家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的建立

目的:探索建立稳定的家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的方法。方法:将25只新西兰大白兔随机分成3组:对照组5只,普通饲料喂养,行股动脉切开手术;单纯高脂饲料喂养组10只,高脂饲料喂养并行股动脉切开手术;高脂喂养联合球囊损伤组10只,高脂饲料喂养并行经股动脉血管内椎动脉颅内段球囊损伤术。各组手术均在适应性喂养2周后实施,术后继续以原饲料喂养。分别在术后2周和4周行目标椎动脉数字减影血管造影术(digital subtraction angiography,DSA),并进行血脂水平检测及病理组织学检查。结果:对照组与单纯高脂饲料喂养组的目标椎动脉DSA及血管病理切片均未发现明显差异。高脂喂养联合球囊损伤组术后2周DSA提示,3例有目标段椎动脉轻度管腔狭窄,6例仅见管壁毛糙;术后4周DSA提示,5例可见目标段椎动脉管腔轻度狭窄,2例管腔中度狭窄,2例仅管壁毛糙。血脂水平检测显示,高脂喂养的两个实验组动物血脂水平高于对照组(均P0.05),单纯高脂喂养组与高脂喂养联合球囊损伤组的血脂水平差异无统计学意义。病理检查提示,高脂喂养联合球囊损伤组可见目标段椎动脉内皮结构紊乱,连续性中断,内膜下见泡沫细胞沉积。结论:通过高脂喂养联合血管内球囊损伤,可成功建立较为稳定的家兔脑血管粥样硬化性狭窄模型,为后续研究奠定了基础。     

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制

背景：高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。目的：研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。方法：将32只白兔随机分成4组：分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和（或）2%L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。结果与结论：给予2%L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高（P〈0.05）,此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2%L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。     

粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端和远端内膜巨噬细胞与树突细胞的变化

目的观察粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端和远端内膜巨噬细胞与树突细胞的变化。方法将同批兔随机分为高脂饲料组15只和普通饲料组10只,喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,高脂手术组兔腹主动脉缩窄近端、远端内膜巨噬细胞和树突细胞的变化。结果(1)高脂饲料组(包括高脂手术组和高脂对照组)血三酰甘油和胆固醇均高于普通饲料组;(2)高脂手术组缩窄近端腹主动脉血压高于高脂假手术组近端,而缩窄远端血压则低于高脂假手术组;(3)普通对照组血管内膜薄而光滑;高脂组血管内膜有大量泡沫细胞堆积;高脂手术组腹主动脉缩窄近端内膜比高脂假手术组近端内膜厚,缩窄远端内膜比高脂假手术组远端内膜薄;(4)高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和树突细胞的数量均多于高脂假手术组近端,缩窄远端少于高脂假手术组远端。结论粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端血压高,内膜厚,巨噬细胞和树突细胞数量多,推测斑块不稳定性增高;缩窄远端血压低,内膜薄,巨噬细胞和树突细胞数量少,推测斑块不稳定性降低。     

高脂饲料加球囊扩张动脉粥样硬化兔腹主动脉模型的建立

目的 建立高脂饲料加球囊扩张动脉粥样硬化兔腹主动脉模型。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为高脂饲料和普通饲料两组喂养,每组15只,2周后,用相同方法损伤兔腹主动脉血管内皮细胞,定期测量体质和血脂类指标,18周处死动物,观察腹主动脉形态结构。结果 高脂饲料兔血脂类指标升高,血管内壁脂质沉积,镜下见内皮细胞脱落缺失,多层泡沫细胞堆积,平滑肌细胞减少或增生,弹力蛋白和胶原糖蛋白基质成分增多等改变。结论 动脉粥样硬化兔腹主动脉模型建立成功。     

