四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆ET、CGRP含量的影响

目的探讨四逆泻心汤治疗慢性消化性溃疡的作用机理。方法用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型，分别灌胃四逆泻心汤、雷尼替丁及生理盐水，3W后处死动物，取大鼠血检测血浆ET、CGRP含量。结果四逆泻心汤组大鼠血浆ET含量较模型组明显降低（P〈0．05）；血浆CGRP含量较模型组和雷尼替丁组明显升高（P〈0．05）。结论四逆泻心汤通过降低胃溃疡大鼠血浆ET含量及升高CGRP含量，从而改善胃黏膜微循环，增高胃黏膜保护因子的水平，降低胃黏膜攻击因子的能力而达到治疗消化性溃疡的目的。     

二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡血浆胃组织中垂体腺苷酸环化酶激活肽血管活性肠肽的影响及意义

目的 探讨二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡的治疗作用厦机制。方法 用RIA方法测定内囊出血厦二丁酰环臃苷畦治疗后血浆厦胃组织匀浆中垂体腺苷醴环化酶激活肽含量的变化。结果 内囊出血时血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于对照组（P〈0．01），胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于对照组（P〈0．01）；而二丁酰环腺苷酸治疗后血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于出血组（P〈0．01），胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于出血组（P〈0．01）。结论 血浆及胃组织匀浆中垂体腺苷畦环化酶激活肽可能是参与内囊出血后的应激性胃溃疡过程中的一个重要因素，二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡有重要治疗作用。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E2的影响

目的：观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2（PGE2）的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法：大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果：与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低（P〈0．01）,雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高（P〈0．05）;雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高（P〈0．01）;健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠（P〈0．05）。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低（P〈0．01）,健脾益气中药组大鼠没有明显变化（P〉0．05）;模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠（P〈0．05）;与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高（P〈0．05）。结论：健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血（休克组）后再灌注（再灌注组）的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药（维拉帕米组）。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数（23．57±6．60）mm明显高于对照组（0mm）,差异有显著性意义（P〈0．05）。再灌注可引起胃溃疡指数（46．29±6．55）mm、胃组织MDA（17．51±5．76）nmol／mg protein、XOD（12．60±3．09）U／g protein明显增加,而NO（0．50±0．16）μmol／g protein、SOD（69．50±11．70）NU／mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA（6．92±1．31）nmol／mg protein、XOD（9．33±2．27）U／g protein、NO（0．80±0．12）μmol／g protein、SOD（98．44±14．11）NU／mg protein及休克组胃组织MDA（7．09±1．80）nmol／mg protein、XOD（7．94±1．70）U／g protein、NO（0．95±0．16）μmol／g protein、SOD（99．40±34．46）NU／mg protein的差异均有显著性意义（P〈0．05）。维拉帕米组胃溃疡指数（26．86±10．0）mm、胃组织MDA（8．79±2．85）nmol／mg protein、XOD（9．45±2．38）U／g protein、NO（1．18±0．46）μmol／g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。     

花生糊对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的探讨花生糊在大鼠应激性溃疡中的作用。方法用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数及测定胃液pH值,观察大鼠胃黏膜组织病理形态学变化。结果与生理盐水组比较,花生糊能显著减轻胃黏膜的病理变化,降低溃疡指数（36．2vs60．2;P〈0．01）,升高胃液pH值（1．67vs2．45;P〈0．01）。结论花生糊对大鼠应激性溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

鸦胆子油乳剂对大鼠无水乙醇型胃溃疡的影响

目的：探讨鸦胆子油乳剂对胃溃疡的抑制作用及其机制。方法：采用无水乙醇灌胃致大鼠胃溃疡,观察血清和组织中的一氧化氮含量和一氧化氮酶活性的变化。结果：与生理盐水对照组比较,鸦胆子油乳剂组和施胃舒组均可升高大鼠血清和胃组织中NO含量（P〈0．05）,显著增强NOS活性（P〈0．01）,但两组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：鸦胆子油乳剂对大鼠无水乙醇型胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过增加大鼠血清和胃组织中NO含量和NOS活性,进而减轻胃黏膜的损伤。     

