞移植组与空白对照组、DMEM对照组BBB评分差异开始有显著性意义(P0.05),且许旺细胞移植组高于空白对照组、DMEM对照组。苏木精-伊红染色示各组均有脊髓空洞形成,许旺细胞移植组空洞小于空白对照组、DMEM对照组。免疫组织化学染色示空白对照组、DMEM对照组胶质原纤维酸性蛋白反应较强,许旺细胞移植组胶质原纤维酸性蛋白阳性面积小于其他组(P0.05);许旺细胞移植组神经元特异性烯醇化酶的阳性面积明显大于其他组(P0.05)。提示静脉移植许旺细胞修复大鼠脊髓损伤是可行的,操作简便,且有较好的疗效。     

运动诱发电位和BBB评分在大鼠脊髓损伤功能评价中的相关性研究

目的 探讨大鼠脊髓损伤功能评价指标运动诱发电位(MEP)和Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分的相关性。方法 成年雌性SD大鼠16只,采用数字表法随机分为对照组和实验组,每组8只。对照组只施行手术,不给予外力打击。实验组应用PSI-IH装置复制脊髓损伤模型。记录并分析损伤前以及损伤后3 h、1 d、3 d、1周、2周、3周、4周、5周、6周大鼠脊髓运动诱发电位(scMEP)和肌肉运动诱发电位(mMEP),同时采用BBB评分对大鼠后肢运动功能进行评定。6周后观察大鼠脊髓组织学结构变化。结果 实验组大鼠脊髓损伤后3 h scMEP波幅减小,为正常波幅的32.69%±0.83%,2周后为正常波幅的52.93%±2.23%并处于稳定状态,但均低于对照组(P值均＜0.01);损伤后3 h mMEP波形消失,1 d后恢复至正常波幅的1.16%±0.17%,3 d后波幅明显恢复,4周后达正常波幅的48.20%± 3.70%并处于稳定状态,但均低于对照组(P值均＜0.01)。实验组大鼠脊髓损伤后3 h和1 d,所有大鼠BBB评分均为0分,3 d后评分(1.38±0.52)分,4周后评分(11.50±0.93)分,达到稳定状态,但均低于对照组(P值均＜0.01)。实验组大鼠脊髓损伤后3 h~6周,scMEP与BBB评分均为显著相关(r值为0.732~0.908,P值均＜0.05)。实验组大鼠脊髓损伤后1~6周mMEP与BBB评分呈中度至高度相关(r值为0.718～0.951,P值均＜0.05)。对照组大鼠以上各指标均无显著变化。结论 大鼠脊髓损伤发生后,scMEP、mMEP和BBB评分三个脊髓功能指标会先后顺序恢复,而且scMEP、mMEP与BBB评分均存在着一定的相关性。大鼠脊髓损伤后,scMEP、mMEP是较BBB评分更为灵敏的脊髓功能评价指标。     

纤维蛋白支架移植对大鼠脊髓损伤后神经再生和胶质瘢痕形成的影响

观察纤维蛋白-纤粘连蛋白-层粘连蛋白复合支架移植对大鼠脊髓损伤后神经再生和胶质瘢痕形成的影响,评价该支架移植修复脊髓损伤的可行性。本研究将圆柱状复合支架移植入大鼠脊髓完全横断缺损部位,同时以该模型动物作为对照组。分别于术后4w、8w、12w对动物下肢运动功能进行BBB评分。然后取出支架/脊髓组织,用免疫荧光双标和免疫印迹技术分析损伤部位神经纤维再生和胶质细胞增生情况;并用透射电镜观察支架移植部位的组织学结构。结果显示:术后4～12w支架移植组动物BBB评分明显高于对照组(P<0.05)。于术后4w,移植组可见支架内有少量神经纤维,此后神经纤维逐渐增多,而胶质细胞增生不明显;对照组脊髓损伤局部可见坏死空洞,空洞周边胶质细胞增生明显。免疫印迹检测结果表明,移植组神经丝蛋白(NF-200)相对含量高于对照组;对照组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相对含量高于实验组。以上结果提示:纤维蛋白支架移植可促进大鼠脊髓损伤后神经再生,并抑制胶质瘢痕形成。纤维蛋白(原)作为生物材料用于构建修复脊髓损伤的组织工程支架具有良好的应用前景。     

蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞治疗大鼠脊髓损伤

背景:许旺细胞能够分泌多种神经营养因子,促进脊髓损伤功能的恢复。但异体许旺细胞移植可引发自身免疫反应,且在移植方式上,局部移植无法避免二次损伤,静脉移植虽可以透过血脊髓屏障到达损伤局部,但不能达到有效的治疗浓度。目的:探讨经蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响。方法:66只大鼠均建立脊髓损伤模型,造模后随机分为3组,自体激活许旺细胞组通过结扎单侧隐神经从而激活许旺细胞,自体未激活许旺细胞组、模型对照组仅在相同部位手术但不结扎神经。切除各组手术远端1cm神经,采用组织块法进行许旺细胞的体外分离培养及纯化。1周后,自体激活许旺细胞组、自体未激活许旺细胞组分别通过蛛网膜下腔注入经Hoechst33342标记的对应许旺细胞悬液,模型对照组仅注入等量DMEM。对脊髓损伤后肢体功能的恢复进行BBB运动功能评分及脚印分析,通过苏木精-伊红染色和GFAP染色从组织学角度评价脊髓损伤恢复情况。结果与结论:从术后第4周开始,自体激活许旺细胞组BBB后肢功能评分明显优于另两组(P0.05)。移植后2周,可见迁移至大鼠脊髓损伤局部的许旺细胞。与自体未激活许旺细胞组比较,移植后5周自体激活许旺细胞组的前后足中心距离、后肢第3足趾外旋角度均显著减小(P0.05),移植后13周损伤区胶质瘢痕面积明显减小(P0.05),损伤区空洞面积明显减小(P0.05)。证实经蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞可以促进脊髓损伤的恢复。     

突触活性带蛋白1在大鼠脊髓损伤后的表达变化

目的观察突触活性带蛋白1(Complexin-1,CPLX-1)在大鼠脊髓损伤后的表达变化。方法采用Allen's法制备SD大鼠脊髓钝挫伤模型,BBB评分评估大鼠的运动功能,免疫组织化学技术观察CPLX-1在脊髓中分布,实时定量PCR(qRT-PCR)检检测CPLX-1基因在损伤后的表达变化。结果脊髓损伤后,大鼠后肢运动功能明显障碍,BBB评分于损伤后第1d最低,术后7d才有所恢复(p0.05)。免疫组织化学结果显示,CPLX-1在脊髓前角运动神经元和神经胶质细胞中表达。此外,脊髓损伤后CPLX-1在神经元中表达逐渐降低,至术后第3d时最低,后随时间逐渐增加,但在神经胶质细胞中表达逐渐增加,至术后第3d时最高,后随时间逐渐降低;qRT-PCR结果显示脊髓损伤后CPLX-1的基因表达急剧下降,至术后3d达到最低,随后逐渐上升,但一直到术后28d仍低于正常水平(p0.05)。结论 CPLX-1在脊髓运动神经元和神经胶质细胞中表达,在脊髓损伤后其基因和蛋白的表达量下降,可能在大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复中起重要作用。     

神经干细胞移植治疗大鼠恢复期脊髓损伤CSCD

背景:研究发现,脊髓损伤后细胞外信号调节激酶在反应性胶质细胞中存在上调现象,且磷酸化的细胞外信号调节激酶急剧增多。目的:验证神经干细胞移植对恢复期脊髓损伤大鼠的功能影响及其在病灶局部的分化及机制。方法:90只SD大鼠被随机分为3组,每组30只。对照组大鼠造模但不进行神经干细胞移植;静脉移植组及局部移植组造模后分别进行神经干细胞移植,分别于移植后的1,2,4,12,24周对各组随机抽取的6只动物后肢功能进行BBB评分及免疫组织化学染色。结果与结论:神经干细胞移植后,静脉移植组和局部移植组病灶局部可见Brdu阳性细胞;大鼠BBB评分逐渐提高,移植4周后静脉移植组和局部移植组BBB评分明显高于同期对照组;大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白、细胞外信号调节激酶1/2逐渐提高,4周达最大值,移植12周后胶质纤维酸性蛋白、细胞外信号调节激酶1/2较同期减少(P<0.05);微管相关蛋白2逐渐提高,4周达最大值,4周以后呈下降趋势,12周后不再有明显变化,但微管相关蛋白2较同期对照组增多(P<0.01)。结果提示,神经干细胞移植后可在病灶局部增殖分化为神经元和神经胶质细胞;两种移植方式的作用没有明显区别;神经胶质细胞再生的过程和细胞外信号调节激酶通路密切相关。     

脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达

背景：星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。 目的：观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。 方法：将SD大鼠采用Allen's法撞击T9~10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果与结论：BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7 d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P  < 0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28 d后逐渐恢复到对照组水平(P > 0.05)。脊髓损伤后1~14 d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P > 0.05)。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

Clenbuterol，β_2-肾上腺素能受体激动剂促进成年大鼠脊髓半横切后红核脊髓束轴突再生和运动功能的恢复

目的研究Clenbuterol对于促进脊髓半横切(SCI)后轴突再生和运动功能恢复的功效。方法成年Wistar大鼠(n=10-12)接受硬脊膜内的第7颈段脊髓单侧半横切显微手术。Clenbuterol以9 mg/L的剂量加入饮用水中,而对照组未给予任何治疗。采用Cylinder试验和患肢抓力试验观察运动功能的恢复状况。行为学观察期(6周)结束后,大鼠接受第二胸段脊髓处椎板切开术,4%Fluorogold微量注射进入红核脊髓束,一周后被处死。结果运动功能逐渐恢复,从SCI后第3周开始,Clenbuterol治疗组显著优于对照组(最终患肢抓力:403.45±19.82g vs 335.13±13.48g,p<0.05);在Cylinder试验中,双侧前肢共同使用触壁的百分比,Clenbuterol组显著高于对照组(43.39%±5.85%vs 19.42%±6.61%,p<0.05)。Clenbuterol治疗显著地降低了SCI后继发性组织损伤,提高了pCREB阳性细胞核在整个SCI点的表达水平。与对照组相比,Clenbuterol显著地促进了红核脊髓束轴突的再生。结论脊髓损伤后,Clenbuterol可促进离断的轴突再生以及运动功能的恢复。     

安定对大鼠脊髓损伤的保护作用及GABA_A受体拮抗剂对此作用的影响

应用大鼠脊髓挤压伤模型来研究安定对大鼠挤压伤模型脊髓损伤后的保护作用,及GABAA受体拮抗剂bicuculline对此作用的影响。实验大鼠分为对照组、安定组、安定联合bicuculline组及bicuculline组,应用大鼠脊髓挤压伤模型观察药物作用72h后各组大鼠脊髓损伤体积变化。结果显示对照组大鼠脊髓损伤体积为(18.21±1.14)mm3;安定组大鼠脊髓损伤体积为(12.11±1.61)mm3,明显小于对照组(P<0.01);安定联合bicuculline组大鼠脊髓损伤体积为(16.34±1.59)mm3,大于安定组(P<0.01),但仍小于对照组(P<0.01);bicuculline组大鼠脊髓损伤体积为(18.45±1.98)mm3;与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论安定可明显减轻大鼠脊髓挤压损伤后的脊髓损伤程度,而GABAA受体拮抗剂bicuculline可拮抗此作用,说明安定通过与GABAA受体结合,可提高GABA与GABAA受体的结合力,从而上调GABA的抑制作用,减少谷氨酸的兴奋性毒性作用以达到保护脊髓的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3时间、空间表达的影响,探讨其脊髓损伤保护机制。方法 SD大鼠75只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n=25只);钳夹法制作脊髓损伤模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后腹腔注射EGCG(50 mg/kg)和等量生理盐水;用结晶紫(CV)染色法、TUNEL和免疫组织化学方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间范围内,从损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3表达的影响。结果 CV染色发现,SCI后6h~7d,在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经元,在1.00~4.60mm范围内,EGCG和SCI组相比存活的神经元数明显增加(P0.01);TUNEL结果发现,SCI后6h~7d,在1.05~3.05mm范围内,EGCG与SCI组相比凋亡神经元数明显减少(P0.01);免疫组织化学发现,SCI后6h~7d,在1.10~3.10mm范围内,EGCG与SCI组相比Caspase-3阳性表达的神经元数明显减少(P0.01)。结论 EGCG在一定时间、空间范围内能下调Caspase-3表达,减少神经元凋亡,对继发性SCI有拮抗作用。     