重组组织因子途径抑制物对兔髂动脉粥样硬化新生内膜增生的抑制

目的：探讨兔髂动脉球囊剥脱术后局部灌注重组组织因子途径抑制物蛋白对血管内膜增生的抑制作用。方法：实验于2003—02／2004-11在哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心及心内科完成。选择雄性日本大耳白兔24只，随机分为2组，重组组织因子途径抑制物组12只和生理盐水组12只。①建立髂动脉球囊损伤模型：将3．0～3．5mm OTW球囊导管沿导丝送人左髂动脉，使球囊近端距腹主动脉远端1cm。以606kPa扩张球囊，反复推拉3次，以剥脱血管内膜。撤出导丝，经OTW球囊按分组分别注入重组组织因子途径抑制物蛋白300峭和生理盐水1．5mL。球囊压力50kPa，保留20min后撤除。术后给予动物高胆固醇饮食（胆固醇、蛋黄粉、脂肪）4周。②测定横切面管腔面积、内弹力板内管腔面积、外弹力板内管腔面积、计算新生内膜面积（内膜面积=内弹力板内管腔面积-横切面管腔面积）、中膜面积（中膜面积=外弹力板内管腔面积-内弹力板内管腔面积）和新生内膜与中膜面积比，采用组织病理学方法，利用计算机图像处理。每段血管的数值均由2名人员读取3张切片（间隔30μm）数值计算均值而得。观察局部血管组织病理学变化，观察实验血管段新生内膜增生情况。结果：2组24只动物均进入结果分析，实验过程中无脱失值。①造膜结果：经过2周高胆固醇饮食饲养后兔血清总胆固醇水平高于饲养前[（17．73&;#177;7．42），（1．10&;#177;0．26）mmol／L，P〈0．01]，经形态学观察确认为典型的髂动脉粥样硬化损伤模型。②组织病理图像分析：重组组织因子途径抑制物组外弹力板内管腔面积、内弹力板内管腔面积、横切面管腔面积分别高于生理盐水组[（1．59&;#177;0．41），（1．21&;#177;0．40），（0．80&;#177;0．22）mm^2，（1．16&;#177;0．36），（0．79&;#177;0．47），（0．24&;#177;0．19）mm^2,P〈0．01]。重组组织因子途径抑制物组新生内膜面积、新生内膜与中膜面积比显著少于生理盐水组[（0.23&;#177;0.21）mm^2，0．74&;#177;0．64，（0．55&;#177;0．24）mm^2，1．61&;#177;0．79，P〈0．01]。结论：应用重组组织因子途径抑制物灌注的方法，经病理学验证可以有效地抑制兔髂动脉球囊损伤后动脉粥样硬化血管的新生内膜增生。     

球囊导管转导血管内皮生长因子对局部血管内皮细胞生长的影响

背景：血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）能促进实验性动脉成形及支架置入后血管内皮迅速再生，使血栓形成减少，新生内膜厚度和管腔狭窄程度减轻。 目的：在建立动脉粥样硬化兔模型基础上，观察局部转染VEGF基因对被扩张动脉内皮形成的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004—11／2006—11在华中科技科技大学同济医学院微生物实验室完成。 材料：高脂饲养建立动脉粥样硬化兔模型，20只模型兔随机分为对照和基因治疗组两组，每组10只。 方法：基因治疗缌利用球囊导管扩张左肾动脉开口上段腹主动脉并导入pcDNA3．0载体介导的hVEGF165，对照组导入空载体。 主要观察指标：术后1，2，4周MRI观察左肾动脉开口处上段被扩张腹主动脉的管腔面积。术后2，4周处死家兔取材，采用HMIAS-2000高清晰度彩色医学图文分析系统观察内膜面积，中膜面积比值，采用Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色观察血管内皮细胞再生情况。 结果：利用球囊导管能成功转导pcDNA3．0／hVEGF165。基因治疗组术后2，4周管腔面积大于对照组（P〈0．05），内膜面积，中膜面积比值小于对照组（P〈0．05）；基因治疗组扩张血管内皮细胞再生在术后2周即完成，而对照组到4周才完成。 结论：转导pcDNA3．0／hVEGF165基因能够促进局部血管内皮化，明显减轻再狭窄程度及内膜增厚。     