P2X受体亚型在应激性胃溃疡大鼠胃组织中的表达

目的探讨P2X嘌呤受体亚型在大鼠应激性胃溃疡中的表达及意义。方法冷一束缚应激法制作应激性胃溃疡模型,逆转录PCR法检测P2X受体亚型的表达变化。结果在7种P2X嘌呤受体亚型中,大鼠胃组织中可检测到除P2X6之外的P2X1-P2X7 6个亚型表达;与正常组大鼠比较,应激性胃溃疡大鼠胃组织P2X1受体表达显著降低（P<0.05）。结论大鼠胃组织可表达除P2X6之外的6个P2X亚型,P2X1的表达变化与大鼠应激性胃溃疡的发生相关。     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究

目的：研究复方壳聚糖（壳聚糖和L-谷氨酰胺）对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制．方法：采用乙醇致胃黏膜损伤型和乙酸灼烧型胃溃疡模型,观察复方壳聚糖铋对溃疡面积或溃疡指数的影响．观察给药后对实验性胃溃疡的治疗作用,以及对胃液量、pH值、胃蛋白酶活性、胃黏液分泌和胃黏膜PGE2含量的影响．结果：复方壳聚糖可明显降低大鼠的溃疡面积或溃疡指数．复方制剂治疗效果明显好于复方中等剂量单个药物治疗作用[溃疡指数：复方组（62．4±25．6）vs壳聚糖（98．2±26．9）,L-谷氨酰胺（105．3±35．4）,P〈0．05,n=10]．复方壳聚糖可降低胃液酸度[NaOH体积（mL）：模型组（1．8±0．3）椰壳聚糖（1．3±0．3）,L-谷氨酰胺（1．6±0．3）,复方组（1．1±0．2）,P〈0．05,n=10],增加胃黏膜黏液分泌[模型组（O．14±0．06）郴壳聚糖（0．11±0．02）,L-谷氨酰胺（0．12±0．03）及复方组（0．13±0．04）,P〈0．05,n=10],升高胃黏膜中前列腺素E2（PGE2）含量[模型组（220．3±17．2）螂壳聚糖（201．5±10．2）,L-谷氨酰胺（198．6±9．4）,复方组（216．3±11．7）,P〈0．05,n=10]．复方及复方中各成分对胃液分泌和胃蛋白酶活性无显著影响．结论：复方壳聚糖对大鼠实验性胃溃疡有明显的防治作用,复方制剂中各成分具有明显的协同治疗作用．     

枸杞多糖对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞FasL表达的影响及其抗肿瘤作用机制

【目的】观察枸杞多糖（LBP）对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞死亡分子Fas配体（FasL）表达的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。【方法】选用昆明种小鼠,随机分为模型组,LBP低、高剂量组（剂量分别为0．625、1．250g&#183;kg^-1&#183;d^-1）．各组均采用右侧腋下接种H22肝癌腹水型细胞复制荷瘤模型,从第3天开始按设计剂量给药,连续14d。采用苏木素一伊红（HE）染色观察各组肿瘤细胞密度、细胞核分裂计数及间质淋巴细胞浸润情况,采用免疫组化法观察各组小鼠肿瘤细胞FasL表达情况。【结果】LBP低、高剂量组均可显著降低肿瘤细胞核分裂计数（P〈0．05）;LBP高剂量组可升高肿瘤间质淋巴细胞浸润程度（P〈0．05）,HE染色显示在肿瘤边缘组织内见多量淋巴细胞浸润。LBP低、高剂量组均可显著降低小鼠肿瘤细胞FasL阳性表达指数（P〈0．05）;免疫纽化染色显示模型组FasL表达强阳性,LBP低刺量组部分肝癌细胞内FasL表达阳性,FasL仅在LBP高剂量组少量肝癌细胞中有表达。【结论】LBP抗实验性肝癌的效应可能与其能抑制FasL表达,减少免疫活性细胞凋亡有关。     