大鼠颈椎骨折错位致脊髓损伤模型的继发性损伤研究

目的　建立大鼠颈椎骨折错位致脊髓继发性损伤模型。 方法　20只成年SD大鼠,随机分为实验组(n=11)和对照组(n=6),3只处死取颈椎测量C4/5水平椎管和椎体矢状径。实验组利用颈椎骨折错位脊髓损伤装置在C4/5之间快速（200 mm/s）错位1.65 mm,造成颈椎骨折错位和颈脊髓损伤,采用自制器械固定颈椎。对照组除未行错位外与实验组相同。术后进行行为学（前肢运动和梳理试验）评价8周,和病理学检查。 结果 实验组行为学评分各个观察时间点均较对照组低。脊髓HE染色切片见实验组脊髓萎缩,灰质破坏,空洞,对照组未见明显异常。实验组损伤中心残留面积（2.79±0.98）mm2,明显小于对照组（6.36±0.08）mm2（P=0.034）。 结论　成功建立了大鼠颈椎骨折错位脊髓继发性损伤模型,大鼠C4/5骨折错位1.65 mm导致明显的脊髓组织损伤和运动功能障碍。     

A simple means of increasing muscle size after spinal cord injury: a pilot study

This study tested that hypothesis that skeletal muscle within a year of spinal cord injury (SCI) would respond to intermittent high force loading by showing an increase in size. Three males about 46 weeks post clinically complete SCI underwent surface electrical stimulation of their left or right m. quadriceps femoris 2 days per week for 8 weeks to evoke 4 sets of ten isometric or dynamic actions each session. Conditioning increased average cross-sectional area of m. quadriceps femoris, assessed by magnetic resonance imaging, by 20?±?1% (p?=?0.0103). This reversed 48 weeks of atrophy such that m. quadriceps femoris 54 weeks after SCI was the same size as when the patients were first studied 6 weeks after injury. The results suggest that skeletal muscle is remarkably responsive to intermittent, high force loading after almost one year of little if any contractile activity.     

移植胚鼠神经干细胞对大鼠脊髓损伤后红核神经元损伤的影响

目的研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后红核神经元的作用。方法5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。实验分为3组:NSCs组、SCI组和假手术组(Sham组)。SCI后3 d进行NSCs移植,用免疫组化法观察移植细胞的存活及迁移情况,用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记红核神经元,并用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示红核脊髓束神经元的存活情况,用行为学(BBB)评分法观察大鼠瘫痪肢体的恢复情况。结果在损伤脊髓区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs,中脑HRP标记红核神经元数目明显多于SCI组(P<0.01),BBB评分亦明显高于SCI组(P<0.01)。结论体外培养的胚胎大鼠NSCs在移植到脊髓损伤区域后可存活和迁移,对SCI后中脑红核神经元具有保护作用,从而促进了大鼠肢体功能的恢复。     

小鼠颈脊髓半侧挫伤模型的建立及其组织学特点

目的　建立基于位移控制的C57/6J小鼠C5脊髓半侧挫伤模型,观察其脊髓组织学改变。 方法　C57BL/6小鼠在麻醉状态下行C5左侧椎板切除术,打击头（直径0.75 mm）对准C5左侧,由电磁伺服材料试验机驱动挫伤脊髓,设定打击位移0.9 mm,打击速度50 mm/s。损伤后1周脊髓标本取材,EC染色,作组织学定量分析。 结果　打击参数结果稳定性与重复性良好。打击位移、打击速度和打击力分别为（0.880±0.035）mm、（48.146±4.367）mm/s、（0.407±0.129）N,损伤中心的脊髓组织学表现为：伤侧脊髓有明显的出血及正常组织结构破坏,脊髓背侧束、脊髓后角和部分前角有破坏;健侧脊髓结构基本保持完整。计算损伤中心平面的残存灰质比例、残存白质比例及损伤面积比例分别为（19±7）%、（88±9）%及（28±4）%。 结论　本研究成功建立小鼠颈脊髓半侧挫伤模型,此模型具有重复性较好的力学参数,表现出典型的单侧颈脊髓损伤的组织学特征,可为脊髓损伤分子机制和治疗研究奠定基础。     

被动运动对脊髓损伤大鼠后肢运动功能及骨骼肌的影响

目的　观察被动运动促进脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。 方法　将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组（未行运动）,被动运动组（损伤1周后开始被动运动,共4 周）。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4 周通过大鼠Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。 结果　被动运动组运动功能明显高于对照组（P<0.05）。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况（P<0.05）。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加（P<0.05）,其中被动运动组高于对照组（P<0.05）。 结论　被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。     

神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的最佳介入时间。方法:用改良Allen’s打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166μg/kg)。造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性。结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05)。结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好。