兔颈动脉粥样硬化模型的建立及MR成像的实验研究

目的建立兔血管内膜损伤性颈动脉粥样硬化模型,并探讨用临床应用型MRI检测动脉粥样硬化的形成过程。方法用动脉球囊介入扩张兔一侧颈总动脉后高脂饲养12周,分别在球囊扩张前及扩张后2、4、8、12周末取外周血检测血脂水平并MRI检查;同时在球囊扩张后12h、6周、12周末取损伤血管进行病理学检查。结果高脂喂养后第2周开始,血脂水平进行性升高;球囊扩张后6周起MRI显示,患侧均出现不同程度的血管壁高信号,12周后,MRI表现为损伤血管壁高信号区增厚并管腔狭窄,对应病理学检查显示:到第6周时,血管平滑肌层增厚,内膜面有少量泡沫细胞形成,血管腔轻度狭窄;12周后,损伤侧颈总动脉明显粥样斑块形成,符合动脉粥样硬化特点。结论用介入动脉球囊扩张损伤加高脂饲养方法可成功建立兔颈动脉粥样硬化狭窄模型,临床应用型MRI可成功检测兔颈动脉粥样硬化的形成过程。     

高脂饲料喂养与动脉内膜球囊损伤结合建立兔腹主动脉粥样硬化模型

背景:以往研究多采用单纯饲喂高脂饲料、正常或高脂血症动物动脉内膜损伤致动脉粥样硬化狭窄模型.目的:拟采用喂养高脂饲料与动脉内膜球囊损伤相结合的方法建立腹主动脉粥样硬化的模型.设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-01/03在解放军总医院动物实验中心完成.材料:新西兰白兔20只,随机分为单纯饲喂高脂饲料组、高脂饲料与动脉内膜损伤结合组,每组10只.高脂饲料由普通颗粒饲料+4%胆固醇+10%猪油组成+10%蛋黄粉组成.方法:单纯饲喂高脂饲料组单纯喂养高脂饲料,高脂饲料与动脉内膜损伤结合组喂养高脂饲料4周后,行腹丰动脉内膜球囊损伤术.主要观察指标:12周后取主动脉行病理检查,计算机计算脂纹脂斑厚度,内、中膜厚度,内膜厚度比值,并进行血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定.结果:12周后,两组兔血脂血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蚩白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高脂饲料与动脉内膜损伤结合组升高更明显(P<0 05).喂养高脂饲料的两组动物均出现动脉粥样硬化斑块,横段而纤维斑块切片出现钙化.与单纯饲喂高脂饲料组比较,高脂饲料与动脉内膜损伤术结合组内膜明显增厚,形成了明显的斑块及纤维帽结构,斑块厚度与内中膜厚度比值增加明显(P<0.01).结论:所诱导产生的斑块与人类斑块成分具有一定相似性,包括斑块的纤维帽、钙化、脂核等,提示采用动脉内膜损伤与高脂饮食结合方式来制作动脉粥样硬化斑块的模型是可行的、实用的.     

应用重组改良型人膜联蛋白评估兔动脉粥样硬化病变程度的实验研究

目的：探讨99mTc标记的重组改良型人膜联蛋白（H-Annexin V）评估兔动脉粥样硬化病变程度的价值。方法：9只雄性大耳白兔随机分为球囊损伤组、单纯高脂饲料组、正常对照组,每组3只。球囊损伤组兔通过球囊损伤腹主动脉内膜,并饲喂高脂饲料15周。单纯高脂饲料组兔饲喂高脂饲料15周。对照组兔给予普通饲料喂养15周。15周后3组大白兔均自耳缘静脉注射99mTc-H-Annexin V 37~55.5MBq/kg,进行活体及离体血管显像。对球囊损伤组和高脂饲料组兔降主动脉分段,测定各段质量和放射性计数,并进行病理学检查。结果：显像剂注射后2小时,球囊损伤组兔降主动脉显影最为清晰。单纯高脂饲料组兔仍可见降主动脉影像。对照组兔降主动脉显影不明显。注射显像剂后2小时球囊损伤组靶/非靶（T/NT）比值（2.68±0.25）明显高于单纯高脂饲料组（2.08±0.18,t=3.26,P＜0.05）和正常对照组（1.57±0.24,t=5.44,P＜0.01）。离体显像可见：球囊损伤组影像较为清晰,而单纯高脂饲料组可见降主动脉显影,但影像欠清晰。球囊损伤组含AS斑块的血管片段放射性摄取为63.33±14.11cpm/mg,明显高于单纯高脂饲料组含AS斑块血管片段的放射性摄取52.08±12.39cpm/mg（t=2.17,P＜0.05）。结论：99mTc-H-Annexin V核素显像在评估兔动脉粥样硬化病变程度方面具有重要的临床价值。     