血管内皮生长因子在胃溃疡愈合中的内源性变化的研究

目的：探讨胃溃疡愈合过程中血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF））的变化及其作用。方法：采用免疫组织化学法，对正常胃黏膜（20例）、胃溃疡活动期（24例）、愈合期（26例）和瘢痕期（20例）组织的VEGF的表达进行定位和定量观察。结果：VEGF在正常胃黏膜呈弱阳性表达，在胃溃疡急性期呈阳性表达，在愈合期呈强阳性表达，在瘢痕期呈弱阳性或阳表达。各期溃疡组织VEGF表达与正常胃黏膜相比有显著性差异（P〈0．05），胃溃疡愈合期与活动期及瘢痕期组织表达相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：VEGF在胃溃疡愈合期表达明显增加．说明VEGF参与了胃溃疡愈合过程。     

TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide．CGRP）在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法：25只雄性sD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果：术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0．05）。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用

目的：研究核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用。方法：参照文献方法制造大鼠醋酸型实验性胃溃疡模型，设立生理盐水组、益气解毒汤组、西米替丁组、核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组和高剂量组；第15天测定溃疡抑制百分率，测定大鼠血清及胃黏膜一氧化氮（No）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定大鼠血清胃幽门螺旋杆菌（Hp）抗体等。结果：核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组、高剂量组，西米替丁组和益气解毒汤组均能促进大鼠醋酸型实验性胃溃疡的愈合，与生理盐水组比较均有显著性差异（P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与益气解毒汤组之间有显著性差异（P〈0．01）；而核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与西米替丁组之间并无明显差异（P〉0．05）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组和益气解毒汤组均能降低大鼠血清中胃幽门螺旋杆菌抗体的含量，与生理盐水组、西米替丁组相比较均有显著性差异（均为P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组与益气解毒汤组相比较也均有显著性差异（P〈0．01）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组均能增强大鼠胃黏膜SOD的活性，与生理盐水组相比较均有显著性差异（P〈0．01）；但核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠血清SOD的活性以及大鼠血清及胃黏膜中的No、MDA均无影响，与生理盐水组相比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡有治疗作用。其作用机制主要与抑制幽门螺旋杆菌，改善胃溃疡病灶的血液循环等作用有关。     

胃腺癌组织中MAC30蛋白的表达变化及意义

目的观察胃腺癌石蜡包埋标本中MAC30蛋白的表达变化,并分析其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测20例正常胃黏膜组织及40例胃腺癌组织中MAC30蛋白的表达。结果胃腺癌组织MAC30表达阳性率为65％（26／40）,明显高于正常胃黏膜组织中的15％（3／20）,差异有统计学意义（P〈0．05）;在胃腺癌中,MAC30蛋白与淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论胃腺癌组织中MAC30蛋白高表达可能与胃腺癌的发生和转移有关。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞脂质代谢及AMPK的影响

目的观察降钙素基因相关肽（CGRP）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖过程中细胞脂代谢的影响,探索影响脂代谢的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号蛋白在该作用中的变化。方法贴块法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞（VSMC）,取第3-10代用于实验。分别用CGRP或／和AngⅡ处理细胞。细胞计数法观察CGRP对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的影响;油红O染色检测细胞内脂质含量;Western blot检测细胞p-AMPK、p-ERK1／2的表达。结果CGRP预处理能减少AngⅡ诱导的大鼠VSMC数目（P〈0．05）和细胞内脂质聚集的作用,在此过程中伴随细胞内p-AMPK、p-ERK1／2表达下调（P〈0．05）;CGRP8—37（CGRP受体拮抗剂）能拮抗CGRP对AngⅡ促增殖和脂代谢作用（P〈0．05）;PD98059（ERK1／2抑制剂）能部分拮抗CGRP对p—AMPK的抑制作用（P〈0．05）。结论CGRP能显著降低AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖过程中的脂质代谢,其细胞内信号通路可能涉及到p—ERK1／2和p—AMPK信号蛋白。