己酮可可碱对血管成形术后管腔狭窄的影响

目的　探讨己酮可可碱(PTX)对实验性兔髂动脉球囊损伤术后修复过程中血管狭窄的干预作用。方法　建立兔髂动脉球囊损伤后狭窄模型5 0只,随机分成:(1)单纯球囊损伤组(n =2 0 ) ;(2 )PTX组(n =2 0 ) ;(3)假手术组(n =10 ) ,于血管成形术后4周处死各组动物,取目标血管段计算机图象分析检测血管管腔面积、新生内膜面积、胶原特殊染色平均灰度值。结果　用药组与空白对照组的内膜胶原染色平均灰度分别为18.6±1.5 6与2 9.3±2 .71,P <0 .0 1;两组血管管腔面积差异显著(1 18±0 .15vs .0 .84±0 .11;P <0 0 1) ;用药组较空白对照组的新生内膜面积减少(0 .6 7±0 .0 7vs.0 .90±0 .13:P <0 .0 1)。结论　PTX能通过显著抑制内膜胶原的增生,提高管腔面积,从而降低了血管损伤后狭窄的程度。     

多沙唑嗪对兔动脉粥样硬化模型主动脉病变的影响

目的观察多沙唑嗪（DOX）对动脉粥样硬化兔模型血脂水平及主动脉病变的影响。方法健康雄性新西兰兔随机分为普通饮食组、高脂饮食组、DOX治疗组,每组10只。普通饮食组予普通饲料喂养,其余两组给予高脂饲料。喂养4周后,DOX治疗组每日定时给予DOX 1 ml/kg腹腔注射,连续给药9周。分别于实验开始时（0周、4周末、7周末、10周末、13周末）抽取空腹血标本,检测各组血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。实验结束时（第13周末）处死动物,取胸主动脉做病理形态学观察。结果 3组血清TC、TG、LDL-C水平组间与不同时点交互作用差异无统计学意义（P〉0.05）。高脂饮食组兔血清TC第4周末（28.63±7.65）mmol/L,第7周末（35.26±7.88）mmol/L,第10周末（41.16±4.11）mmol/L,第13周末（40.83±3.90）mmol/L,血清LDL-C第4周末（16.21±9.59）mmol/L,第7周末（24.64±8.55）mmol/L,第10周末（25.39±4.19）mmol/L,第13周末（28.46±3.81）mmol/L,随高脂饲养的时间延长（第10~13周）,血清TC、LDL-C水平进一步显著升高（P〈0.01）;而DOX治疗组兔血清TC第4周末（29.36±7.94）mmol/L,第7周末（35.58±11.58）mmol/L,第10周末（38.41±6.84）mmol/L,第13周末（37.59±6.09）mmol/L,血清LDL-C第4周末（17.66±8.84）mmol/L,第7周末（18.45±8.21）mmol/L,第10周末（26.93±6.38）mmol/L,第13周末（25.50±6.70）mmol/L,随高脂饲养时间延长（第10~13周）,血清TC、LDL-C水平未显著升高（P〉0.05）。DOX治疗组胸主动脉内膜斑块覆盖面积占总面积的百分比（30.40±9.04）%较高脂饮食组（75.40±17.21）%差异有统计学意义（P〈0.01）;苏木精-伊红染色结果显示：DOX治疗组兔胸主动脉动脉粥样硬化病变程度明显低于高脂饮食组。结论病理学证实DOX有明确的抗动脉粥样硬化作用,并对高血脂兔的血清TC、LDL-C紊乱具有轻度的改善作用,该作用可能不是其抗动脉粥样硬化的主要作用机制。     

热激蛋白70在兔动脉粥样硬化易损斑块内的高表达

目的探讨热激蛋白70(HSP70)高表达在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用。方法30只6月龄健康兔,随机分为3组,均通过动脉内膜损伤术加高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块。术后一组给以高脂饮食(对照组,C组),另一组给以高脂饮食加普伐他汀(普伐他汀1组,P1组),第三组术后2月内仅给以高脂饮食,第3个月起加普伐他汀(普伐他汀2组,P2组)。三组均通过超声检测斑块形成情况,测量腹主动脉内膜中层厚度(IMT)。饲养4个月后处死,取易损斑块,通过免疫组织化学技术检测斑块内HSP70高表达情况。结果兔腹主动脉IMT在三组均随时间延长逐渐变厚,但增厚程度不一,术后4个月后P1组、P2组明显小于C组(P<0.01);易损斑块主要见于C组和P2组;HSP70高表达阳性细胞在C组主要集中在纤维帽区与肩部区(P<0.01);普伐他汀干预后,HSP70高表达阳性细胞主要集中在肩部区(P<0.01),且纤维帽区HSP70高表达阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论HSP70在斑块肩部区、纤维帽区过度表达可导致炎症反应,降低斑块稳定性。     

兔腹主动脉粥样硬化斑块与血流剪切率关系研究

目的:应用超声多普勒成像技术探讨血流剪切率在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用。方法:29只兔子通过动脉内膜损伤术加高脂饮食来形成腹主动脉粥样硬化斑块。然后测定高脂饮食前、动脉内膜损伤术后半个月、1个月、2个月、3个月、4个月时内中膜厚度(IMT)及其校正的声学密度值(AIIc%)、收缩期峰值流速(Vs)、收缩期狭窄处内径(Ds)等指标,并计算血流剪切率(SRs)。结果:IMT逐渐增厚;术后SRs经历一个先低后高再低过程,术后各时间点SRs值与高脂饮食前比有差异(P<0.05)。结论:IMT、AIIc%与动脉粥样硬化斑块厚度高度相关;早期血流剪切力减低是动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素,而后期增大则可引起斑块不稳定。     

加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤血管狭窄和氧化应激的影响

背景:近年研究证明,补阳还五汤具有扩张血管、改善微循环、抗炎、抗氧化应激和保护血管内皮细胞的功能,但其具体机制尚不清楚,尤其是对经皮腔内冠状动脉成形后再狭窄形成过程有何影响,目前很少见报道.目的:观察加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄及氧化应激的影响.方法:将新西兰兔以随机抽签法分为对照组、模型组和药物组.对照组给予普通饲料,模型组、药物组给予高脂饮食.饲养2周后,模型组、药物组行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术对照,药物组术后饲料中添加加味补阳还五汤药颗粒2 mL/(kg·d),对照组及模型组喂食同前.4周后光镜观察兔髂动脉内膜的损伤情况,并检测血脂水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平的变化.结果与结论:对照组髂动脉内膜薄且结构完整,无动脉硬化斑块;模型组内膜增厚,管腔明显狭窄,可见明显动脉粥样硬化斑块;药物组动脉粥样硬化斑块厚度减小,管腔狭窄程度较轻.药物组兔血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛水平明显低于模型组,而高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶水平明显高于模型组(P<0.05).结果说明加味补阳还五汤具有较好的防止家兔球囊扩张损伤髂动脉所致的管腔狭窄及抗实验性动脉粥样硬化作用,其机制可能与其清除氧自由基抗氧化应激、调节脂质代谢等作用有关.     

氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后血脂的影响

目的 :观察氯沙坦在兔腹主动脉内皮损伤后内膜保护过程中对血脂的影响。方法 :雄性新西兰大白兔 2 4只 ,随机分为普通饲料喂养组 (G1) ,高脂饮食喂饲 +动脉内皮损伤组 (G2 ) ,高脂饮食喂饲 +动脉内皮损伤 +氯沙坦治疗组 (G3 )。G2、G3组持续给予 1.5 %的胆固醇喂养 2周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,G3组术后第 1d开始口服氯沙坦 10mg/(kg·d)。三组均于第 0 ,2 ,8周取兔耳缘静脉血 2mL检测血清总胆固醇及三酰甘油。结果 :高胆固醇喂养 8周后 ,G2、G3组血清总胆固醇及三酰甘油均明显增加 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦抗动脉粥样硬化机制与血脂无关。     

高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型

背景:目前单纯饲喂高脂饲料建立动脉粥样硬化狭窄模型较常见。目的:采用高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型。方法:分别单纯高脂饮食、高脂饲料+脂肪乳灌胃以及高脂饲料+小牛血清白蛋白3种不同的方法喂养兔构建动脉硬化模型,设立正常对照组,予普通饲料喂养。结果与结论:各组兔血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。单纯高脂组可出现高脂血症,未发现典型的动脉粥样硬化病变;高脂+脂肪乳灌胃组可形成纤维斑块;高脂+小牛血清白蛋白组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块。结果证实,高脂饲料加静脉注射小牛血清白蛋白可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块,可成功建立动脉粥样硬化兔模型。     

葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉C反应蛋白表达的影响

目的观察葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉分泌和表达C反应蛋白(CRP)的影响。方法20只家兔分为正常对照组(6只,正常饮食)、基础对照组(8只,球囊损伤和高脂饮食)和葛根素干预组(8只,球囊损伤、高脂饮食和葛根素干预),球囊损伤后4周处死;取一侧病变髂动脉做病理切片,应用免疫组化法测定CRP的表达;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定CRP mRNA的表达。结果葛根素干预组髂动脉粥样斑块CRP mRNA及其蛋白质表达均明显低于基础对照组(P<0.01)。结论葛根素可以通过调节兔动脉粥样斑块分泌CRP途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

不稳定斑块血管内超声特征的实验研究

目的　明确不稳定斑块的血管内超声 (IVUS)影像学特点。方法　 2 7只雄性新西兰纯种兔随机分成A组 (17只 )与B组 (10只 ) ,A组用球囊损伤腹主动脉 高脂喂养 10周 ,B组仅给予高脂喂养 10周。于 8周末将A组在腹主动脉斑块形成处转染携带人野生型 p5 3基因的重组腺病毒载体 ,于 10周末 ,两组实验兔分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。应用IVUS分别测量、比较斑块破裂前的腹主动脉同一血管段中多个病变部位及其参考部位的IVUS指标 ,明确不稳定斑块的IVUS影像学特点。结果　破裂与未破裂斑块的参考部位的血管外弹力膜面积 (EEMA)、管腔面积、斑块面积及管腔面积狭窄率相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。与未破裂斑块相比较 ,破裂斑块具有较大的偏心性 (P <0 .0 0 1) ,EEMA、斑块面积及管腔面积狭窄率明显大于前者 ,差异有显著性意义 (均P <0 .0 0 1)。破裂斑块呈现明显的正性重构 ,而稳定斑块主要表现为负性重构。结论　IVUS应用于已建立的动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型上 ,能够准确地识别动脉粥样硬化不稳定斑块 ,本研究为临床早期发现不稳定斑块并预测斑块破裂奠定了实验基础。     

3.0T MRI观察兔腹主动脉粥样硬化斑块演变过程

目的 探讨MRI在识别兔动脉粥样硬化斑块中的诊断价值.方法 20只新西兰白兔,随机设置实验组16只,对照组4只,结合球囊拉伤腹主动脉和间断高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型;在建模后2、3、4个月分别行高分辨MR成像.通过测量腹主动脉管壁厚度和面积、管腔面积、管壁信号增强程度等指标,观察腹主动脉壁的重构过程,并对模型最终的斑块成分进行MRI和组织病理结果对照研究.结果 对17只兔(实验组14只,对照组3只)完成3次MR检查,并获得组织病理学结果.MRI显示,实验组腹主动脉管壁厚度和面积逐渐增厚,且与同期对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01);实验组腹主动脉管腔进行性扩张,管壁强化程度较对照组增加明显,但演变过程不明显.另外,MRI对兔腹主动脉硬化斑块的成分判别限制在纤维、脂质和钙化斑块,对纤维斑块、脂质斑块识别率较高.结论 高分辨MRI可以无创性地观察动脉粥样硬化动物模型腹主动脉管壁重构的演变过程,有助于对动脉硬化斑块的预后和药物干预进行探索.